诊断性治疗糖尿病(诊断性治疗糖尿病的标准)
糖尿病新标准:减少误诊还是增加确诊难度?
糖尿病诊断标准变了!你可能还不知道?
如果你以前被医生说过,“血糖高”,你真的就有糖尿病吗?其实现在或许得重新去确认一下啦!
2024年12月31日,《中国糖尿病防治指南(2024版)》正式发布,时隔四年,糖尿病的诊断标准迎来了重大变化!其中最受关注的一点是:无典型糖尿病症状的人,确诊标准比以前更严格了!
如果你没有“三多一少”(多饮多尿多食体重下降)这些症状,想确诊糖尿病,不能只靠单次血糖检测,必须满足两个不同的血糖指标同时达标,且随机血糖不再作为确诊依据!
这到底是好事还是坏事?新标准真的能减少误诊,还是会让一些糖尿病患者错失早期干预的机会?今天我们就来深度解读!
新标准更严格,减少误诊更精准!
1.为什么要改标准?以前的问题出在哪?
回顾2020年版指南中关于糖尿病的确诊情形,其实挺简单的。只要血糖值达到特定的标准,就能轻易被确认为糖尿病。就算随机血糖,稍微高一点,也有可能被认定为糖尿病患者。在这一指南中,诊断流程,不复杂。一旦血糖水平符合规定的指标,患糖尿病的可能性,就会变大。即便偶尔一次血糖升高,也可能被当作糖尿病的迹象。
但问题在的,血糖水平并非一直固定的,会受饮食、情绪运动及压力等因素影响。短时间内出现波动是常见的现象。许多人或许因感冒发烧、紧张焦虑,亦或前一天吃得较多,使的血糖暂升。然而这并不表示他们就是真正的糖尿病患者。
新标准的调整,就是为了避免这类误诊!
2. 2024vs2020版糖尿病诊断标准对比
换句话说,以后想确诊糖尿病,必须更谨慎、更严格不会因为单次血糖波动就被判“糖尿病”!
3.误诊的真实案例:如果按新标准,他们可能不会被误诊!
案例1
35岁的王先生,在去年的一次体检中;发现随机血糖达到了11.2mmol/L医生当场便建议他做进一步检查,并且最终确诊他患有糖尿病。不过说真的,他回家之后,调整了饮食,过了几日,再次测量,血糖却已然完全正常了。后来他还找了另一家医院去检查,竟然发现自己只是暂时地血糖升高,根本不是糖尿病。
如果按照2024版的新标准,而且说真的,王先生不会被轻易地确诊,这样的话就避免了不必要的焦虑,并且也减轻了医疗负担!
案例2
50岁的李女士,因肥胖缘故被医生建议去检测血糖。她的空腹血糖为6.8mmolL,随机血糖12.0mmolL,医生跟她说“也许是糖尿病”,她居然立刻就开始吃药。而且一年后复查时,她的糖化血红蛋白一直处在正常范围之内,其实她只是处于糖尿病前期,并未演变成真正的糖尿病。
在新标准的约束下,这类状况将得以更精确地加以排查;而且还能防止那些没必要的误判现象出现呢!
确诊更难了,会不会让真正的患者错失治疗机会?1.不是误诊,而是“漏诊”?新标准的挑战
虽然新标准能减少误诊,但问题是,糖尿病的早期症状并不明显,很多人并没有典型的“三多一少”,但他们的血糖已经悄悄升高。
如果确诊标准提升,部分真正的糖尿病患者,或许由于未达到“两个指标达标”这一条件,从而被判定为“没事”进而耽误了治疗时机!
2.新标准可能带来的两个风险
早期糖尿病患者可能更难被发现
一些血糖已经超标的患者,而且其实是因为两次检测结果不太一致,便被要求再次进行检测,这样的话反倒导致确诊时间被拉长了。
增加了检测成本和患者负担
以前或许仅一次血糖检测便可确诊,现在却需多次检测,而且甚至要间隔数日再度复查,这样一来,无疑会提升患者的医疗成本与时间成本。
3.真实案例:被“严格标准”耽误的高危人群!
案例3
张先生家里有得糖尿病的人,在最近的一次身体检查里,发现他没吃东西的时候血糖是7.1mmolL,可糖化血红蛋白才6.1%。按照新的标准来看,他眼下还不能确定得了糖尿病,因此医生让他过几天再去复查一下。实际上由于他工作特别忙,没来得及去医院,一直到半年之后被确诊的时候,病情已经变严重了,血糖升到了8.5mmolL,而且还出现了别的毛病。
这便是确诊门槛得以提升之后,或许会引发的一些问题;也就是会让那些真正患有糖尿病的人,丧失掉进行早期干预的良机!
