高血压糖尿病遗传(高血压糖尿病遗传几代人)

• 1、糖尿病、高血压真的会遗传吗？医生笑了，真相不是这么说的
• 2、来自母亲的糖尿病是怎么遗传的？
• 3、高血压病的遗传几率有多高，你知道吗？

糖尿病、高血压真的会遗传吗？医生笑了，真相不是这么说的

好多肥胖或糖尿病、高血压患者对我说，我这病是遗传！

为什么呢？患者说：因为我妈妈是糖尿病高血压，我爸爸也是，我妹妹也是，我们全家都是！所以我的肥胖、糖尿病、高血压肯定是遗传基因决定的！

01

真的是这样吗？下面我们来剖析一下。

在80年代《内科学》教科书中写到，肥胖、糖尿病、高血压有家族发病倾向。

父母一方高血压、糖尿病的，子女发生高血压的概率40%；

父母双方都是高血压、糖尿病的，子女发生高血压的概率为80%。

近年来，这个概率改成了20%、30%。

事实上，到今天为止，并没有发现“高血压基因”、“糖尿病基因”等。真正因染色体异常决定的遗传病不足万分之一！而那些所谓家族发病的常见慢性病，事实上绝大部分是由相似的饮食结构和生活方式所致。

有一位大姐，56岁，鸭梨体型，体重超标18斤。

当她听说饮食结构改变可以减肥、改变体型时，她第一时间决定先给和她体型相似的女儿减重，好让女儿先受益。可当她和女儿交流时，女儿却说：“妈妈，咱们家这不是遗传吗？我姥姥这样、你这样、我长这样不是理所当然吗？怎么可能改变呢？”

想象当中的遗传

妈妈无法说服女儿，只好自己来试。两个月之后，妈妈瘦了12斤，臀围减少17CM，腰围减少11CM！

当一个有着窈窕匀称身材的妈妈站到女儿面前的时候，女儿惊呆了，“啊呀！看来这饮食还能改变基因呀！”随后女儿也接受了营养干预，鸭梨型身材也完全改变，看来好身材是吃出来的！

（图片来源于网络，侵删）

（图片来源于网络，侵删）

（图片来源于网络，侵删）

02

一位来自内蒙古的53岁的男士，腿细、胳膊细，但是却挺着个圆溜溜的大肚子，典型的糖尿病体型。他患糖尿病14年，注射胰岛素已达九年。

他说他的糖尿病是家族遗传，因为父母、女儿、爱人都是糖尿病。

我开导他接受营养和生活方式干预，希望他能够通过自身体验打破他“家族遗传”的认知。在接受指导之前，他每天注射32个单位胰岛素，还口服二甲双胍两片，经常空腹血糖在10mmol/L，餐后两小时血糖在13mmol/L左右。

在接受营养干预的三个月当中，随着体重下降，血糖也逐渐下降。两周左右先是停掉了口服二甲双胍，胰岛素也开始陆续减量。68天时，血糖、尿糖完全正常，并且停掉了胰岛素！

到现在已一年零两个月的时间，他实行科学饮食、合理运动，按时睡觉，不仅所有糖尿病指标全部保持正常，而且养成了良好健康的生活习惯，学到了许多科学实用的营养学知识，最关键的是打破了过去“坚定不移”的“家族遗传”观念！

比基因遗传更可怕的，是观念遗传

03

俗话说，妈妈的饭是最好吃的。我们祖宗的饮食偏好、烹饪方式，一代一代传下去——山西人爱吃面，东北人爱吃酸菜汆白肉和大葱蘸大酱，即使经历几十年地域变迁也生生不息。

我们错误地把这都当成了遗传，认为基因决定的事情是无法改变的。大量营养实践证明，改变生活方式和饮食结构是完全可以改变体质、改善慢性病的！

作者寄语：

我是一名专业的医生，却得了用药物无法解决的糖尿病。

最后是深入地研究了慢病产生的原理，并最终用营养的方法治好了我自己的糖尿病。

我希望用自己多年的医学知识和行医经验，将洞悉的慢病原理、行之有效的解决方法，分享给大家！

如果大家看了觉得有所帮助，请献个爱心[心]点个赞，关注我，并转发一下帮助更多的人，感谢支持！

最后祝大家[玫瑰][玫瑰][玫瑰][玫瑰][玫瑰][玫瑰]

