糖尿病硬渗(糖尿病 硬块)

• 1、听钱彤教授一叙：如何鉴别不同眼底病的视网膜硬性渗出？
• 2、糖尿病水肿是怎么回事
• 3、稳住血糖是基础、筛查眼底别忽视：五年是糖网高危期

听钱彤教授一叙：如何鉴别不同眼底病的视网膜硬性渗出？

文章来源：国际眼科时讯

编者按：临床上经常遇到眼底黄斑部出血点、微血管瘤、硬性渗出的患者，经过眼部检查后发现这种类似的临床表现，所患的疾病各有不同。那么，硬性渗出到底是怎么产生的？如何区别各种相似表现的不同眼底疾病呢？2021 PCV会议上，北京大学人民医院眼科中心钱彤医师从细微处入手，详细地阐述了硬性渗出的病理过程，以及如何对不同眼底病的硬性渗出进行鉴别。

追根溯源，论硬性渗出的病理过程

钱教授从四个方面剖析了硬性渗出的病理过程：

1.硬性渗出的基础——血视网膜屏障破坏。在正常情况下，视网膜毛细血管由内皮细胞（E）和周细胞（P）组成，周围包绕着基底膜；而在糖尿病大鼠的视网膜毛细血管中内皮细胞受损、周细胞丢失，基底膜增厚。微动脉瘤出血、液体渗漏导致局部水肿，当水肿被再吸收后，在视网膜神经纤维层中留下坚硬的脂蛋白沉积物，即产生硬性渗出。

2.硬性渗出的主要成分及部位。硬性渗出的主要成分包括脂质和蛋白质（纤维蛋白原和白蛋白），主要集聚于内核层（INL）、外丛状层（OPL）。组织病理学检查显示：在闭塞的微血管及微动脉瘤周围，堆积着充满脂肪的吞噬细胞（小胶质细胞）。脂肪填充的巨噬细胞见于中心视网膜全层。聚集的吞噬细胞，大量存在于OPL（Henle纤维层）和中心凹旁的INL。

3.硬性沉积物的发展，主要取决于小血管的改变。在许多病理过程中，小胶质细胞可以携带被吞噬的细胞碎片，回到血管中。位于视网膜Henle纤维层的硬渗，由于外丛状层为无血管区，脂质排除困难，需要数月才能吸收。因此，硬性渗出是黄斑水肿的一个表现。脂质在视网膜内长期沉积，可形成机化斑块，导致永久性的视力障碍。

4.硬性渗出在影像学上的表现。FFA特征：硬性渗出表现为遮蔽荧光；OCT特征：硬性渗出为高反射点（HF），HF可以表现为亚临床硬性渗出或临床明显的硬性渗出。

剥茧抽丝，析外层渗出性视网膜病变（Coats病）

Coats病是一种最常见的伴有硬性渗出的特发性疾病，其特征为：视网膜毛细血管扩张、微血管瘤、视网膜渗出。可导致渗出性视网膜脱离，或者渗出长期积聚于中心凹形成纤维斑块，导致严重的视力丧失。

临床特征

• 常见于健康男孩，平均发病年龄5岁（1月-63岁），年龄越小，病情越重；发病缓慢、隐匿；
• 男女发病比例约为3:1，无种族差异；
• 80%以上的患者单眼发病；
• 常见症状：斜视、白瞳、视力下降（16岁以前发病）；
• 超过25%患者无症状，在常规眼科检查中确诊。
• 眼底表现：在周边部可见视网膜微血管瘤，静脉呈腊肠样扩张；硬性渗出常先出现在黄斑区，远离视网膜毛细血管扩张区域；晚期，若渗出未吸收，可伴有黄斑纤维化和中心凹下结节的形成。
• FFA表现：在病变的中心可见大量微血管瘤和毛细血管渔网状的扩张，及大片无灌注区（NP）。

2000年，Shields对Coats病进行了分期，共分为5期

• 1期：仅见微血管瘤及毛细血管扩张。
• 2期：伴有硬性渗出，根据是否波及中心凹将其分为A、B两型；再根据是否存在结节状病变将B型分成B1和B2。
• 3期：3A为象限性视网膜脱离，根据是否波及中心凹将其分为3A1和3A2；3B为全视网膜脱离。
• 4期：伴有青光眼等晚期并发症。
• 5期：终末期（眼球痨和失明）。

