糖尿病酮症酸中毒医嘱(糖尿病酮症酸中毒的症状表现及后果)

• 1、「干货」糖尿病酮症酸中毒患者急诊处置
• 2、案例分析 | 重度糖尿病酮症酸中毒婴幼儿急救的输液管理
• 3、一来就要命！糖尿病急性并发症该怎样预防？

「干货」糖尿病酮症酸中毒患者急诊处置

01概 述

1、糖尿病的概念：是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

2、糖尿病酮症酸中毒DKA：是一种罕见但具有潜在致死性的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者，是糖尿病常见的急性并发症，是由于体内胰岛素缺乏，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢型酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合征。

02致病因素

1、急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的并发症，与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。

2、治疗不当：如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒。

3、饮食失控和（或）胃肠道疾病：如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱，而诱发糖尿病酮症酸中毒。

4、其他应激：诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。

5、精神因素：严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。

6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。

7、不明原因：据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。

03发病机制

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者血糖控制不良，引起的急性严重代谢紊乱疾病。糖尿病患者,胰岛素相对或绝对缺乏,可引起体内糖类、脂肪、蛋白质三者紊乱。糖类不能合成糖原储存,或者分解少,致血糖升高。脂肪分解增加,形成脂肪酸，在肝脏中氧化后可形成大量乙酰辅酶A,该物质但不能有效氧化分解,从而合成酮体。蛋白质合成减少,分解增加,可导致成糖、成酮氨基酸增加而形成血糖、血酮。血酮升高成为重血症,经排泄形成酮尿症。酮体含大量酸性代谢物质，引起人体酸碱失衡,可导致患者呼吸深快,当丙酮呼出体外,旁人可闻到烂苹果味。

酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，前两者均为酸性代谢产物。正常人血液中酮体含量细微，而在DKA患者血液中酮体却大量蓄积，这会消耗体内的储备碱，导致了酸中毒，成为DKA的“罪魁祸首”。

酮体是脂肪在肝脏内正常分解代谢的中间产物，同葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障被大脑利用，在葡萄糖缺乏时可以替代葡萄糖为机体供能，是人体在饥饿状态下的重要能量来源。

当机体糖供应障碍（饥饿、禁食、严重的妊娠反应时），体内葡萄糖量减少，或病理状态下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏而使体内糖利用碍时，脂肪酸不得已成为主要供能物质，在肝脏内氧化生成大量酮体。

04酮症酸中毒的分类

1、轻度糖尿病酮症酸中毒

PH7.25~7.3，HCO3 15~18mmol/L，仅有酮症没有酸中毒，以多饮、多尿为主。病人体内胰岛素不足，使血糖升高，然而身体却无法利用它作为能量来源，导致体内脂肪分解过度，酮体产生过多，既不能被有效利用，也难完全排出体外，在血液中大量蓄积，造成血酮水平升高。当酮体只是轻度增加时，身体通过调节，使血液酸碱度保持在正常范围，称之为酮症。

（有酮症存在，没有酸中毒现象，即糖尿病酮症）

2、中度糖尿病酮症酸中毒

pH7.0~7.25，HCO3 10~15mmol/L，有酮症，轻、中度酸中毒。酮症发生后，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现代谢性酸中毒。

（有酮症，有轻度酮症酸中毒现象，即糖尿病酮症酸中毒）

3、重度糖尿病酮症酸中毒

pH＜7.0，HCO3 ＜10mmol/L，有酮症酸中毒伴有昏迷，或无昏迷但二氧化碳低于10mmol/L。

（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍，但是CO2CP＜10mmol/L）

05临床表现

1、糖尿病症状加重：早期的DKA的患者会出现“三多一少”症状的加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。此时还属于病情的早期，虽然体内已经出现了代谢紊乱，但其导致的酸中毒还可以被机体调整缓冲，使机体维持在一个相对稳定的状态。

