ed糖尿病(糖尿病患者ed什么症状)

• 1、糖尿病ED的4个原因及6个对策
• 2、75% 糖尿病患者面临 ED 风险？4 步治疗方案来了
• 3、糖尿病合并阳痿，应该如何应对？联合搭配好，效果提升不止一点点

糖尿病ED的4个原因及6个对策

李先生刚过40岁，自己创业。伴随着事业的成功，人也开始发福，1米75的个头，体重却将近200斤。

5年前体检李先生被查出患有糖尿病，由于工作较忙，加上也没感觉不舒服，一直没有系统治疗。

渐渐地，他每次房事都力不从心，草草了事，直到这时，李先生才意识到问题的严重性，遂到医院检查，诊断为糖尿病性阳痿。

糖尿病性阳痿是咋回事

糖尿病性功能障碍是糖尿病并发症中的一种，但却没有引起李先生足够的重视。一般医生将从糖尿病患者40岁起就开始询问性功能情况，发现糖尿病性功能障碍及早治疗。

勃起功能障碍（ED，旧称“阳痿”），是糖尿病患者常见的并发症之一。国外资料显示，50%以上的糖尿病患者在糖尿病发病10年内发生ED，12%的患者是在因ED就诊时才发现患有糖尿病。

随着年龄的增长和糖尿病病程的延长，ED的发生率也显著增加。糖尿病患者ED的发生率是非糖尿病患者的3-5倍，严重影响了患者的生活质量和自信。

糖尿病性功能障碍可分为性欲低下、勃起障碍、 早泄 、射精异常及高潮缺乏等，其中男性患者以勃起障碍或阳痿 多见，女性患者以性欲低下常见。

导致性功能障碍的4个原因

1. 心理性改变：在糖尿病阳痿中约有25％～35％属于心理性阳痿，部分病人有明显的情绪抑郁 ，且这种改变先于阳痿的发生。另一部分病人则在阳痿中有心理因素成分，使原先并不严重的阳痿逐渐加重。

2. 神经性改变：糖尿病患者神经病变十分广泛，可累及中枢神经系统和周围神经系统，与生殖器官有关的神经组织受损是导致阳痿的重要原因之一。

3. 血管病变：糖尿病的血管损害包括大血管改变和小血管改变，阴部大血管硬化及阴茎微血管改变，甚则微血管闭塞，也是糖尿病性阳痿的重要原因之一。

4. 其他：长期吸烟、酗酒及服用某些药物（如受体阻滞药、抗抑郁药等）也可诱发ED。

防治糖尿病ED的6项措施

1.心理治疗：糖尿病患者心理压力过大也是导致阳痿的重要原因之一，心理治疗可使患者重新获得自信，适合于所有的糖尿病性ED患者。

2.纠正代谢紊乱，防治神经及血管病变：要严格控制血糖、血脂、血压等危险因素，特别是要把血糖控制在理想水平，即空腹4.4-6.1mmol/L，糖化血红蛋白小于6.5%。许多患者在血糖控制满意以后，性生活的满意度随之明显提高。

3.药物治疗：糖尿病阳痿大多与动脉硬化导致血管狭窄有关，治疗药物可以选择枸橼酸西地那非或他达那非。枸橼酸西地那非不得与硝酸酯类药物，如硝酸甘油、异山梨酯（消心痛）等合用，否则有可能导致严重高血压而出现意外。

该药可提高阴茎海绵体的血流量，增强并维持阴茎的勃起功能，有效率超过50%，是糖尿病性ED的首选药物，但每天最多服用一次，最大剂量是100mg（1片），建议空腹服用，服药30分钟后起效，作用时间可维持4个小时，在这段时间内，患者如果接受性刺激，阴茎可以获得勃起。

