二型糖尿病论文(二型糖尿病论文结论)

• 1、澳研究发现多吃水果或能降低患2型糖尿病风险
• 2、线粒体才是治疗糖尿病的关键？Science论文揭开2型糖尿病根本原因
• 3、科学家们正在揭开2型糖尿病的神秘面纱

澳研究发现多吃水果或能降低患2型糖尿病风险

新华社悉尼6月11日电（刘诗月）澳大利亚伊迪斯考恩大学近日发布的一项观察性研究显示，每天多吃新鲜水果与2型糖尿病患病风险降低存在关联。相关论文已发表在美国《临床内分泌学与新陈代谢杂志》上。

伊迪斯考恩大学近日发表公报说，该观察性研究利用澳大利亚贝克心脏病糖尿病研究所一项研究搜集到的7675名澳大利亚人的数据，对他们摄入水果和果汁的量及在5年后的糖尿病患病率进行了分析。结果显示，每天摄入至少300克新鲜水果的人，5年后2型糖尿病患病风险降低了36%；每天至少摄入300克水果的人比每天摄入不到75克水果的人具有更高的胰岛素敏感性。

观察性研究可以证明事件之间存在关联，但不能证明直接的因果关系。

该公报说，2型糖尿病成为一个日益严峻的公共卫生问题，据估算全球约有4.5亿人患2型糖尿病，还有约3.7亿人患这种疾病风险增加。

研究论文主要作者、伊迪斯考恩大学营养学研究所研究人员妮古拉·邦登诺表示，这项研究发现水果摄入量与胰岛素敏感性之间存在关联，表明水果摄入量较多的人分泌较少的胰岛素就可以降低血糖水平。这对健康至关重要，因为高水平胰岛素会损害血管，增加糖尿病、心脏病、高血压等疾病的患病风险。目前尚不清楚摄入水果影响胰岛素敏感性的具体机制。

研究还发现，如果想预防2型糖尿病，不能用果汁替代水果，在喝果汁的人群中并没有观察到较高的胰岛素敏感性和较低的糖尿病风险。邦登诺说，这可能是因为果汁糖含量高而纤维含量少，而完整的新鲜水果除了富含维生素和矿物质外，也是植物化学物质和膳食纤维的重要来源，植物化学物质可以提升胰岛素敏感性，膳食纤维有助延缓葡萄糖向血液中释放，并维持较长时间饱腹感。

线粒体才是治疗糖尿病的关键？Science论文揭开2型糖尿病根本原因

原创 生物世界 生物世界

2025年02月17日 16:17 上海

线粒体（Mitochondria）是细胞中最重要的细胞器之一，有着细胞的“能量工厂”之称，其产生的能量为细胞的各种活动提供燃料并帮助细胞发挥功能。

之前的多项研究显示，线粒体缺陷与糖尿病的发生有关，糖尿病患者产生胰岛素的胰岛 β 细胞的线粒体出现异常，无法正常产生能量。然而，目前还不清楚糖尿病患者的胰岛 β 细胞为什么会出现这种线粒体异常。

2025 年 2 月 6 日，密歇根大学安娜堡分校的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为：Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues 的研究论文。

该研究表明，功能失调的线粒体会触发应激反应，影响胰岛 β 细胞的成熟和功能，而阻断这种应激反应，能够让胰岛 β 细胞恢复控制小鼠血糖水平的能力。这表明了逆转线粒体损伤可能有助于治愈糖尿病。

这项研究提示我们，线粒体质量控制在维持代谢组织的细胞特性和成熟度方面发挥着核心作用，这可能对 2 型糖尿病以及其他代谢疾病的发生至关重要。这一发现为治疗或预防代谢紊乱指明了新方向。

在这项研究中，研究团队想确定哪些途径对于维持正常的线粒体功能至关重要。他们在小鼠细胞中分别破环了线粒体功能必不可少的三个组成部分：线粒体 DNA、受损线粒体的清除途径，以及细胞内健康线粒体库的维持途径。

研究团队发现，在破坏上述三种线粒体途径后，会启动完全相同的应激反应，导致 β 细胞变得不成熟，停止产生足够的胰岛素，也就是说，这导致了 β 细胞不再是 β 细胞。这一发现表明，线粒体能够向细胞核发送信号并改变细胞命运。

