糖尿病查血象(糖尿病人化验血都什么指标高)

• 1、研究速递！刘芳教授团队发现促糖尿病伤口愈合新途径
• 2、糖尿病友如何判断自己的病情?科学方法之二
• 3、检验开单自助，患者不再找医生！余姚医院“最多跑一次”出新招

研究速递！刘芳教授团队发现促糖尿病伤口愈合新途径

俞牧雨博士 刘芳教授

上海交通大学附属第六人民医院

目前，中国糖尿病实患人数过亿，居世界第一。与此同时，其严重并发症之一——糖尿病足溃疡在我国普遍存在，50岁以上糖尿病患者中糖尿病足的发病率高达8.1%。其严重后果包括截肢致残甚至致死，严重威胁着糖尿病人群的生活质量甚至生存，也给患者家庭和社会带来了巨大的经济负担。

糖尿病足溃疡创面是指糖尿病人群出现的下肢皮肤及其深层组织破坏，常合并感染，严重者累及肌肉和骨组织，甚至出现组织坏死发黑（坏疽）（图1）。在长期的高血糖“浸泡”下，微循环障碍、神经病变、感染等原因可导致糖尿病伤口愈合和组织修复能力降低。创面血管新生为创伤部位提供氧气和营养物质，在糖尿病伤口愈合中起到了至关重要的作用。但糖尿病患者普遍存在血管新生障碍以及白细胞功能障碍等免疫力低下。

图1. 糖尿病足溃疡、坏疽及其造成的截肢

目前指南推荐的溃疡创面疗法包括伤口清创、负压引流、抗感染、干细胞移植、生长因子和高压氧治疗等，取得了一定效果。然而，这些治疗措施仍存在诸多不足，比如方法复杂、价格昂贵、需要多次操作给患者带来痛苦等，且疗效依旧有限，即使在三甲医院，仍有18.24%的糖尿病足溃疡患者不得不接受截肢。因此，探索更加安全有效、性价比更高的糖尿病足创面治疗途径迫在眉睫。

近日，我中心糖尿病足多学科协作团队（MDT）负责人刘芳教授的团队，与东华大学化工学院朱同贺博士后合作，将一种成分为PLGA/明胶（PLGA/Gel）的电纺丝对GLP-1受体激动剂利拉鲁肽进行装载以实现其缓慢释放，将其外用于糖尿病创面，发现其对糖尿病伤口血管新生和创面愈合具有显著促进作用，并由微小核糖核酸（microRNA，miRNA）角度探讨利拉鲁肽加速伤口愈合的内在机制。相关研究成果已于近日以“Liraglutide-loaded PLGA/gelatin electrospun nanofibrous mats promote angiogenesis to accelerate diabetic wound healing via the modulation of miR-29b-3p”为题，发表在Biomaterials Science杂志（影响因子6.183）上。论文第一作者为刘芳教授的研究生俞牧雨博士，通讯作者为刘芳教授。

通过与现有材料对比，研究团队发现，装载了利拉鲁肽的PLGA/Gel电纺丝的表面具有超亲水性，有利于黏附于伤口表面，同时也可促进细胞的黏附和迁移。这种性能使它非常利于伤口局部使用。体内治疗研究证实：PLGA/Gel-利拉鲁肽使糖尿病大鼠伤口面积显著减小，愈合速度明显加快（图2）；同时，伤口周围皮肤新生血管数量显著增多，密度增加，血管标记物CD 31和α-SMA含量增多（图3）。并且，PLGA/Gel-利拉鲁肽实验组糖尿病大鼠血象、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素和肌酐等指标与对照组相比无明显差异，表明其对血象和肝肾功能无不良影响，该制剂具有良好的安全性。

图2. PLGA/Gel及其装载的利拉鲁肽（Lira）对糖尿病大鼠伤口愈合的影响

图3. PLGA/Gel-利拉鲁肽对血管新生的影响

在此基础上，研究团队进一步发现，利拉鲁肽还可以特异性降低血管内皮细胞中miR-29b-3p含量，通过生物信息学分析发现该变化可进一步激活与内皮细胞功能密切相关的AKT/GSK-3β/β-catenin通路，进而改善高血糖状态下内皮细胞相关的增殖、迁移和成管等生物学活动。当该通路被抑制时，利拉鲁肽对内皮细胞的改善作用大大减弱。