2、消化道症状：早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。

3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸（Kussmaul呼吸）；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。

4、神经系统症状：反应迟钝、消瘦、嗜睡、昏迷。晚期的患者表现为不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、失水、缺氧、微循环障碍等导致的脑细胞失水或水肿，从而引发中枢神经功能障碍。

5、脱水和休克症状：极度口渴，尿量减少，皮肤黏膜干燥，眼眶凹陷，脉率增快，血压下降。出现这些症状，说明体内已经处于严重失水状态。之前的多尿、恶心、呕吐导致机体丢失大量水分，同时酮体从肺排出也带走大量水分，进一步加重了机体的缺水状态，而这会导致血容量的减少和微循环的继续恶化，从而引发休克和肾衰竭。同时这些改变还可引发体内电解质紊乱，同样会引发严重后果，比如钾离子浓度降低，对心脏节律和大脑都有明显影响。

06实验室检查

1、尿糖、尿酮体

尿糖通常为＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿；

尿酮体强阳性，血酮升高>1mmol/L，为高酮血症；

>5mmol/L时，提示酸中毒，尿酮阳性。

2、血糖、血酮体

血糖多数在16.7~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。

血酮体增高，严重时可超过4.8mmol/L。

3.电解质紊乱

血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。

4、白细胞变化

血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，由于脱水酸中毒或感染；血细胞压积可升高，提示脱水。

5、肾功能变化

血尿素氮与肌酐轻、中度升高，多随病情好转而恢复，但持续升高者预后不良。比值为30:1提示血容量不足。

6、血脂变化：血脂可明显升高，补液后可恢复

7、酸碱度：酸中毒代偿期内PH在正常范围内；失代偿期PH＜7.35，CO2结合力降低。

8、阴离子间隙：正常值为8-16，酸中毒时增大。

9、血浆渗透压：多正常或轻度升高。如果失水严重科明显升高。（计算公式见上表）

07治疗措施（来源用药助手）

糖尿病酮症酸中毒（DKA ）的治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发，降低病死率。

1、 补液

2 、胰岛素治疗

3、 补钾

4 、纠正酸中毒

5、 去除诱因，治疗并发症

如果在治疗过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等并发症，也要积极应对，作出处理。

08如何预防酮症酸中毒

1、去除诱因

及时消除糖尿病酮症酸中毒的诱因，是预防糖尿病酮症酸中毒发生和复发的关键。

避免自行调药：有些糖尿病患者不遵从医嘱，自行中断胰岛素注射或口服降糖药服用，以及擅自减少或增加剂量，都容易引发糖尿病酮症酸中毒。

避免饮食过量、过甜或不足，酗酒：这样会加重糖类、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢紊乱，容易诱发糖尿病酮症酸中毒。

积极治疗感染：发生肺炎、泌尿系统感染、皮肤化脓性感染时，积极治疗。避免由于感染造成机体高度胰岛素抵抗，胰岛素相对不足。同时糖尿病酮症酸中毒又合并感染，两者相互影响，恶性循环。

应激状态下，及时调整治疗方案：创伤、手术、妊娠、精神紧张、心脑血管意外以及精神刺激等应激状态下，机体升糖激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等）的分泌增多，拮抗胰岛素代谢，导致胰岛素相对不足，这种情况下应及时请医生调整治疗方案。

2、正确的药物治疗

使用胰岛素的患者，一定不能随意中断或者减少胰岛素的治疗，更不要迷信偏方而终止正规胰岛素治疗。

3、合理饮食，每餐都要有主食

糖尿病患者应根据自己的标准体重、体型、劳动强度，准确计算每天的主食量，并且按照早、中、晚餐各占1/3或者早、中、晚餐各占1/5、2/5、2/5的比例，合理分配一日三餐。