接下来，研究团队在人类胰岛细胞中证实了这一发现。

这些发现促使研究团队将研究范围扩大到在糖尿病中受到影响的其他细胞。糖尿病是一种多系统疾病，患者除了高血糖以外，还通常伴随着体重增加，肝脏产生过多的糖，肌肉也会受到影响。研究团队在肝脏细胞和脂肪储存细胞中重复了在小鼠中进行的实验，结果发现，同样的应激反应被激活，破坏线粒体功能会导致这两种细胞无法正常成熟，无法执行正常功能。

研究团队还发现，无论在何种细胞中，线粒体损伤都没有导致细胞死亡，而是导致了细胞代谢功能紊乱。这一观察结果提出了一种可能性——如果能够逆转线粒体损伤，细胞就会恢复正常功能。

为了验证这一点，研究团队使用了一种药物——ISRIB（Integrated Stress Response Inhibitor B）——来阻断应激反应。结果显示，四周后，β 细胞恢复了控制小鼠血糖水平的能力。这表明了逆转线粒体损伤可能有助于治愈糖尿病。

研究团队表示，β 细胞丢失是患 2 型糖尿病的最直接途径，而这项新研究可能揭示了这背后的根本原因，从而为干预和治疗糖尿病等代谢疾病带来了全新的思路。

论文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/science.adf2034

科学家们正在揭开2型糖尿病的神秘面纱

30多年来，科学家们一直试图揭开一种关键的生物分子如何自我组装成一种被称为淀粉样蛋白的流氓物质的神秘面纱，这种物质被认为在2型糖尿病的发展中发挥了作用--这种疾病影响了全世界3亿人。

利兹大学的一个科学家小组首次能够确定被称为人类胰岛淀粉样多肽或hIAPP的分子在转变为淀粉样物质时发生的逐步变化。与此同时他们还发现了能够加快或减慢这一过程的新化合物。

在健康人身上，hIAPP由胰腺中的胰岛与激素胰岛素一起分泌，它有助于调节血糖水平和胃中的食物量。当hIAPP发生障碍时，它会形成一种被称为淀粉样纤维的蛋白质样物质的团块，杀死胰腺中产生胰岛素的小岛。

淀粉样纤维的堆积出现在2型糖尿病患者身上，尽管它如何引发疾病的确切机制尚不清楚。

研究结果：《利用小分子装配调节剂调控hIAPP聚集成淀粉样蛋白的速度》于2022年2月24日发表在《自然通讯》杂志上。

这篇论文不仅描述了在hIAPP分子转化为淀粉样纤维时看到的复杂的分子变化，而且科学家们还宣布，他们发现了两种被描述为分子调节剂的化合物，可以控制这一过程：其中一种化合物延迟它，另一种加速它。

这些分子调节剂可被用作"化学工具"，帮助科学家研究淀粉样纤维的生长方式，以及它们如何和为何成为有毒物质。

重要的是，它们为开发能够阻止或控制淀粉样纤维形成的药物提供了"起点"，并有助于紧急寻找治疗2型糖尿病的方法。

监督这项研究的英国皇家学会研究教授、利兹大学阿斯特伯里结构分子生物学中心生物物理学教授Sheena Radford说。"这是我们在寻求了解和治疗淀粉样蛋白疾病以及解决一个正在以惊人速度增长的主要健康问题方面迈出的令人兴奋的巨大一步。所发现的化合物是向小分子干预这一令科学家们困惑了几代人的疾病迈出的重要的第一步。

研究小组研究了人群中常见的hIAPP和一种罕见的变体，这种变体在具有被称为S20G的基因突变的人群中发现，这种突变使他们患2型糖尿病的风险更大。

了解淀粉样蛋白纤维的形成是健康研究的一个关键领域。纤维的形成被认为是一系列限制生命的疾病的一个因素，包括阿尔茨海默病和帕金森病，以及2型糖尿病。

雷德福教授补充说："这些结果也非常令人兴奋，因为它们为使用相同类型的方法来了解其他淀粉样疾病打开了大门，这些疾病中的绝大多数目前都缺乏任何治疗方法。"

了解更多：

https://www.nature.com/articles/s41467-022-28660-7