新标准的争议:严格vs.及时 如何找到平衡?面对新标准,我们应该如何看待它的优缺点?✅支持者认为
确诊更精准,避免误诊,减少不必要的医疗负担
随机血糖不作为确诊依据,防止短暂性血糖波动影响诊断
❌反对者认为
确诊门槛提高,可能让真正的糖尿病患者延误干预
需要更多的检测,增加了患者的负担
如何找到平衡?
1.优化检测流程,让有风险的人更容易进行复查,缩短等待时间
2.加强早期筛查手段,高危人群(如家族史)要更密切监测血糖,避免延误诊断
3.医生需根据患者具体情况灵活判断,而不是机械执行标准
新标准是进步,但仍需配套措施!
2024年新版糖尿病诊断标准更严格,减少了误诊,让诊断更加精准,但与此同时,也增加了一些真正糖尿病患者确诊的难度。
这样我们该怎么办?
✅如果你是高危人群(肥胖),建议定期检查血糖,并跟进医生建议,不要因标准提高就忽视检测
✅如果你的血糖在临界范围,需要持续监测,不要因为一次结果没达到确诊标准就掉以轻心
✅如果你已经确诊糖尿病,新标准不会影响你的治疗,但你可以通过合理的生活方式管理血糖,避免病情加重
这次标准的调整,你怎么看?你觉得更严格的确诊方式是好事还是坏事?欢迎在评论区留言讨论!
早期诊断糖尿病 可做糖耐量测试
【来源:大河健康报】
《 大河健康报 》( 2024年12月10日 第 A12 版)
早期发现并干预糖尿病,对于控制病情、减少并发症具有重要意义。在糖尿病的早期诊断中,糖耐量测试扮演着至关重要的角色。
□玲珑英诚医院 孙洪晓
糖耐量测试是一种评估人体对葡萄糖代谢能力的临床检查。该测试通过让受试者口服一定量的葡萄糖(75 g无水葡萄糖溶于250~300 mL温水中),并在特定时间点(如空腹,服糖后0.5小时、1小时和2小时)检测其血糖水平,从而判断受试者是否存在糖代谢异常。
糖尿病在早期往往没有明显症状,如口干、多饮、多尿等,这使得许多患者未能及时诊断和治疗。糖耐量测试能够发现血糖水平的微小变化,有助于在糖尿病患者出现明显症状之前进行早期干预。
对于糖尿病高危人群,包括肥胖者、有胰岛素抵抗问题者、有糖尿病家族史者、月经不规律或在妊娠期间出现过血糖异常的女性,定期进行糖耐量测试是极其重要的。一旦发现血糖水平出现异常,他们可以及时采取有效的生活方式进行干预,如控制饮食、增加运动等,从而延缓甚至预防糖尿病的发生。
正常人群的空腹血糖水平通常在3.9~6.1mmol/L之间波动。服糖后,血糖水平会迅速升高,并在1小时左右达到高峰,高峰时血糖水平一般小于9.8mmol/L。服糖1~2小时后,血糖水平开始下降,服糖后2小时的血糖水平小于7.8mmol/L为正常范围。
如果中青年人群空腹血糖大于5.7mmol/L,或餐后血糖大于7.8mmol/L,可能提示空腹血糖受损或糖耐量减低。这两种情况都属于糖尿病的早期阶段。通过糖耐量测试,可以进一步确认这些异常,从而及早采取治疗措施。
在进行糖耐量测试前,受试者需要保持正常的生活状态,避免应激状态,如手术、外伤或严重疾病等。同时,需要排除近期服用影响血糖的药物,如糖皮质激素、强效利尿剂等。此外,受试者应在测试前两日保持正常的碳水化合物摄入,并在测试前一晚晚餐后禁食8~12小时。
在测试过程中,受试者需要在5分钟内喝完含有75g葡萄糖的温水,并从喝第一口开始计时,按时采集血样进行血糖检测。整个测试过程需要患者的耐心和配合,以确保结果的准确性。
糖耐量测试作为糖尿病早期诊断的关键手段,具有不可替代的重要性。通过定期进行糖耐量测试,可以及早发现血糖异常,为糖尿病患者提供及时有效的治疗。同时,对具有糖尿病高危因素的人群来说,糖耐量测试更是预防糖尿病、提高生活质量的重要保障。