图4. PLGA/Gel-利拉鲁肽通过抑制miR-29b-3p和激活AKT/GSK-3β/β-catenin通路发挥改善糖尿病伤口愈合的作用

最后，研究团队总结，电纺丝包裹的利拉鲁肽凝胶剂可通过降低miR-29b-3p含量显著增强内皮细胞生物学功能，促进血管新生，进而加快糖尿病伤口愈合（图5）。

图5. 新型利拉鲁肽缓释凝胶剂促进糖尿病创面愈合的作用示意图

综上，上海交通大学附属第六人民医院刘芳教授带领的糖尿病足MDT团队在研究中使用的这一PLGA/Gel-利拉鲁肽制剂，可能为糖尿病创面愈合难题提供了一条新途径；有望通过临床研究进一步验证后，在糖尿病足人群中推广，造福更多糖尿病足患者。

专家简介

刘芳

主任医师，教授，博士生导师

上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科，行政副主任

上海市糖尿病临床医学中心，上海市糖尿病重点实验室PI

兼任国际糖尿病联盟（IDF）糖尿病足病工作组委员，中华医学会内科学分会委员，中华医学会糖尿病分会糖尿病足与周围血管病学组委员，中华医学会内分泌分会基础学组委员；中国研究型医院学会创面防治与损伤组织修复专委会委员、糖尿病足学组委员；中国微循环学会糖尿病与微循环专委会委员；白求恩精神研究会内分泌和糖尿病学分会常务理事；上海医学会糖尿病分会足病与周围血管病变学组副组长、糖尿病神经病变学组副组长，上海市中西医结合学会内分泌代谢专委会常务委员等学术职务。

主要从事糖尿病神经血管病变和足病、妊娠与1型糖尿病的临床及基础研究。主持国家自然科学基金面上项目3项、国家卫计委行业专项、国家重点研发计划-重大慢病项目子项目各1项，上海市科委重点项目等市级项目多项。入选上海市“医苑新星”、市科委“白玉兰”计划、上海市教委“高峰高原计划”等人才基金。

发表学术论文167篇，其中Diabetes等杂志第一/通讯作者SCI论文43篇，影响因子158余分。曾获中华医学科技奖三等奖（第一）、上海市科学技术奖一等奖（第五）、上海市医学科技二等奖（第一）、三等奖（第三）、上海中西医结合科技奖一等奖（第六）等奖项和上海交大2018年度“杏林育才奖”。

糖尿病友如何判断自己的病情?科学方法之二

许多糖尿病患者到医院就诊的时候非常关注的一个问题是：“我现在糖尿病的病情有多严重，我的糖尿病病情进展了吗？”那么到底应该怎么判断糖尿病病情的严重程度？评估病情程度要把握四点，一是血糖控制，二是急情并发症预防监测，三是糖尿病慢性并发症与合并症的情况、第四是胰腺胰岛细胞功能和胰岛素抵抗的严重程度。到底如何逐一判断，请关注本公众服务平台，今天我们主要讲第二个方面“急情并发症预防监测”——

如何预防监测病情——急性并发症的症状及处理

一、糖尿病急性并发症 - 酮症酸中毒

发病原因：

1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA。其常见诱因有：

(1) 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。

(2) 急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、手术、麻醉及严重的精神刺激。

(3) 妊娠：尤其在妊娠后半阶段，由于胰岛素的需求显著增加，可能诱发酮症，甚至酮症酸中毒。

(4) 其他：某些药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤等。

临床表现

极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈，似外科急腹症，但无腹肌紧张和仅有轻压痛，头痛。精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷;严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快，也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征;此外，尚有诱因本身的症候群，如感染、心脑血管病变的症状和体征。

诊断鉴别

实验室检查：

(1) 血糖、尿糖过高 血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。

(2) 酮体 血酮体>4mmol/L。尿酮体阳性。丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时，尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。换言之，糖尿病酮症酸中毒时肾功能多数都降低。