需说明的是，还有一些其他原因可以引起阳痿，如性腺内分泌功能障碍、神经病变等。此时需根据不同情况给予相应的治疗，如性激素替代治疗、神经营养治疗等。

4. 机械装置治疗：如国外兴起的阴茎内置放假体、阴茎负压吸引等方法，疗效比较可靠，副作用少，尤其适合于老年人。

5.避免使用一些可能导致或加重阳痿的药物，如受体阻滞药、抗抑郁药物。

得了糖尿病系统治疗是关键，性福问题是大事，不要讳疾忌医。

作者：杨井金 主治医师

湖南省怀化市第一人民医院内分泌代谢科

国家代谢性疾临床医学研究中心怀化分中心

审校：张美彪主任医师（教授、研究生导师）

湖南省怀化市第一人民医院内分泌代谢科

国家代谢性疾临床医学研究中心怀化分中心

75% 糖尿病患者面临 ED 风险？4 步治疗方案来了

在健康的 “多米诺骨牌” 中，血糖、血压的异常往往会引发一系列连锁反应，勃起功能障碍（ED）就是其中之一。研究显示，糖尿病患者 ED 发病率高达 50%-75%，高血压患者的风险也比常人高出 3 倍 。面对这一困扰，患者该如何科学应对？本文将为你详细解答。

高血糖和高血压对血管与神经的损害，是导致 ED 的关键。长期高血糖会使神经纤维变性而失去功能，当阴茎海绵体上的自主神经发生损伤，就会造成维持阴茎勃起最重要的海绵体结构无法充血；同时，持续高血压会加速动脉粥样硬化，阴茎海绵体动脉血管壁增厚、管腔狭窄，导致血液灌注不足。二者还会影响体内激素水平和一氧化氮（NO）的正常分泌，破坏勃起生理机制。

严格的血糖血压管理是治疗 ED 的前提。糖尿病患者应将糖化血红蛋白控制在 7% 以下，高血压患者需将血压稳定在 130/80mmHg 以内。除了遵医嘱服用降糖药、降压药，还应配合饮食调整和运动干预。饮食上遵循 “三低一高” 原则（低盐、低脂、低糖、高纤维），多吃富含 Omega-3 脂肪酸的深海鱼、粗粮和绿叶蔬菜；每周进行 150 分钟以上的中等强度有氧运动，如快走、游泳，有助于改善血管内皮功能。

约 40% 的 ED 患者存在心理因素干扰。疾病带来的焦虑、自卑情绪，会通过大脑皮层影响神经传导，加重勃起功能障碍。建议通过正念冥想、心理咨询等方式缓解压力，伴侣的理解与支持同样重要，共同学习性健康知识，消除因疾病产生的沟通障碍。

1. 一线药物：PDE5 抑制剂：西地那非、他达拉非等药物能通过抑制 5 型磷酸二酯酶，增加阴茎海绵体的血流量。但需注意，正在服用硝酸酯类药物（如硝酸甘油）的患者禁止使用，以免引发严重低血压。

2. 新型选择：盐酸阿扑吗啡舌下片：不同于作用于血管的 PDE5 抑制剂，盐酸阿扑吗啡舌下片通过作用于中枢神经系统，激活多巴胺受体，调节勃起相关神经递质，适用于轻中度 ED 患者。其舌下含服的给药方式起效快（15-20 分钟），对血管功能要求较低，适合血糖、血压控制稳定但存在血管损伤的患者。不过，该药可能引起头晕、恶心等不良反应，有严重心血管疾病、肝功能不全者需谨慎使用。用药前务必咨询医生，严格遵循剂量（推荐起始剂量 2mg）。

部分患者盲目相信 “补肾壮阳” 保健品或民间偏方，不仅可能延误治疗，还可能因成分不明加重血糖血压负担。此外，认为 “只有药物能治疗 ED” 也是误区，单一疗法效果有限，必须结合基础疾病控制、生活方式改善才能达到最佳疗效。

血糖高、血压高合并 ED 并非无解，通过科学管理基础疾病、多维度综合治疗，多数患者能重获正常性生活。但请记住，任何治疗方案都需在医生指导下进行，定期复查、及时调整治疗方案，才是守护健康的正确方式。

糖尿病合并阳痿，应该如何应对？联合搭配好，效果提升不止一点点

糖尿病性勃起功能障碍（ED）是糖尿病患者常见的并发症之一，统计数据显示，2型糖尿病的男性患者中，有超过52%存在不同程度的勃起功能障碍，且多表现为反应差、起效慢、药物依赖性强的特点。糖尿病性 ED 的发病机制复杂，主要涉及神经损伤、血管内皮功能障碍和氧化应激三大核心机制。这些机制相互作用，共同导致勃起功能的严重损害。

神经损伤是糖尿病性ED的主要诱因之一。高血糖通过激活多元醇通路，导致神经水肿和变性。在多元醇通路中，葡萄糖在醛糖还原酶的作用下转化为山梨醇，山梨醇在细胞内积累，引起渗透压升高，导致神经细胞水肿和变性。这种神经损伤不仅影响神经传导功能，还进一步加剧了勃起功能障碍。