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从“夺命绝症”到科学治疗,带你深度了解糖尿病
从 “夺命绝症” 到科学治疗,糖尿病的逆袭之路在医学发展的漫漫长河中,疾病总是如影随形,不断挑战着人类的智慧和勇气。糖尿病,这个曾经令人闻风丧胆的 “夺命绝症”,在过去的一个多世纪里,经历了从绝望深渊到希望曙光的巨大转变。今天,就让我们一起走进糖尿病的世界,探寻它背后的故事,感受医学进步的伟大力量。
故事要从 1918 年的美国说起。一个普通的午后,11 岁的伊丽莎白气喘吁吁地跑回家,一进门就大声呼喊:“我渴死了,快给我水!” 家人急忙递上一杯水,她一饮而尽,可没过一会儿,那种难以忍受的口渴感再次袭来,于是又要了一大杯。在接下来的几个月里,伊丽莎白不仅被口渴紧紧纠缠,食欲也变得异常旺盛,总是感觉饥饿难耐。然而,奇怪的是,她无论吃多少东西,都不见长胖,反而日渐消瘦,原本圆润的脸蛋变得越来越苍白。
家人察觉到伊丽莎白的异样,赶忙带她去看医生。经过一系列检查,医生给出了一个让全家人都陷入绝望的诊断 —— 糖尿病。在当时,糖尿病就像一个可怕的恶魔,一旦缠上,几乎就意味着生命的倒计时。那么,这个被称为糖尿病的病症,究竟是如何产生的呢?
我们每天吃下的食物,就像是身体的 “燃料”。在体内,这些食物经过一系列复杂的消化过程,被分解成葡萄糖。葡萄糖进入血液,随着血液循环被输送到身体的各个细胞,为细胞提供生存和工作所需的能量。就像汽车需要汽油才能行驶一样,细胞也需要葡萄糖来维持正常运转。而那些暂时用不完的葡萄糖,则会被储存到肝脏中,形成糖原,以备不时之需。
在我们的腹部深处,有一个不起眼但至关重要的器官 —— 胰腺。胰腺里有一群特殊的细胞,它们聚在一起,组成了胰岛。胰岛里有两种关键的细胞,阿尔法(α)细胞和贝塔(β)细胞,它们就像一对默契的搭档,共同维持着血糖的稳定。
当身体里的血糖水平下降时,阿尔法细胞就像一个警惕的哨兵,立刻行动起来。它分泌一种激素,这种激素能够促使肝脏把储存的糖原分解成葡萄糖,释放到血液中,让血糖浓度回升,避免身体因低血糖而陷入危险。
而贝塔细胞,则负责分泌大名鼎鼎的胰岛素。当血液中的葡萄糖被运输到细胞附近时,胰岛素就像一把神奇的钥匙,打开细胞的大门,帮助葡萄糖顺利进入细胞内部。如果胰岛素充足且工作正常,细胞就能及时获得足够的能量,血糖浓度也会保持在一个相对稳定的水平。然而,当这对搭档的工作出现问题时,糖尿病就悄然降临了。
病理剖析:1 型、2 型糖尿病的不同 “轨迹”糖尿病主要分为两种类型,1 型糖尿病和 2 型糖尿病,它们有着不同的发病机制。
先来说说 1 型糖尿病。在某些特殊情况下,比如人体感染了病毒,免疫系统就会像一支紧急集合的军队,全力抵抗病毒的入侵。但有时候,免疫系统会出现 “误判”,把胰岛里的贝塔细胞当成了敌人,对它们发起攻击。贝塔细胞受到破坏后,胰岛素的分泌量就会急剧减少。这就好比工厂里的生产线出了故障,产品产量大幅下降。血液中的葡萄糖失去了进入细胞的 “运输工具”,只能在血液中大量堆积,导致血糖浓度不断升高,1 型糖尿病就这样发生了。这种类型的糖尿病主要发生在儿童身上,一旦发病,患者就需要依靠外界注射胰岛素来维持血糖稳定。