(3) 血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH<7.35。

(4) 血气分析 标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙>16。

诊断与鉴别诊断

早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。

鉴别诊断包括：(1)其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。(2)其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。

疾病治疗

尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

(一)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

(1)补液总量：一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。

(2)补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。

(3)补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分于24～28h内补足。

(二)胰岛素治疗

小剂量胰岛素疗法，输注胰岛素0.1U/(kg·h)，血中浓度可达120μU /ml，该浓度即可对酮体生成产生最大的抑制效应，并能有效的降低血。用药过程中要严密监测血糖若血糖不降或下降不明显，尤其是合并感染或原有胰岛素抵抗的患者。

(三)纠正电解质及酸碱平衡失调

一般经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。补碱指征为血PH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠溶液，补碱不宜过多过快。

补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2~4小时通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L;血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾;血钾正常。尿量小于30ml.h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾;血钾高于正常，暂缓补钾。治疗过程中定时检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。

(四)对症治疗：针对感染、心衰、心律失常等的治疗。

此外，治疗中应注意

(1) 治疗中胰岛素剂量较大，易造成血糖下降速度过快，导致血浆渗透压骤然降低，而细胞内尚处于高渗状态，造成细胞内、外渗透压差悬殊。引起水分子向细胞内急速扩散，造成细胞水肿，不利于细胞功能恢复。

(2) 密切观察治疗中病情的变化，定时检测生命指标和血糖、渗透压、CO2结合力的变化，并做到及时处理。

(3) 患者昏迷期要加强临床护理。防治意外并发症的发生。

(4) 根据病人全身状况与血象，适时给予抗感染治疗。

二、糖尿病急性并发症 - 高渗性非酮症糖尿病昏迷

发病原因

1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常诱发。

2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主动摄水的幼儿等。

3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外科脱水治疗，透析治疗等。

4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等更易诱发。

5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。

6.其他 如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下降，对血糖的清除亦下降。

临床表现

1. 多发群体

老年人，多发生在50～70岁，男女患病率大致相同。约半数已知患有糖尿病，且多为2型糖尿病患者，约30%有心脏病史;约90%患有肾脏病变。

2. 疾病症状

前驱期——出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程。这一期从数天到数周不等，半数患者无糖尿病史，多数有肾脏功能下降的病史。由于劳累，饮食控制放松，以及感染机会增多，冬季尤其是春节前后发病率较高。患者起病缓慢，主要表现为原有糖尿病病症加重，呈烦渴、多饮、多尿、乏力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。注：有些患者缺乏与脱水程度相适应的口渴感，这是因为糖尿病非酮症高渗性昏迷老年人多见，而老年人常有动脉硬化，口渴中枢不敏感，而且高渗状态也可使下丘脑口渴中枢功能障碍。

典型期——如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。

(1) 严重脱水，常伴循环衰竭：体重明显下降，皮肤、粘膜、唇舌干燥，眼球松软、凹陷，少尿等，血压多下降。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态。有的由于严重脱水而少尿、无尿。

(2) 神经系统功能障碍：意识模糊者占50%，昏迷者占30% ，常可发现可逆的局限性神经系统体征，如局限性或全身性癫痫(13%～17%)，肌阵挛、偏盲、轻瘫、幻觉、失语及出现病理反射(23%～26%)。神经系统表现与血浆渗透压升高的速度与程度有关而与酸中毒关系不大，高渗状态的程度较严重或发展迅速者，易出现中枢神经功能障碍的表现。

伴发病的症状和体征——患者可有高血压、肾脏病、冠心病等原有疾病表现;肺炎、泌尿系统感染、胰腺炎等诱发病表现;脑水肿、血栓形成、血管栓塞等并发症表现。患者的体温多正常或轻度升高，如体温降低，则提示可能伴酸中毒和(或)败血症，应予以足够重视;如体温高达40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致。