糖尿病患者每餐均要有主食的摄入，因为过少的碳水化合物摄入会导致体内脂肪分解过盛而发生饥饿性酮症。

4、保证运动安全

运动前，要先进行自我评估。

如果合并有急性感染，或合并心脏疾病、糖尿病足、严重的眼底出血病变、血糖升高（＞16.7mmol/L）、血糖降低（<4.0mmol/L）、血压异常升高（＞180/120mmHg）等特殊情况，都需要及时就医，待病情稳定后方可选择合适的运动。

5、做好自我监测

• 血糖监测

对于病情较重、血糖波动较大的患者，为了全面掌握病情，往往需要一周选择两天，测全天的“血糖谱”，包括空腹(或三餐前)、三餐后、睡前及凌晨3：00的血糖。

另外，如生活习惯发生变化(如出差、参加宴会等)或者身体出现状况时(失眠、感冒、心绞痛、怀孕等)，也要增加自测频率。

若患者病情稳定，一周选择一天，监测一下空腹及餐后血糖就可以了。

• 尿酮体监测

如果患者血糖持续高于13.9mmol/L，应同时监测尿酮体。如果尿酮体（ 或以上）应立即就医。

案例分析 | 重度糖尿病酮症酸中毒婴幼儿急救的输液管理

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿童糖尿病死亡的主要原因。DKA时高血糖的利尿作用使机体失水，导致有效循环血量不足及大量电解质丢失，及时补液、纠正电解质紊乱及使用外源性胰岛素至关重要。48h均衡补液法相较于传统补液疗法，可避免由于过快地输入张力性液体而加重脑水肿。该研究应用48h均衡补液法成功救治了15例重度DKA婴幼儿，现将急救过程中的输液管理经验分享如下，以期为临床实践提供参考。

迅速评估

DKA患儿入院后需要立即进行紧急评估。①评估生命体征，测量体重、体温、脉搏、血氧饱和度、呼吸频率、呼吸节律，判断有无深大呼吸，呼吸有无烂苹果味。②评估临床脱水的严重程度用以计算补液量，本组婴幼儿均为重症DKA，入院时均有中、重度的脱水症状，表现为眼眶凹陷、毛细血管充盈时间延长、脉搏细弱、少尿、休克等。③评估意识，判断是否存在脑水肿风险，本组婴幼儿入院时均有不同程度的意识改变。④快速评估静脉情况，尽快建立静脉通路，进行末梢血糖检测，采集血、尿标本，为后续补液提供依据。⑤评估其他感染症状，及时对症治疗；评估全身皮肤完整性，做好四肢保暖和压力性损伤防护措施。

注：当pH值<7.1，HCO3-<5mmol/L时即为重度DKA。

快速建立静脉通路

由2名高年资护士协助进行静脉穿刺，快速建立静脉通路。静脉选择依据如下：①因患儿循环差，手足冰冷，手背、足背和脚踝等静脉不易显现，不作为首选；②由于重度DKA患儿脱水严重，血液高凝状态，不推荐做深静脉穿刺；③每1-2h监测末梢血糖和血压，避免在输液侧肢体进行监测，保证四肢末梢有足够的部位轮流采血。必要时选择颈外静脉穿刺，要注意充分暴露颈外静脉，婴幼儿哭吵静脉充盈明显时果断进针，确保穿刺成功。在穿刺过程中，注意婴幼儿面色、哭声和意识，哭吵剧烈者可在静脉穿刺过程中给予>5L/min的氧气吸入，避免患儿哭吵剧烈的情况下出现缺氧情况。如多次静脉穿刺仍未能建立静脉通路，应立即启动院内静脉治疗穿刺小组协助穿刺，必要时可考虑骨髓腔穿刺。