与 1 型糖尿病不同,2 型糖尿病的发病机制更加复杂。在 2 型糖尿病患者体内,贝塔细胞并没有被破坏,胰岛素的分泌量也基本正常。但奇怪的是,细胞却对胰岛素产生了抵抗。这就好比原本畅通无阻的道路,突然被设置了重重障碍,车辆无法顺利通行。胰岛素虽然在努力工作,试图把葡萄糖运进细胞,但效率却大打折扣。血液中的葡萄糖无法有效地被细胞摄取,最终导致血糖升高。过去,2 型糖尿病主要发生在老年人身上,但随着现代生活方式的改变,人们的饮食越来越丰富,运动量却越来越少,这种疾病的发病年龄也越来越年轻化。
那么,糖尿病为什么会被称为 “糖尿病” 呢?这还要从肾脏的工作原理说起。在正常情况下,肾脏就像一个精密的过滤器,它会把血液中的废物和多余水分过滤出来,形成尿液排出体外。同时,肾脏还会把血液中的葡萄糖全部回收,所以正常的尿液中是没有葡萄糖的。但是,当血糖浓度过高时,肾脏就会不堪重负,无法完全回收葡萄糖。一部分葡萄糖就会随着尿液排出体外,这就是 “糖尿病” 这个名字的由来。
由于尿液中含有葡萄糖,而葡萄糖又具有吸水性,所以会带走大量的水分,导致患者多尿。多尿又会使身体失去过多的水分,从而产生口渴感,促使患者大量饮水。与此同时,由于血液中的葡萄糖无法被细胞正常吸收利用,细胞得不到足够的能量供应,身体就会误以为缺乏能量,于是发出强烈的饥饿信号,让患者感到极度饥饿,食量也随之大增。但实际上,无论患者吃多少食物,转化而来的葡萄糖都无法顺利进入细胞,身体只能分解自身的脂肪和蛋白质来提供能量,这就导致了体重逐渐减少。这就是糖尿病 “三多一少” 症状的由来。
在 100 多年前,糖尿病几乎是一种无药可医的绝症。一旦被确诊,患者的生命就进入了倒计时。对于儿童患者来说,确诊后的预期寿命往往只有一两年;30 岁左右的患者,生存期大概也只有 4 年;即使是 50 岁以上的患者,生存期也不过 8 年左右,其严重程度与癌症相比也毫不逊色。当时,治疗糖尿病唯一的方法就是饥饿疗法,这种疗法极其严苛,患者不仅要忍受病痛的折磨,还要忍受饥饿的煎熬,生活充满了绝望和痛苦。
重大进展:胰岛素的发现与优化幸运的是,医学的发展总是在绝望中给人带来希望。1922 年 5 月 3 日,在美国生理学学会大会上,麦克莱德教授代表团队宣读了一篇名为《胰腺提取液对糖尿病的疗效》的论文,这篇论文犹如一颗重磅炸弹,在医学界引起了轩然大波。论文中宣告了一个重大突破 —— 从动物体内提取胰岛素成功。这一突破,为无数糖尿病患者带来了生的希望,而这背后,是外科医生班廷和麦克莱德的学生助理贝斯特的不懈努力。
在当时的医学界,虽然已经知道胰腺中的胰岛能够分泌某种物质来降低血糖,但由于整个胰腺分泌的物质种类繁多且复杂,想要从中提取出纯净的胰岛素简直难如登天。因此,胰岛素的存在在很长一段时间内都仅仅是一种猜想。班廷在查阅大量资料时,偶然发现了一篇极具启发性的文章。文章中提到,在解剖尸体时发现,当死者的胰岛管被结扎后,分泌胰酶的细胞会逐渐萎缩,而胰岛细胞却能够安然无恙。他立刻想到了一种可能提取胰岛素的方法。
班廷首先在狗身上开展了一系列大胆而复杂的实验。他小心翼翼地给狗进行手术,结扎它们的胰岛管,耐心等待一段时间后,此时狗的胰腺只剩下胰岛组织。他再提取这些胰岛的分泌物,然后将另一些狗的胰腺整个摘除,使这些狗患上糖尿病。最后,他将之前提取的胰岛分泌物注射到糖尿病狗的体内,密切观察这些狗的反应,看它们是否能够恢复正常的血糖水平并持续存活下去。
这个过程充满了艰辛和挑战。由于初期技术不够娴熟,实验用的 10 多条狗很快就相继死亡。但班廷和贝斯特并没有放弃,他们四处寻找实验材料,甚至到街上去捕捉流浪狗继续实验。随着实验次数的增加,他们的技术也日益精湛。终于,他们成功地提取到了胰岛素,并通过注射使一条濒临死亡的糖尿病狗奇迹般地恢复了健康。这一成功的实验,让他们看到了希望的曙光。