3. 疾病危害

HNDC发生后，并发症的肺部感染最常见，此外由于严重的脱水，患者发生血栓的危险明显升高。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率。HNDC患者可因脱水、血液浓缩或血管栓塞而引起的大脑皮质或皮质下损害。这些改变经有效治疗后多可逆转或恢复正常，也有少数在HNDC纠正后一段时间内仍可遗留某些神经、精神障碍的症状。

急救及治疗措施

HNDC的治疗原则与酮症酸中毒相同，包括积极地寻找并消除诱因，严密观察病情变化，因人而异地给予有效的治疗。治疗方法包括补液，使用胰岛素、纠正电解质紊乱及酸中毒等。

(1) 迅速大量补液——根据失水量，补液量按体重的10%-15%计算，总量约6-10L，总量的1/3应在4小时内输入，其余应在12-24小时内输完，可以按中心静脉压、红细胞压积、平均每分钟尿量确定补液量和速度。如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压>350mmol/L，血纳>155mmol/L，可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。当血浆渗透压降至330mmol/L时，再改输等渗溶液。合并心脏病者酌情减量。

(2) 胰岛素治疗——患者对胰岛素多较敏感，以每小时4-8u速度持续静滴，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。由于血容量不足，周围循环不良，皮下注射胰岛素时不能稳定的维持血中胰岛有效浓度，而且循环恢复后，大量胰岛素进入血内，将引起低血糖。直至病人能进糖尿病饮食，改为餐前皮下胰岛素注射。

(3) 维持电解质平衡——参考尿量及时补钾、即应足量又要防止高钾血症，以血钾测定和心电图检查进行监测，对肾功障碍和尿少者尤应注意。

(4) 酸碱平衡——血液碳酸氢根低于9mmol/L，要补充5%碳酸氢钠，4-6h 后复查，如碳酸氢根大于10mmol/L 则停止补碱。

(5) 治疗原发病、诱因及并发症——抗感染治疗，停用一切引起高渗状态的药物。

(6) 透析治疗——适用于HNDC 并急、慢性肾功能衰竭、糖尿病肾病病人的治疗。

三、糖尿病急性并发症 - 乳酸性酸中毒

发病原因

(1) 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加;糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加;休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加;酗酒引起急性乙醇中毒,酒精在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛, 乙醛氧化生成乙酸, 乙酸进一步代谢使机体生成乳酸增多;一氧化碳中毒可直接抑制呼吸链的细胞色素氧化酶的作用, 使动脉氧含量降低,产生低氧血症而造成乳酸中毒;儿茶酚胺能收缩骨骼肌及肝内血管, 引起肝摄取乳酸功能下降, 肌肉因组织缺氧而释放乳酸增加, 造成血中乳酸增高。

(2) 乳酸清除不足——糖尿病性急性并发症，如感染、酮症酸中毒等，可造成乳酸堆积，诱发LA;糖尿病慢性并发症，如肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化及排出;双胍类降糖药使用不当(剂量过大或选择不当)，尤其苯乙双胍，其半衰期长，排泄缓慢，能抑制肝脏和肌肉等组织摄取乳酸;抑制线粒体内乳酸向葡萄糖转化，引起乳酸堆积;对乙酰氨基酚大剂量或长期服用可引起暴发性肝坏死, 使乳酸清除障碍。

临床表现

(1) 多发群体

本病主要见于服用双胍类药物的老年糖尿病合并慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者, 一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等, 极易诱发LA。

(2) 疾病症状

LA起病较急, 轻症：可仅有疲乏无力、恶心、呕吐、食欲降低、腹痛，头昏、困倦、嗜睡、呼吸稍深快。中至重度：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、深大呼吸( 不伴酮臭味) 、血压和体温下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、嗜睡、木僵、昏睡等症状, 更重者可致昏迷。缺氧引起者有紫绀、休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及相应中毒表现。但本病症状与体征可无特异性, 轻症临床表现可不明显，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖, 应注意避免误诊或漏诊。

(3) 疾病危害

严重的酸中毒可造成机体多个脏器损伤，需尽早纠正。且LA病死率较高，并随着血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98%。

疾病预防

LA一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，因而预防比治疗更为重要，具体措施如下：

(1) 对需用双胍类降糖药物治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍。凡糖尿病肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，二甲双胍也应忌用。糖尿病控制不佳者可用胰岛素治疗。