血管内皮功能障碍在糖尿病性ED中也起着关键作用。高血糖导致内皮细胞产生的一氧化氮（NO）减少，NO 是介导血管舒张的重要信号分子。NO通过激活鸟苷酸环化酶（GC），使环磷酸鸟苷（cGMP）水平升高，从而引起血管平滑肌松弛和血流增加。然而，糖尿病患者的 NO-cGMP 信号通路受损，导致 cGMP 水平下降，血管舒张功能减弱，进而影响勃起功能。

氧化应激也是糖尿病性ED的重要机制之一。高血糖导致活性氧（ROS）生成增加，ROS 通过氧化损伤内皮细胞和神经细胞，进一步加剧血管内皮功能障碍和神经损伤。氧化应激还通过抑制 NO 合成酶（NOS）的活性，减少 NO 的生成，从而削弱 NO-cGMP 信号通路的功能。

在男科领域，他达拉非和西地那非是两种广泛使用的磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂，主要用于治疗勃起功能障碍（ED）不少患者困惑不解：血糖控制也达标了，为何性功能却迟迟不见恢复？

西地那非作为高选择性 PDE5 抑制剂，通过阻断环磷酸鸟苷（cGMP）水解酶活性，使海绵体血管平滑肌细胞内 cGMP 浓度升高 3-5 倍（附件 6 药代动力学研究）。该过程激活 cGMP 依赖性蛋白激酶（PKG），促使钙离子外流通道开放，导致平滑肌细胞舒张和动脉血流量激增。

一、不见恢复的原因

健康人群：服用 50mg 剂量后，1 小时内达到 5.2μmol/L 血药浓度峰值，阴茎血流增速达基线值 280%，勃起硬度评分（EHS）≥3 分的有效率可达 82%。

糖尿病患者：持续高血糖导致晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积，使 eNOS 活性下降 40%-60%，NO基础合成量仅为健康人群的 1/3。血管内皮存在神经性损伤，使胆碱能纤维密度降低 65%，海绵体压力传感信号传导延迟＞300ms。

双重打击导致西地那非的 cGMP 增效机制被严重削弱，50mg 剂量下糖尿病患者 EHS≥3 分比例仅 38.7%，且作用时间缩短至健康人群的 2/3。

这种 "高血药浓度 - 低组织利用率" 的矛盾现象，造成糖尿病患者需更高剂量才能达到同等疗效，但不良反应发生率却增加 2.1 倍。

二、剂量调整、联合用药的临床决策

在糖尿病合并阳痿的治疗领域，单一药物治疗往往存在局限性，而联合用药成为了寻求更有效治疗方案的关键突破点。其中，依帕司他与维生素D、E的协同增效作用备受关注。

依帕司他是一种醛糖还原酶抑制剂，其在修复神经损伤方面发挥着重要作用。依帕司他能够特异性地抑制醛糖还原酶，减少山梨醇的生成，从而缓解神经细胞的损伤，逐步修复神经功能 ，这一修复过程是一个相对缓慢但持续的过程。

基于糖化血红蛋白分层：①HbA1c＜7% 者，25mg 规律用药联合按需 50mg 追加；②HbA1c 7%-9% 者，需联用依帕司他（150mg/d）恢复神经传导；③HbA1c＞9% 者，优先强化血糖控制后再启动 ED 治疗。该方案使糖尿病患者治疗有效率从单药治疗的 41.3% 提升至联合治疗的 76.8%（P＜0.01）。

这里说句题外话，很多人正常人，也就是没有糖尿病等基础病的人群，也会陷入了“吃猛药就应该立马恢复”的期待，但真实情况远比这复杂。如果你担心猛药带来的一些副作用，也可以试试中成药循序渐进所展现出的独特优势。例如茸参益肾胶囊，从中药的成分及作用机制来看，其温补肾阳，填补肾精，益气固精，可用于肾阳不足、命门火衰所致的腰膝冷痛、神疲乏力、畏寒肢冷、夜尿频多等症。

总而言之，联合用药为广大ED患者提供了一种新的、更有效的治疗选择，有望帮助他们改善生活质量，重拾自信和健康。随着后续研究的不断深入和应用范围的扩大，相信它将为更多受ED困扰的男性带来福音。