随后,为了提高胰岛素的可用性,他们将目光投向了牛胚胎。牛胚胎中含有丰富的胰岛细胞,通过特殊的提取技术,可以获得大量的胰岛素原料。教授麦克莱德在得知这一消息后,敏锐地察觉到了这项研究的巨大潜力,他果断地提前结束度假,匆匆赶回多伦多。在仔细研究了班廷和贝斯特的整个实验过程后,他发现实验过程中使用了大量的狗,这在现代动物保护意识日益增强的今天是难以被接受的。其实,当时已经有了测量血糖的方法,只是操作起来比较繁琐,远不如现在我们使用的血糖仪那样便捷。但在当时,这一方法的存在至少可以避免大量使用实验动物。只要将提取液注射到健康狗的体内,然后检测狗的血糖是否降低,就能够判断实验是否成功。
为了进一步优化胰岛素的提取和提纯工艺,麦克莱德又邀请了生化专家科里普加入研究团队。科里普凭借其精湛的专业技术,对胰岛素进行了深入的提纯研究,最终成功制备出了可以用于临床治疗的胰岛素。这一伟大的成就,不仅是班廷、贝斯特、麦克莱德和科里普等人智慧与努力的结晶,也为无数糖尿病患者带来了生的希望。
胰岛素的出现,彻底改变了许多糖尿病患者的命运。伊丽莎白便是其中最为幸运的受益者之一。在注射胰岛素后,她终于告别了痛苦的饥饿疗法,身体状况逐渐好转,并最终活到了 74 岁,还生育了三个健康的孩子。在她漫长的人生中,她持续注射胰岛素长达 58 年,累计注射次数高达 4.2 万多次。胰岛素,就像一道光,照亮了她生命的旅程。
糖尿病治疗的多元发展早期的胰岛素是从动物内脏中提取的,这种胰岛素存在着诸多缺陷。比如,含量低,提取过程复杂,产量有限,纯度和稳定性不足,作用时间短,患者需要多次注射。这些问题给患者的治疗带来了很大的不便和痛苦。
随着生物技术的发展,第二代胰岛素应运而生。第二代胰岛素利用基因工程技术,将人类胰岛素基因植入细菌基因组,使细菌合成与人胰岛素相似的产品。这种胰岛素纯度高,含量稳定,作用时间长,大大减少了患者的注射次数,逐渐取代了动物胰岛素,成为糖尿病患者的主要治疗药物。
在对糖尿病的认识不断加深的过程中,人们发现 2 型糖尿病患者大多是细胞对胰岛素抵抗,而非缺乏胰岛素。于是,多种提高胰岛素敏感度的药物相继出现,为 2 型糖尿病患者提供了更多的治疗选择。许多 2 型糖尿病患者通过药物治疗、饮食控制和运动锻炼,就能够稳定血糖,无需长期依赖胰岛素注射。
同时,糖尿病常常与高血脂、高血压、高尿酸等代谢性疾病相伴而生。现代医学界认为,2 型糖尿病患者首先应该进行饮食干预和运动锻炼。合理调整饮食结构,增加膳食纤维和优质蛋白的摄入,结合有氧运动,如快走、慢跑、游泳等。如果通过这些生活方式的改变无法有效控制血糖,再考虑药物治疗。
血糖监测在糖尿病治疗中也起着至关重要的作用。迪克是早期在家自行监测血糖的 1 型糖尿病患者。在早期,胰岛素注射剂量很难掌握,他常常因为注射过量而出现低血糖症状。1970 年,他花了 650 美元购买了一台重达 1.2 公斤的血糖仪。通过监测血糖,他能够及时调整胰岛素的注射剂量,再配合饮食控制,他成功地控制住了血糖,甚至逆转了一些并发症。迪克的经历为其他糖尿病患者树立了榜样,也证明了血糖监测在糖尿病治疗中的重要性。
对于 2 型糖尿病患者来说,由于发病隐匿,症状不明显,很容易被忽视。而且,身体会逐渐适应高血糖状态,患者可能没有明显的不适。但如果仅仅依靠药物治疗,而忽视了血糖监测,就很容易引发严重的并发症,如糖尿病肾病、视网膜病变、足病等。这些并发症会严重损害患者的健康,影响生活质量,甚至危及生命。
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