2型糖尿病的护理诊断(2型糖尿病的护理措施有哪些)

• 1、颠覆认知！2 型糖尿病不是一种病，而是6种，精准治疗迫在眉睫！
• 2、2型糖尿病人，一定要改变的5大生活细节
• 3、2型糖尿病的自然病程

颠覆认知！2 型糖尿病不是一种病，而是6种，精准治疗迫在眉睫！

糖友们，你们有没有发现一个奇怪的现象：同样的血糖水平，使用同样的降糖药，有些人血糖降得很理想，有些人血糖却纹丝不动？

其他慢性病则很少出现这种情况。比如高血压，同样的血压水平，使用同样的降压药，可能有些人效果好一点，有些人效果差一点，但不会差别太大。

这是为什么呢？

原因在于一个很少人知道的真相：2型糖尿病其实不是一种病，而是6种！

很多糖友，甚至很多非专科的医生都不知道，“2型糖尿病”这个诊断其实并不精确，如果从发病机制上细分，2型糖尿病患者其实可以分为6种不同的亚型，不同亚型的病因不同，所以治疗方法也就不尽相同。

只有弄清楚自己是哪种亚型，才能对症下药，达到事半功倍的治疗效果，否则就会事倍功半。

具体是哪6种呢？它们是：胰岛素缺乏型、肠促胰素缺乏型、胰岛素抵抗型、混合型、早发型、严重肥胖型。

下面咱们就来分别了解一下：

01

胰岛素缺乏型

这种类型糖友们比较熟悉，大概占所有2型糖尿病的25%左右。

胰岛素缺乏型的糖友一般有3个特点：病程长、年龄大、体型偏瘦。随着糖尿病的逐渐发展，胰岛β细胞逐渐凋亡，不能满足身体需要，就会表现为胰岛素缺乏。

这一型糖友的空腹C肽水平往往＜1ng/ml，由于缺乏自身胰岛素，往往血糖波动较大，对磺脲类、格列奈类等促泌剂类的降糖药不敏感，一般需要联合使用胰岛素。

02

胰岛素抵抗型

这也是糖友们比较熟悉的一种类型，在2型糖尿病中所占比例与胰岛素缺乏型相当。

胰岛素抵抗型的糖友也有3个特点：病程短、腹型肥胖、伴有多种代谢性疾病（高血压、高血脂）。

与第一种类型相反，胰岛素抵抗型的糖友空腹C肽水平往往会比普通人更高：＞2.5ng/ml。

这型糖友血糖升高的主要原因，是内脏脂肪堆积后，细胞对胰岛素的敏感性下降，也就是胰岛素抵抗。所以，减重治疗会起到很好的效果，早期甚至能逆转病情。

03

肠促胰素缺乏型

这种类型的2型糖尿病人比例最高，大概占一半左右，但以前并不为人所知。

有些2型糖尿病人空腹胰岛素并不缺乏，胰岛素抵抗也不明显，但是却出现了餐后血糖升高，以前医生并不清楚具体的原因，近些年的研究发现，这类糖尿病人餐后血糖高，主要是由于肠促胰素缺乏。

肠促胰素是由肠道细胞分泌的两种激素的统称。这两种激素有保护胰岛功能、促进胰岛素分泌的作用。肠促胰素分泌不足，餐后胰岛素分泌就会减少，导致餐后血糖升高。

如果2型糖尿病人的空腹C肽水平在1.1~2.5ng/ml，就属于肠促胰素不足型。

这类患者使用肠促胰素类降糖药效果会比较好。常见的有两类：DPP-4抑制剂（西格列汀、沙格列汀、利格列汀等）、GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽等）。

04

混合型

混合型不是一种独立的类型，而是指同时具有上述3种亚型的糖尿病人。常见的有2种：

①胰岛素缺乏型 胰岛素抵抗型

②肠促胰素缺乏型 胰岛素抵抗型

混合型的糖尿病患者在治疗一般会采用联合用药方案。常用的药有二甲双胍、GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽等）、胰岛素增敏剂（吡格列酮、西格列他钠等）、SGLT-2i（达格列净、恩格列净等）。

05

早发型

早发型指发病年龄＜40岁的2型糖尿病。

早发型2型糖尿病以前占比很低，但随着生活方式的变化，这些年增长很快。据统计，中国早发型2型糖尿病患者13年来增长了4倍！

我经常跟大家说，糖尿病发病越早，越容易出现并发症。与其他2型糖尿病相比，早发型2型糖尿病患者发生脑卒中、心肌梗死等大血管病变的风险更高，而发生糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经 病变等并发症的风险甚至高于1型糖尿病患者！