(2) 积极治疗各种可诱发LA的疾病, 控制各种诱发因素，并密切随访观察。

(3) 糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可能引起LA的药物。

饮食注意

(1) LA出现昏迷时，应在医护人员的指导下进行鼻饲，给予牛奶、豆浆、蒸蛋羹、米汤、淡藕粉等。病况好转后可食用半流食或者普食。

(2) 严格遵守饮食治疗中所规定的热量及各成分的热量比例，食物中的营养成分以碳水化合物为主，根据患者的饮食习惯，一日三餐按1/5、2/5、3/5的比例分配。注意多饮水,多摄入含膳食纤维的食物，防止便秘，根据血钠钾的变化调节富含钠钾的食物的量。

(3) 由于酸中毒出现的厌食、恶心、食欲不振等症状，为了保证每天需要的热量，可改变进食方式。可给予静脉补充高营养物质, 如白蛋白、脂肪乳、氨基酸等; 病情许可后用胃肠营养，采用胃管内注入糖尿病流质饮食, 制定饮食计划; 清醒后,可进流质或半流质食物。

协助患者翻身、叩背, 促使肺部分泌物排出;注意口腔护理, 保持口腔清洁, 预防感染; 做好皮肤清洁护理, 定时按摩受压部位, 预防压疮。

四、糖尿病急性并发症 - 低血糖昏迷

发病原因及分类

(一)空腹低血糖症

1、胰岛素分泌过多

(1)胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。

(2)胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子(IGF)和过多的葡萄摄取有关。

(3)胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。

2、拮抗胰岛素的激素分泌过少 包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。

3、肝源性

(1)严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。

(2)肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。

4、葡萄糖供应不足、消耗过多 如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。

(二)餐后低血糖症

1、营养性(又称滋养性)低血糖症

(1)胃大部切除后低血糖症。

(2)胃肠运动功能异常综合症。

2、特发性(功能性)低血糖症。

3、先天性酶缺乏 如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。

4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。

(三)药源性

(1)胰岛素剂量过多。

(2)磺脲类口服降糖药过量。

(3)其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔(心得安)等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。

临床表现

糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。

交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。

中枢神经症状：主要为头痛、头昏、视物模糊，有时定向力障碍、无欲状、嗜睡，严重时陷入昏迷或癫痫发作。

糖尿症低血糖发生很隐袭，有时开始难以觉察。脆性糖尿症患者容易突然发作，多数呈急性经过。老年性低血糖临床表现常常不够典型，应细心检查方可发现。

诊断鉴别

实验室检查

(1)血糖较正常下限为低，<2.8mmol/L即可诊断低血糖。

(2)糖化血红蛋白检测>7%，可能提示低血糖呈急性发作;<7%可能有较长时间慢性低血糖经过。

(3)血、尿酮体检查 血中酮体增高，尿中酮体阳性提示脂肪分解代谢增强，出现饥饿性酮症

鉴别诊断

主要依症状发作时血糖浓度，如此时血糖>4.0mmol/L，可排除此诊断，如<2.5mmol/L，且可重复出现，则基本上可肯定诊断，对于年龄>60岁者，其确认标准可定为<3.0mmol/L。

本症主要应与癫癎、晕厥、脑瘤、脑血管意外、无痛性心肌梗死、癔症及其他引起昏迷的原因做鉴别诊断。

疾病治疗

（一、紧急治疗

1、自救 一旦患者确认出现低血糖的症状，应立即进食含20-30g糖类的食物或口服糖水，而不必于每次发作时均作血糖检测，进食量过多可致发作后高血糖。在不能确认低血糖时应自作快速血糖检测，或去附近医院急诊。若患者低血糖严重而不能自救时，应由亲友帮助进服糖或富糖食物，丧失吞咽功能而备有高血糖素者可由亲友注射1mg高血糖素。若自救未能好转，或低血糖严重有神志不清、抽搐、胸痛、低血压等症状，均应送医院急诊救治。