让病痛化险为夷，愿健康如约而至！

来自母亲的糖尿病是怎么遗传的？

糖尿病，这一发生率高且发病隐匿的慢性病，是影响人类健康的问题之一。

中国科学院院士、教育部生殖遗传重点实验室（浙江大学）和复旦大学生殖与发育研究院教授黄荷凤与中国科学院院士、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员徐国良团队合作，研究证实了糖尿病的卵母细胞起源，首次揭示了卵子源性糖尿病代际传递中表观遗传甲基化的精确调控机制，解析了卵母细胞母源因子TET3调控父本表观基因组的子代胰岛素分泌不足，从而实现糖尿病易感性的代际遗传。该研究为人类认识和防控糖尿病等成人慢性病提供了崭新的科学视角。相关研究5月18日在线发表于《自然》。

母亲生殖细胞介导糖尿病传代效应

上世纪90年代，英国学者Barker提出宫内时期（胎儿期）不良环境暴露，会导致成年后糖尿病、高血压等慢性病的发生率增加，为认识成人慢性病的发病机制提供了新思路。

Barker学说的发展深化了人们对孕期环境暴露之于出生子代健康重要性的认识。

“目前，临床上普遍将这一类起源于生命早期的代谢、心血管疾病等慢性疾病称为发育源性疾病。”黄荷凤告诉《中国科学报》，“这是一种迟发性出生缺陷，影响深远而广泛，给社会和家庭带来沉重负担，严重影响我国人口健康。”

作为国际上最早开展发育源性疾病研究的团队之一，黄荷凤课题组长期致力于母体孕期环境因素暴露致成人疾病的发生机制的研究，首次证实了孕期宫内高糖等因素暴露能够改变DNA甲基化，造成代间/跨代的遗传，同时发现疾病起源可前移至孕前（配子发育期），率先在国际上提出了“配子源性成人疾病”学说。然而，配子或生殖细胞如何将不良环境因素传递给后代，相关作用机制尚未阐明。

基于这一问题，黄荷凤课题组与徐国良课题组合作，在既往研究基础上，以孕前糖尿病为切入点，最终发现女性卵子可介导糖尿病的传代效应，找到了开启卵源性代际遗传模式的关键钥匙——DNA去甲基化酶TET3，并阐释了TET3介导的代际遗传的调控途径和具体方式。

全世界约有五分之二的糖尿病妇女处于育龄期。研究团队以孕前糖尿病为例，建立链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠模型，获取糖尿病小鼠卵母细胞，使其与正常雄鼠精子进行体外受精，将体外形成的早期胚胎植入正常代孕母鼠子宫让其继续发育。在排除孕期和产后高糖环境干扰后发现，子一代小鼠糖耐量受损，主要表现为胰岛素分泌不足，而子二代小鼠未出现明显的糖耐量异常。这说明卵母细胞在孕前已被打上代谢异常的烙印，传递到后代，引发了糖尿病代际遗传。

找到卵子源性糖尿病代际遗传密钥

“表观遗传在环境因素与疾病易感性之间起到了桥梁作用。”徐国良告诉《中国科学报》，“我们利用卵母细胞转录组测序，并逐一验证表观遗传调控工具酶后发现，糖尿病小鼠卵细胞中DNA去甲基化酶同时也是母源效应因子的TET3显著下降。”

徐国良课题组曾揭示TET3在卵细胞重编程中的作用，即卵细胞来源的母源因子TET3负责父本基因组DNA胞嘧啶甲基的氧化修饰，从而启动DNA去甲基化。这一研究结论为卵源性代际遗传提供了方向，也进一步证实高血糖小鼠来源的卵母细胞体外受精后，受精卵的雄原核中TET3表达下降，基因组甲基化水平改变。

子代胎鼠的胰岛全基因组甲基化测序显示，与胰岛素分泌相关的重要限速酶葡萄糖激酶（GCK）启动子区DNA高甲基化。利用TET3敲除小鼠验证发现，卵母细胞时期TET3基因敲除后，小鼠出现GCK启动子区域高甲基化、表达量下降和糖耐量异常。回补TET3 mRNA可显著恢复甲基化水平和子代糖耐量受损表型。

这表明TET3在高血糖卵源性糖尿病传代效应中起到了关键的表观遗传调控作用。

卵子代谢印记由父本基因传递

有意思的是，尽管卵子经历了高糖暴露，但TET3影响子代发病的靶基因并非母本基因，而是父本基因。

为验证子代甲基化谱式改变的来源和可继承性，课题组以目标基因GCK为例，发现GCK启动子的高甲基化最早来源于受精卵的雄原核，并随着发育能延续到子代成年小鼠胰岛中。

“在区分GCK基因高甲基化的父本和母本来源时发现，在囊胚和子代胰岛中，胰岛素分泌基因都呈现父本特异性高甲基化。”论文共同第一作者、教育部生殖遗传重点实验室（浙江大学）博士陈宾解释说，“这一结果提示了卵母细胞经受高血糖暴露后，子代胰岛素分泌基因的高甲基化来源于受精卵中的雄原核，并且传递到子代。”