早发型2型糖尿病患者的胰岛β细胞衰竭更快，所以早期的饮食和运动管理比其他类型更重要。

治疗上，早发型2型糖尿病患者的血糖更难控制，一般都需要联合用药。

06

严重肥胖型

严重肥胖，指体质指数（BMI）>35 （亚裔人群>32.5 ）。比如，如果一个亚洲人身高170cm，那么体重＞95kg就达到严重肥胖的标准。

严重肥胖型糖尿病人最关键的治疗是减重。包括但不限于生活方式管理、药物、减重手术等。

严重肥胖型糖尿病人的降糖药物可以选择二甲双胍、GLP-1受体激动剂（利拉鲁肽、司美格鲁肽）、胰岛素增敏剂（吡格列酮、西格列他钠）、SGLT-2i（达格列净、恩格列净）、α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）等药物联合治疗，一般不使用胰岛素。

以上就是2型糖尿病的6种亚型。糖友们，你是哪种类型呢？

2型糖尿病人，一定要改变的5大生活细节

根据《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》统计，中国成年居民中糖尿病患病率已超过11.2%，其中2型糖尿病占比高达90%以上。

2型糖尿病并不可怕，可怕的是忽视它的危害，任由血糖失控，最终引发心血管疾病、肾衰竭、视网膜病变等严重并发症。

改变生活方式，是控制糖尿病的关键。以下五个生活细节，糖尿病患者必须调整，否则血糖难以稳定。

1. 戒掉无节制的精制碳水，多吃“好碳水”

许多糖尿病患者一听说“控糖”，第一反应就是完全不吃碳水化合物，甚至主食都不敢碰。但事实上，碳水化合物并不是糖尿病的敌人，而是精制碳水才是罪魁祸首。

医学研究表明，精制碳水（如白米饭、白面条、蛋糕、白馒头等）会迅速升高血糖，而全谷物、杂粮、富含膳食纤维的碳水化合物则有助于血糖稳定（《美国临床营养学杂志》2020年研究）。

如何调整饮食？

• 减少白米白面，增加全谷物：如燕麦、糙米、藜麦、黑米等。
• 多吃富含膳食纤维的食物：如豆类、蔬菜、水果（优先选择低GI水果，如猕猴桃、柚子、苹果）。
• 控制碳水总量：每餐碳水摄入量不宜过多，建议使用“中国糖尿病膳食盘”法则，主食占比不超过1/4盘。

2. 不吃早餐，血糖波动更剧烈

不少糖尿病患者存在不吃早餐或早餐随便应付的习惯，这会导致血糖在一天内剧烈波动。研究显示，长期不吃早餐会增加胰岛素抵抗，诱发全天血糖不稳定（《糖尿病护理杂志》2021年研究）。

早餐怎么吃才健康？

• 优选蛋白质 健康脂肪 低GI碳水的组合，如水煮蛋 燕麦粥 坚果。
• 避免高糖高油早餐，如油条、甜豆浆、蛋糕、炸糕等。
• 适当增加膳食纤维，可以搭配一些蔬菜，如番茄、黄瓜、彩椒等。

3. 运动不能偷懒，科学运动更控糖

不少糖尿病患者害怕运动后低血糖，干脆不运动，这其实是个误区。规律的运动不仅不会使血糖失控，反而能够提高胰岛素敏感性，帮助降低血糖。

如何科学运动？

• 餐后运动效果更好：餐后30-60分钟进行适量运动，有助于降低餐后血糖。
• 选择适合的运动类型：
• 低强度运动（适合初期糖尿病患者）：散步、太极、瑜伽。
• 中等强度运动（适合血糖稳定者）：快走、骑车、游泳。
• 力量训练：适量的肌肉训练（如哑铃、深蹲）有助于提高胰岛素敏感性。
• 避开空腹运动，防止低血糖。

4. 规律作息，避免熬夜“偷”走胰岛素

长期熬夜是2型糖尿病的隐形杀手，研究发现，睡眠不足会导致胰岛素敏感性下降，使血糖更难控制（《美国医学会杂志》2021年研究）。

熬夜不仅伤害胰岛功能，还可能增加糖尿病并发症风险，如心血管疾病和神经系统损伤。

如何调整作息？

• 保持每天7-8小时高质量睡眠，避免熬夜超过23点。
• 睡前避免使用电子设备，减少蓝光对褪黑素分泌的干扰。
• 白天适当晒太阳，有助于调节生物钟，提高胰岛素敏感性。

5. 盲目用药不可取，中西结合更科学

许多糖尿病患者一旦确诊，就完全依赖降糖药，而忽视了生活方式的调整。降糖药物固然重要，但如果不配合饮食和运动，长期用药可能导致血糖波动更大，甚至增加药物副作用（《中国糖尿病杂志》2023年研究）。

如何合理用药？

• 遵医嘱用药，不要自行增减药量，如二甲双胍、胰岛素等需严格按照医生建议服用。
• 关注药物副作用，如二甲双胍可能引起胃肠不适，格列本脲可能导致低血糖。
• 中西结合，辅助调理：
• 黄芪：可增强胰岛功能，提高胰岛素敏感性（《中药药理学》研究）。
• 葛根：有助于降低血糖，改善糖尿病并发症（《中国中医药杂志》研究）。
• 苦瓜提取物：内含类似胰岛素的成分，有助于血糖平稳。