2、院内抢救 凡可疑低血糖症患者在留取标本和(或)快速血糖测定后均应立即补充葡萄糖，若低血糖症状迅速缓解或昏迷者神志转清醒，均是低血糖症的有力佐证。通常用50%葡萄糖40ml静脉注射。为防止低血糖再发，需继续静脉滴注10%葡萄糖液维持。氯磺丙脲或格列本脲所致低血糖，补糖至少持续2-3d。对静脉注射困难者应立即肌内或皮下注射高血糖素1mg(儿童15μg、kg)，此后再设法建立静脉通路，通常高血糖素注射后10-15min可见血糖浓度上升，升糖作用持续约1-2h。

（二、缓解期治疗

低血糖纠正后要及时治疗各种可能出现的并发症。调整胰岛素或口服降糖药剂量。祛除诱因，防止低血糖再发。

疾病预后

(1)糖尿症低血糖早期发现及时治疗，一般预后良好。

(2)中度低血糖昏迷经过及时抢救治疗，多数仍可恢复，预后尚好。

(3)严重低血糖昏迷，经过时间较长，虽然抢救治疗，但对脑细胞损害严重，难以逆转，留有不良后遗症，如记忆力减退、反应迟钝甚至痴呆等。

(4)糖尿病1型发生低血糖昏迷病情严重，预后不佳，其死亡率在0.4%。

(5)少数老年糖尿病低血糖患者易并发糖尿病心脏病、心律不齐、心肌梗死等预后不佳。

疾病预防

(1)广泛开展宣传教育，使糖尿病患者及其家属了解低血糖的病因与症状，轻度低血糖应及时处理，防止低血糖由轻度发展为低血糖昏迷。

(2)糖尿病人要做到定期检查血糖、尿糖，发现有低血糖倾向时与医师密切合作，以确定低血糖原因，或者及时口服糖水或遵医属治疗。

(3)注射胰岛素或口服降糖药避免大剂量或自行增加剂量以防低血糖发生。

(4)胰岛素注射后要按规定进餐，禁止胰岛素注射后拒食或空腹。

(5)饮食结构应合理，防止偏食只食用蛋白质和脂肪，这是一种错误的饮食方法，应该避免。

(6)经常在早餐前发生空腹性低血糖要排除胰岛β细胞瘤。

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检验开单自助，患者不再找医生！余姚医院“最多跑一次”出新招

“老头子得糖尿病好几年了，平时需要经常跑医院测血糖，以前一大早饿着肚子还要排队等医生开单。现在好了，一到医院，自己在自助机上点几下，开好化验单，直接付费，马上抽血，再也不用饿肚子啦！”

昨日一早，余姚的王大妈陪着老伴来到余姚市妇幼保健院，按前一次的经验，她在自助服务机上点了几下，为患有糖尿病的老伴自助开好了血糖检验单。

患者可在自助服务机上给自己开检验单。这是余姚市卫生服务领域“最多跑一次”改革推出的一项有力举措。据介绍，此项举措在宁波市开了先河。

许多慢性病患者有过这样的经历，一大早饿着肚子来医院挂号、排队候诊，就为了让医生开个检查单子，测一下空腹血糖、肝功能……十分不方便。针对这一情况，余姚市卫健局积极鼓励各医疗单位大胆创新，解难题破瓶颈。

余姚市妇幼保健院（市二院）通过研究讨论、技术论证、流程设定、风险管控等周密详细的准备工作，历时1个多月，于11月8日率先推出自助开化验单的信息化改造项目。目前，该院门诊一至四楼有40台自助机开放自助检验开单服务，可以自助开单的包括血常规、尿常规、大便常规、甲状腺功能、肝功能、肾功能、空腹血糖、白带常规、凝血功能等常规检验项目，其操作简单易懂。

据相关负责人介绍，自助开化验单患者，需要了解自己病情，知道要做哪些化验检查，如患者首次就诊，建议先通过医生诊治，如果对自助检验结果有疑虑，仍然需要由医生进行专业解答。

截至昨日，已有91名患者在余姚市妇幼保健院（市二院）享受了此项自助服务，患者对此项服务很欢迎。