48小时液体疗法

（一）早期快速补液扩充血容量

早期扩充血容量的目的是通过紧急补充部分丢失的水、钠来恢复有效循环血量，改善肾小球滤过率，从而加快清除血液中的酮体和葡萄糖。第1条静脉通路开放后，按照20ml/kg扩充血容量，建议使用输液泵确保生理盐水在0.5~1.0h内输完，如没有条件使用输液泵控制输注速度，需要在扩充血容量过程中多次评估滴速，避免输液管道折叠或其他因素造成的速度过缓而影响效果。扩充血容量后需要再次评估患儿的血糖、心率、呼吸、血压、尿量、毛细血管充盈情况，如外周循环仍较差，可再次重复上述方案继续扩充血容量，但总量一般不超过30 ml/kg。

（二）48小时序贯补液

1.补液总量计算

48h均衡补液疗法是目前国际上推荐采用的方法，此种方法所补充的液体量一般不需要从总量中扣除，液体张力选择1/2-2/3张，补液总量=累积丢失量 维持量。发生DKA时，体液的丢失量一般为体重的5%~ 10%，本组累计损失量(ml)=估计脱水的百分数(%)x体重(kg)x1000(ml)；维持量(ml)=体重(kg)x70~ 80(ml/kg)(体重<10kg为80 ml/kg；10~20 kg为70(ml/kg)。

2.补液方案的调整

根据计算得出的补液总量，平均分配至48h，用输液泵匀速补液。补液过程中监测患儿生命体征、血糖、血气、电解质，精确记录出入量，根据各项结果调整糖浓度和电解质浓度。本组12例婴幼儿扩充血容后血糖>17.0mmol/L，予0.45%氯化钠继续补液，见尿后补钾，约1~2h后，血糖<17.0mmol/L，改用1/2张含糖液体和小剂量胰岛素两路维持；其余3例扩充血容量后血糖<17.0 mmol/L，直接使用1/2张含糖液体和胰岛素两路静脉维持。胰岛素应用后，患儿每小时血糖下降不超过5.0mmol/L，输入胰岛素过程中，血糖维持在8.0~12.0mmol/L, 有利于胰岛素在合适的葡萄糖环境中发挥最优化作用。血糖下降速度超过每小时5.0mmol/L，遵医嘱改为10%的葡萄糖氯化钠含钾液维持，此后血糖维持在8.0~12.0mmol/L。有4例在补液36h后，外周静脉补液糖浓度为12.5%的情况下，血糖仅能维持在3.9~7.4mmol/L，因此，DKA婴幼儿补液过程中，特别是在第2个24h，需要警惕低血糖的发生。

3.胰岛素应用管理

（1）胰岛素维持液的配置

双人核对胰岛素剂量，用50ml针筒抽吸生理盐水50ml备用，胰岛素按照1U/kg计算，用胰岛素专用针筒抽吸所需剂量，加入备有50ml生理盐水的针筒中轻轻摇晃，促使胰岛素在溶液中均匀分布。使用微量输液泵以5mI/h的速度泵入。如果配置浓度过高，维持速度过小，容易出现输液泵速度误差值增大而导致泵入剂量的不准确，影响治疗效果；配置浓度过小，导致每小时输入的液体量增加，影响了总液量的给予。

（2）胰岛素维持量的调整

研究显示，应用0.1-0.2U/(kg•h)的大剂量胰岛素治疗DKA患儿，其血糖下降速度明显高于应用0.05-0.10U/( kg•h)小剂量胰岛素的患儿，但大剂量胰岛素持续静脉应用引起的治疗安全性大幅下降限制了其临床应用。由于本组婴幼儿年龄小、体重低，12例扩充血容量后胰岛素按照0.10 U/(kg•h)静脉微量泵入，持续输注12-24h后，均逐渐将胰岛素剂量改为0.05 U/(kg•h)；虽指南中提及胰岛素最低给药速度一般不低于0.05U(kg•h), 但本组中有4例在补液36h后，在糖浓度已经达到12.5%、胰岛素速度为0.05 U/h的情况下，血糖仅能维持在3.9~7.4mmol/L，考虑婴幼儿年龄较小，情况发生在夜间，酸中毒尚未完全纠正，仍需继续补液治疗，遂医嘱将胰岛素剂量调整为0.03-0.04U(kg•h)，血糖维持在6.0-8.0mmol/L；另外3例，胰岛素起始的维持量为0.05U/(kg•h)，在后续的血糖管理中，血糖降低幅度较为平稳，24h后血糖均能维持在7.0~10.8mmol/L。