Coats病的鉴别诊断

• 视网膜母细胞瘤（RB）。RB是儿童最常见的眼内恶性肿瘤。约一半的Coats病最初被误诊，主要误诊为RB，导致眼球被摘除。RB和Coats病都会导致儿童白瞳症。内生性RB的瞳孔呈灰白色外观，玻璃体内见大小不等的白色片状、球状肿瘤种子；而Coats病在渗出性脱离的视网膜延伸至晶状体后，瞳孔呈黄色或黄橙色，可见特征性血管扩张、动脉瘤和视网膜下胆固醇结晶。

• 成人型Coats病。成年以后诊断的Coats病，眼底表现与儿童Coats相似，病灶较局限，进展缓慢。在确诊成人Coats病前，应排除渗出性视网膜病变的其他原因，可能在儿童时期无症状，在成年时诊断。
• 黄斑部视网膜血管扩张症（Mac Tel 1）。Coats病发生在黄斑区，则被称为Mac Tel 1，眼底可见毛细血管扩张、动脉瘤扩张和特征性脂质沉积。FFA表现：毛细血管扩张、动脉瘤扩张和晚期渗漏。预后差异较大。

披沙拣金，述Coats样反应

视网膜下硬性渗出，临床见于多种疾病，如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞（RVO）、炎症性和变性眼底疾病、肿瘤性眼病及全身高胆固醇血症等，这些Coats样改变被称为Coats样反应。

1.Mac Tel 2。临床特征为视物变形，旁中心凹暗点，视力下降；双眼多见（98%），平均发病年龄55岁，无性别差异；早期不易被识别；眼底可见黄斑区结晶样沉着。Mac Tel 2分非增生期（1-4期）和增生期（5期）：

• Stage1：中心凹颞侧视网膜透明度下降。FFA：对应处轻度毛细血管扩张和渗漏；
• Stage2：中心凹周围环形透明度下降。FFA：对应处晚期荧光染色；
• Stage3：视网膜表面结晶，颞侧直角静脉。FFA：扩张的黄斑旁毛细血管网；
• Stage4：RPE迁移至视网膜内，形成星形色素增殖斑块；
• Stage5：CNV形成。

2.黄斑中心凹旁渗出性血管异常复合体（PEVAC）。2011年Querques等首次描述2例健康患者，眼底出现单侧孤立的、黄斑中心凹旁、大的动脉瘤，伴视网膜水肿和硬渗，将其命名为 PEVAC。研究认为，PEVAC可能是局灶性和进行性内皮细胞损伤的结果。PEVAC具有广泛的临床谱。

3.糖尿病黄斑水肿（DME）。DME伴大量硬渗，需要尽早积极充分的治疗；否则，大量硬性渗出积存于黄斑中心凹下，最终会形成纤维化结节，或者发生黄斑萎缩，导致视力严重下降。

4.视网膜分支静脉阻塞（BRVO）。黄斑未受累及的中周部BRVO，视网膜下积液（SRD）源于血管渗漏区，大量黄斑硬渗出物出现的风险较高，可能影响视力恢复。因此，建议SRD不伴硬渗：对BRVO区域进行早期光凝，尽早消退黄斑水肿；SRD伴硬性渗出：激光治疗可改善视力，促进黄斑水肿的早期消退（在SRD的吸收过程中，黄斑区硬性渗出可以出现短暂的增多）。

5.IRVAN综合征。IRVAN综合征是包含特发性视网膜血管炎、动脉瘤和神经性视网膜炎的一类综合征。其特征为：多发后极部动脉瘤、周边视网膜血管阻塞和视网膜血管炎。原因不明，20-40岁女性多见。在动脉瘤旁常见大量硬性渗出。