结语：糖尿病管理，关键在于细节

2型糖尿病并非无法控制，关键在于改变日常生活中的不良习惯。调整饮食、坚持运动、规律作息、科学用药，每一个细节的改变，都会让血糖管理变得更加轻松。

糖尿病不可怕，可怕的是无视它的存在。从今天开始，做好这五个改变，让血糖稳稳当当！

参考文献

1. 《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》
2. 《美国临床营养学杂志》，2020年，关于碳水化合物对血糖影响的研究
3. 《糖尿病护理杂志》，2021年，关于早餐与血糖波动的研究
4. 《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》，2022年，关于运动与胰岛素敏感性的研究
5. 《美国医学会杂志》，2021年，关于睡眠与糖尿病的研究
6. 《中国糖尿病杂志》，2023年，关于糖尿病药物管理的研究
7. 《中药药理学》，关于黄芪对胰岛功能的研究
8. 《中国中医药杂志》，关于葛根降糖作用的研究

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2型糖尿病的自然病程

2型糖尿病的自然病程

经历了从糖耐量正常（NGT）到糖调节受损（IGR）再到糖尿病（DM）三个阶段。

可能有人会问：糖耐量正常怎么跟糖尿病扯上关系了？其实，在诊断2型糖尿病n年之前胰岛功能就已经受损了。英国前瞻性糖尿病研究(United Kingdom Prospective Diabetes Study—UKPDS)是糖尿病领域非常有影响力的重要研究，旨在评估2型糖尿病患者的长期并发症及其与血糖控制的关系。该研究发现，患者在确诊2型糖尿病时，胰岛β细胞功能已降至正常水平的约50%。确诊后在没有干预的情况下，胰岛β细胞功能以每年约4%-5%的速度持续下降。以此推断，在糖尿病诊断前10-15年，胰岛β细胞已开始逐渐下降。

糖尿病的自然病程的3个阶段:

一、糖耐量正常(NGT)

NGT阶段血糖正常，胰岛β细胞功能轻度受损，但受损细胞的“工作量”完全可以被绝大多数正常的胰岛β细胞替代完成，血糖调节不会受到任何影响。此阶段属于完全代偿期，患者既没有临床症状，血糖又不高，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖通常低于6.0 mmol/L、2小时血糖通常在7.8 mmol/L以下。口服葡萄糖胰岛素释放试验：NGT阶段胰岛功能也是正常的，胰岛素和C肽的分泌与血糖变化同步，能有效维持血糖稳定。

二、糖调节受损（IGR）

IGR可以看作由正常人发展至糖尿病患者的移行阶段。因此，可将此时期称之为糖尿病前期。IGR阶段血糖会有一定程度升高，但尚未达到或超过诊断糖尿病的标准。IGR包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)两种情况。具体诊断标准请参考前面的文章《糖代谢状态及糖尿病控制目标》。IGR的主要临床特征就是严重的胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指胰岛素在机体中的生理作用减弱。正常健康人的胰岛素与血糖是相匹配的，目的是维持血糖内环境的稳态。IGR时由于胰岛素作用下降，肌肉组织对葡萄糖摄取减少，葡萄糖在血液中滞留，升高的血糖刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素，才能将血糖维持一定范围内。这种长期刺激会导致：1️⃣胰岛β细胞代偿性增生肥大（拼命工作）；2️⃣不成熟的没有功能的胰岛素（胰岛素原）被动员释放入血。结果：1️⃣增生肥大的胰岛β细胞逐渐坏掉（累死了）；2️⃣胰岛素原有数量没功能，加重了胰岛素抵抗。因此在IGR阶段，胰岛功能开始受损，主要表现为：1️⃣高胰岛素血症：空腹和餐后胰岛素水平升高，C肽分泌延迟，峰值升高，但总体效率下降，胰岛素抵抗增加 ；2️⃣胰岛β细胞功能逐渐减退。最终结果：失去代偿能力，导致糖尿病发生。

三、糖尿病（DM）

患者在确诊2型糖尿病（T2DM）时，胰岛β细胞破坏严重，其功能已降至正常水平50%或以下，胰岛β细胞释放的胰岛素不能满足机体代谢的需要，失去代偿能力，同时，胰岛素抵抗依然存在，二者共同作用，导致患者血糖水平超过糖尿病诊断的分界点,最终发展为糖尿病。

了解2型糖尿病的自然病程后，我们可以对照一下自己及家人，对有糖尿病家族病史、妊娠糖尿病病史、肥胖等高危人群，在NGT或IGR阶段，给予早期干预，解除胰岛素抵抗，让胰岛β细胞多休息，避免破坏，就可以避免糖尿病的发生。