（3）胰岛素微量输注注意事项

胰岛素作为高危药品，在输注过程中需要粘贴高危药品标识作为提示，确保静脉通畅，每30min巡视，记录并确保剩余液量的准确，及时发现未输注情况；避免回血，发生回血时勿随意使用快进键，以免短时间内加快输注速度导致胰岛素输入过多而引发低血糖；单独一路输注，避免两路液体同时输注时其他液体压力过大而影响胰岛素输注剂量不精准。在胰岛素维持过程中务必告知家长不可随意搬动微量输液泵，如需更换衣物、上厕所等，及时呼叫护士协助，如发现输液泵的灯不闪动及时告知护士。

输液并发症的观察和预防

（一）静脉液体渗出

急救初期，由于患儿四肢末梢循环差，为提高穿刺成功率，常首选头皮静脉扩充血容量补液，但在序贯补液中，如输注了浓度高、刺激性大的液体（如20%的甘露醇），容易造成液体渗出，因此患儿扩充血容量成功且四肢转暖后需要尽快将静脉通路转移到四肢大血管上，以避免高浓度液体外渗引起头部皮肤损伤。输液过程中30min巡视1次，注意输液部位皮肤的外观及温度，重视婴幼儿哭吵和家长的主诉，如有不适，及时查看处理。

（二）脑水肿

DKA患儿脑水肿发生率为0.5%-0.9%，其中21%~24%死亡。脑水肿常发生于治疗后4~12h。引起脑水肿的高危因素有：补液量>4L/（m2•24h）、年龄小、新发患儿以及DKA持续不缓解。脑水肿的潜在危险因素包括：前4h补液量过大、重度DKA、碳酸氢钠治疗、尿素氮升高以及补液的第1小时应用胰岛素治疗。

（三）低血糖

DKA是由于高血糖引起的，在抢救过程中低血糖往往容易被忽视。每小时监测患儿血糖，年龄较大的患儿补液24h后，血糖逐渐平稳，改为每2h监测1次，以减轻测血糖带给患儿的疼痛和恐惧。

（四）低钾血症

胰岛素治疗后，K 进入细胞内容易导致血钾快速下降，所以在患儿见尿后，维持液中需及时补钾，预防致死性低钾血症的出现。由于输注速度和浓度的限制，会影响低钾血症的纠正速度，可以通过口服补钾的方式进行有效补充。

疼痛的管理

持续高浓度葡萄糖和足量的氯化钾输注会刺激患儿外周静脉产生疼痛而引发哭吵。王丹凤等研究表明，穿刺前应用5%复方利多卡因软膏进行麻醉可明显减轻患儿穿刺时的疼痛，提高患儿舒适性。因此，护士充分告知家长并获得其同意后，给予2例疼痛性哭吵较剧烈的婴幼儿使用5%利多卡因乳膏镇痛，将乳膏涂抹在静脉穿刺上方皮肤约5cm处，充分按摩，缓解了婴幼儿的哭闹。

48h均衡补液疗法中，护理人员精细化的输液管理是确保患儿血糖稳速降低、纠正酸中毒、降低并发症的关键。低龄儿童由于其年龄特点，与大龄儿童和青春期儿童的输液管理存在一定的差异，如静脉条件较差、无法语言表达不适、补液量以及速度相对受限、更小剂量的胰岛素维持、更高浓度的含糖液体的使用等均成为输液管理的难点，因此需要良好的团队协作意识、熟练的抢救技能、严密的病情监护、预防性静脉保护，以及根据病情和实验室检查结果调节胰岛素速度，确保高效率、高质量的完成DKA的救治工作，减少各类不良事件和并发症的发生。