6.其他相关疾病。包括眼弓形虫病、视网膜大动脉瘤、非缺血性CRVO、高胆固醇血症和高血压视网膜病变等。

总 结

硬性渗出是眼底的一种征象，临床表现为边界清晰的黄白色蜡样斑块，主要由于在血-视网膜屏障破坏后，血管内的脂质、蛋白质渗出、沉积于INL和OPL，若长期大量沉积于黄斑，发生纤维化，可导致视力严重受损。临床医生需注意区别眼底表现为硬性渗出的各种疾病，提供更好地、有针对性的治疗，造福广大眼底病患者。

专家简介

主任医师

北京大学人民医院

中国医师协会眼科药物治疗学组委员

中国老年医学会眼科分会委员

海峡两岸医药卫生交流协会眼科学专业委员会黄斑病学组委员

中国研究型医院学会糖尿病学专委会糖尿病眼病学组委员

国内外眼科核心期刊发表论著数十篇

参与编写《视网膜血管性疾病》、《糖尿病相关眼部病变》等著作

参与国家十一五课题“老年黄斑变性”研究

作为研究者参与多种抗VEGF药物及激素的1～4期临床试验

荣获北京大学优秀教师奖

擅长各类复杂眼底病的诊断和治疗。较早开展激光治疗眼底病的工作，擅长运用多种激光治疗仪为患者治疗各种眼部疾患，已为数万例患者进行激光治疗。完成了大量玻璃体视网膜手术。近些年专注于黄斑部疾病和眼底血管性疾病的研究，对各类新生血管性疾病的抗VEGF治疗经验丰富，已为数万例患者进行治疗。

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糖尿病水肿是怎么回事

糖尿病水肿是怎么回事?

1、肾脏病变：

糖尿病人浮肿是因为肾病所导致的，糖尿病肾病常在病程较长的患者身上出现，引起肾脏肾小球的受损，继而导致浮肿或轻或重的出现，在治疗浮肿时，可以采用一些中医偏方食疗，消除浮肿。具体有如下三点：

①、当糖尿病引发肾病后，双肾血流灌注量会减少，肾实质缺血、缺氧，而肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素的作用促使肾上腺皮质增加醛固酮的分泌，导致肾小管中水、钠的重吸收增加和潴留。

②、糖尿病肾病患者肾脏患病时，随着病情的加重蛋白的漏出逐渐增多，蛋白尿长期存在使肾脏的损伤也日益加重，形成低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，细胞外液滞留在组织间隙，引起浮肿。另外，低蛋白血症还可引起有效血容量减少，致使继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水、钠增加，引起浮肿。

③、由于糖尿病肾病患者身体免疫损害致使全身的毛细血管壁通透性增高，导致血浆内的水分渗向组织间隙。

2、糖尿病神经病变

神经性水肿常见于双下肢、与体位和活动相关。这是因为肢体丧失交感神经支配、引发末梢血管蔓延、血流量增多、动静脉分流构成、从而症状双下肢静脉淤血而糖尿病下肢水肿。

3、糖尿病性心脏病

这是由一些冠心病、心肌病等引起的心律及心功能失常。这种情况的水肿主要与心衰有关。以右心衰最为常见，即包括颈静脉怒张、肝脾肿大和下肢水肿等。

4、降糖药材带来水肿

这是因为降糖药材等或者刺激抗利尿激素的释放、或者引发钠水潴留、也但是甲状腺功能减退等、引发糖尿病下患者的肢水肿或粘液性水肿的出现。通常症状在双下肢、个别危急者可累及颜面部或全身。

糖尿病水肿的食疗方

1、黑豆洗净煮熟，把汤熬完后晒或烘干研末，每次服10克，每日3次，连服5天见效，10天水肿消失。

2、大公鸡一只，去掉内脏加陈醋4两，不加油盐，烧熟吃下，三天吃一只，连吃三只特效。

稳住血糖是基础、筛查眼底别忽视：五年是糖网高危期

来源：生命时报

受访专家：北京协和医院眼科副主任医师 张 潇

糖尿病可引起多种眼部疾病，其中糖尿病视网膜病变(简称“糖网”)是最常见、致盲风险最高的一种，在糖尿病人群中患病率高达24.7%~37.5%，我国目前糖尿病视网膜病变患者约4000万~6000万。近期，中国科学院中科科技培训中心、中国医师协会、中国医师协会公共卫生医师分会、中南大学爱尔眼科学院联合发布了《2021年糖尿病眼病人群洞察报告》(以下简称《报告》)，共计覆盖全国1万多名调查对象。其主要结论包括：