值得关注的是，研究团队同时在上海、浙江多家医院生殖中心收取的临床糖尿病患者的未成熟卵母细胞和弃用囊胚也分别显示出TET3表达降低的趋势和GCK启动子区高甲基化的状态，这提示研究团队在小鼠模型中的发现具有临床意义，为临床指导和应用带来了可能。

这一发现加深了人们对发育源性疾病的理解，不但在排除孕期干扰后，直视了卵子作为传递载体起到的代际遗传作用，还从分子角度勾勒出TET3作为解密钥匙，开启了别有洞天的父本遗传路线，实现了发育源性成人疾病研究的重大突破。

目前，高血压、糖尿病等慢性疾病日益增加，患者的健康管理和治疗费用占用了大量公共卫生资源，也给社会带来了沉重负担。

“目前成人期慢性病预防效果不理想，迫使我们另辟蹊径，从新角度寻求突破。”黄荷凤告诉记者，包括这项研究在内的一系列发育源性疾病研究成果启示我们，应该充分认识生命早期即开始干预的可能性和重要性，给予年轻男女以及母婴充分的关注，从根本上转变疾病防控思路，这对于慢性病的预防才是务实和有效的。

“这也和中国自古以来‘上医治未病’的医疗智慧不谋而合。”黄荷凤说，“这项研究为生命早期干预的理念提供了关键理论基础，是接下来开展临床研究和实践的重要前提。”该研究成果有望成为临床转化应用的经典范例，为提前管理时间、发育源头防控慢性病、降低出生缺陷、提高我国人口健康提供全新视角和策略。（张双虎 黄辛）

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-022-04756-4

《中国科学报》 (2022-05-19 第1版 要闻)

来源： 中国科学报

高血压病的遗传几率有多高，你知道吗？

在中国高血压患者人数已超过2亿6000万, 高血压的发病率呈上升趋势。。不良的生活习惯和饮食习惯都会导致高血压病的几率上升，而且高血压的遗传因素也很关键。有人会问高血压遗传几率大吗？会影响到下一代吗？下面的内容就是针对高血压病人会不会遗传，我们一起来了解一下吧。

一、高血压病的遗传几率有多高？

有高血压家族史的人比无高血压家族史的人更易患高血压。父母中有一人是高血压患者，子女的高血压发生率可达28%，父母如果都是高血压，子女的高血压发生率可达45%，而父母血压均正常的子女患病率仅为3-5%。高血压病人的成人兄弟姐妹中65%可患高血压，其中单卵双生子比其他亲属高血压相关性更高。一些与高血压发病有关的因素，如高脂血症、肥胖、糖尿病、高盐饮食等，与遗传也有密切关系。

概括为两大因素，即基因加环境，即在多基因遗传的作用下，再加上同家族共同的生活环境，饮食习惯，性格爱好等等而出现家族中多发病的倾向。但这也并不是说，父母患高血压，子女就一定会患有高血压，通过控制高血压的其它诱因，如抽烟、嗜酒、过度疲劳、情绪不稳定等，高血压是可以减少发病的。

高血压的遗传因素占比 30%~50%。那么大家不禁会问基因检测注能预测高血压病吗？

二、需要进行高血压病基因预测吗？

临床基因检测能不能确定高血压的病因，与高血压的遗传性有关系。高血压遗传性有两种模式。

1、多个微效基因共同作用的多基因模式，为非孟德尔遗传模式，见于大多数高血压患者。基于全基因组关联分析发现的所有血压相关位点的累计效果，仅仅能解释2%左右的遗传度，这种类型的高血压目前无法通过基因检测来确定病因。

2、单个基因突变造成的高血压，遗传方式符合孟德尔遗传定律，单个基因突变，造成远端肾单位水电解质转运、和盐皮质激素的合成或功能发生改变，称为单基因高血压病，如Liddle综合征等。这种类型虽然在总的高血压人群中，占比例很少，但发病较早，多在青少年时期就发病，往往表现为恶性或难治性高血压。通过检测相关基因是否存在突变，可以对此类患者做出明确的诊断和鉴别诊断。

因此，对于大部分原发性高血压患者，药物控制良好且无不良反应，目前不推荐去进行基因检测。对于初发年龄 ＜30 岁的中重度高血压患者，特别是肾素活性较低者，都有必要进行单基因高血压的筛查。目前基因检测诊断单基因高血压的方法比较成熟，正在逐步应用到临床上，随着研究的深入和方法的进步，越来越多的单基因高血压会得以识别。

通过上面的内容与描述，我想大家对高血压会不会遗传有了认识了吧，希望上面所写的内容可以让大家正确的认识高血压，积极的配合治疗！