本文整理自《中华护理杂志》2021年第3期

作者：陈晓春 郑燕 袁婷 诸纪华 张雯雯

编排：郝淑龙 张皓妍 李伟杰 马杰

审核：曹作华

一来就要命！糖尿病急性并发症该怎样预防？

小康妹儿之前讲了许多

糖尿病的慢性并发症

但其实比起慢性并发症来说

急性并发症来得更快更痛苦

不仅死亡率高、治疗费用高

还会导致多个器官脏器功能受影响

糖友们要小心预防！

一般来说

糖尿病常见的急性并发症有

其中广为人知的就是酮症酸中毒了

酮症酸中毒的症状

消化系统：食欲不振、恶心、呕吐

呼吸系统：呼出的气体有烂苹果味

循环系统：心跳加快、脉搏细弱、血压下降、四肢发冷

神经系统：头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷

脱水症状：皮肤粘膜干燥、少尿

有这些情况的糖友应警惕！

擅自停药的糖尿病患者

新发严重感染

“三多一少”的症状加重

自测血糖明显升高（血糖>13.9mmol/L）

尿糖明显升高，尿酮体阳性

不明原因意识不清

怎样预防酮症酸中毒？

1、遵医嘱按时用药，切记随意增减或停用胰岛素

2、注意自我血糖监测

3、避免独居

4、饮食定时定量，切记暴饮暴食

5、出现感染、发烧、大量出汗、持续呕吐腹泻，自觉异常不适时，即使就诊监测血糖、酮体

6、了解酮症酸中毒的典型表现，一旦怀疑，立即就诊。

最重要的是！

一旦发现问题！

饮淡盐水，立即送往医院！

一旦病情延误后果不堪设想！

还想知道其他几个糖尿病

急性并发症的预防手法？

10月17日， 四川大学华西医院

内分泌代谢科副主任医师 李舍予

将来到糖友家开展线下讲座

抓紧时间报名吧！

李舍予：医学博士，四川大学华西医院内分泌代谢科副主任医师，中华医学会糖尿病分会肥胖与糖尿病学组委员，四川省预防医学会内分泌代谢性疾病防控分会秘书长。长期从事糖尿病、肥胖等内分泌代谢系统疾病的临床、科研、教学工作。

本次讲座，我们同样在社区设立了分会场，不能到现场的糖友也可以在分会场一起观看现场讲座直播，学习糖尿病相关知识，并通过连线，向主会场医生提出自己的问题。

线下讲座

（一）主题

《糖尿病急性并发症的预防》

（二）时间

2017年10月17日（周二 ）

14:00-16:00

（三）地点

主会场：成都市锦江区书院西街1号亚太大厦4楼健康教育基地

分会场一：东大国际社区卫生服务中心，锦江区双桂街道通汇街26号VIP就餐区

分会场二：牛市口社区卫生服务中心，锦江区水碾河路南三街48号

分会场三：成都军研生物医学研究所附属糖尿病医院，金牛区西体路2号附22-23号（可在14：00前到达主会场，有专车接送）

（四）报名方式

1、点我网上报名

（五）活动福利

主会场：当天到场者，可享受拜博口腔检查并赠送价值150元口腔体检券一张（含X光片）和精美水杯一个；还可享受爱尔眼科的各类眼科疾病咨询；

分会场一：可享受血糖检测和拜博口腔检查，并赠送价值150元口腔体检券一张（含X光片）和精美水杯一个；

分会场二：可享受拜博口腔检查，并赠送价值150元口腔体检券一张（含X光片）和精美水杯一个；

分会场三：现场可免费领取价值200元的理疗卡；还能享受价值300元的美韩进口仪器专业检测神经血管并发症；享受检查血糖、血压、心电图；还能领取《糖尿病自我管理宝典》哟~

ID：scmingyi

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本文编辑：谢语嫣