超七成糖尿病患者视力下降。《报告》显示，在此次参与调研的患者中，约有77%的人在患糖尿病后，出现视物模糊、视力下降等眼部不适的问题;超半数遵循医嘱定期检查治疗的糖网患者，病情都得到了有效控制。

病史5年是糖网发生高危期。报告中未被确诊为糖网的糖尿病患者，患病时长多在5年内;而已经被确诊为糖网的患者，患病时间大多在5年以上。糖尿病患病时间越长，发生糖网的可能性越大。

1/3患者确诊糖网后未遵医嘱。统计数据表明，在已确诊糖尿病的患者中，33%不了解糖尿病会引发眼部并发症，甚至可能导致失明。47%的糖尿病患者从未检查过眼底，其中59%的人在出现眼部不适后，仍没有到医院进行眼部检查和治疗。

大量研究表明，患糖尿病5年内，糖网发生率在13%左右，5~10年可达23%，10年以上则为30%~40%。北京协和医院眼科副主任医师张潇告诉《生命时报》记者，糖尿病视网膜病变的主要发生机制是高糖环境损伤微血管。眼部毛细血管长期处于高糖环境中，通透性、血液黏滞性、血小板聚集都会发生变化，血管就像裂缝的水管一样，容易渗漏、出血，导致病变。比如，视网膜渗漏会引发黄斑水肿，使视力受损;视网膜缺血会导致新生血管形成，甚至视网膜脱离。

糖网早期无明显症状，易被患者忽视，一旦发生，往往已经错过了最佳治疗时机。张潇介绍，临床上将视网膜病变分为非增殖期和增殖期。在非增殖期，眼内会出现微血管瘤、黄白色硬渗、棉絮状软性渗出，或合并有出血点，此时通过眼底检查可以发现患者眼底部位的血管异常情况。增殖期主要表现为新生血管的形成，较脆的新生血管破裂，导致玻璃体出血或引起血痂，后期血痂收缩会牵拉视网膜，严重者会发生视网膜脱落。严重非增殖期或增殖早期，可考虑全视网膜光凝手术;若持续恶化，需进行玻璃体切除手术，以清除玻璃体出血，使视网膜复位。早期手术成功率大于90%，大部分患者能恢复视力，控制疾病发展。因此，确诊糖尿病后定期检查眼底非常重要，尤其病程已到5年及以上的患者，一定要每年进行眼底检查。早发现早治疗，避免糖网造成不可逆损伤。

此外，张潇补充，临床上常见到一些患者对糖网的认知存在以下几个误区。

在确诊糖尿病后不重视眼底检查。1型糖尿病患者应在青春期后(即12岁后)、2型糖尿病患者应在确诊时，平均每年筛查1次眼底病变;处于孕期的女性糖友应从妊娠前或妊娠初期3个月开始，每3个月筛查一次。

血糖控制得好，不用检查。血糖控制比较好，的确可延缓糖网的发生发展，但不能保证绝对不发生病变。

视力不下降，不会得糖网。由于个体差异，视网膜病变程度与患者自身症状并不完全对应，只要不累及黄斑区域，患者的视力可能不会下降。因此，不能光靠视力水平来决定要不要进行眼底筛查。

得知糖网不能治愈就直接放弃。张潇表示，即使是重度增殖期患者或高龄老人，只要有机会都应积极诊治。通过激光手术、血管内皮生长因子提取等方式，可使部分患者恢复一定视力，大幅提升患者生存质量。

最后，张潇强调，控制血糖是治疗糖网的根本。临床上，有些患者接受了视网膜激光治疗，但血糖控制情况并不好，病变仍继续发展，最后导致视网膜脱离。同时，血脂、血压控制不好也会加重病情，患者应低脂饮食，遵医嘱用降血脂药，控制血压，保护好自己的眼睛。

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