新冠会不会引起糖尿病(新冠会不会引起牙痛)

• 1、数千万人口的研究表明，感染新冠的确大幅度增加罹患糖尿病的风险
• 2、为何新冠感染后，医院的糖尿病患者增多了？专家说出背后的原因
• 3、新冠病毒再添新罪状：直接感染肝细胞，刺激糖异生导致高血糖症

数千万人口的研究表明，感染新冠的确大幅度增加罹患糖尿病的风险

新冠病毒感染的长期健康影响受到越来越多的关注。

尽管不同的研究者使用了不同的叫法，但人们更经常称之为长新冠或新冠后疾病状态，指新冠急性感染后所经历的各种持续的、复发的或新出现的健康问题。

不断出现的证据表明，新冠病毒感染可能可能会导致多种急性后遗症，其中新发生的糖尿病尤其引人注目。

此前，已经有很多研究表明，新冠感染会增加发生糖尿病的风险。

最近，美国宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员通过对先前证据的全面梳理和分析发现，感染新冠后新发生1型或2型糖尿病的风险比没有感染的人高出66%。

研究人员从2019年12月至2022年10月期间公开发表的850多项研究中提取了8项符合标准的数据，包括来自400多万名新冠患者和4300万名未感染者作为对照组，总共超过4700多万人口，平均年龄为43岁，男女大致各半。

尽管研究间的差异很大，但所有研究得出的结果的方向高度一致，感染新冠都会增加新患糖尿病的风险，风险增加从28%到1.66倍。

综合所有数据的加权荟萃分析表明，感染新冠新发生糖尿病的总体风险增加66%。

而且，这种风险的增加不受不受年龄、性别和研究质量的影响。就是说，不管怎么样，感染过新冠总是会增加糖尿病的风险。

由于涉及的研究主要来自欧美国家，从地域上分析，来自美国的研究中糖尿病风险增加更高达77%；而来自欧洲的研究只有33%。

从感染新冠中康复过来的人中新发糖尿病增加的发病机制复杂，而且尚未完全了解。

已知，新冠病毒感染细胞首先需要通过其刺突蛋白与血管紧张素转换酶2和跨膜丝氨酸蛋白酶2受体结合，这些受体在与代谢密切相关的包括分泌胰岛素的胰腺β细胞、脂肪组织、小肠和肾脏等器官和组织中都有表达。因而，这些器官、组织都有可能受到新冠病毒的直接感染或间接影响。

同时，研究已经证明，新冠病毒感染确能降低胰腺胰岛素水平和分泌，并可以诱导β细胞的凋亡。

这也就意味着，感染新冠有可能从多个方面导致葡萄糖代谢的改变，从而导致糖尿病的发生，或促使糖尿病前期快速转变为发作性糖尿病。

新冠病毒不是唯一与糖尿病发生相关的病毒。先前的研究已知，包括柯萨奇病毒B、轮状病毒、腮腺炎病毒和巨细胞病毒等多种病毒的感染都与1型糖尿病的发生相关；丙型肝炎病毒感染与2型糖尿病的发生之间也可能存在相关性。

总之，经过对已经发表的科学研究的综合分析进一步证实了，感染新冠的确可以大幅度增加发生糖尿病的风险。

大流行3年来，全球数十亿人口感染过新冠病毒，这也就意味着将可能有数量惊人的人口将会因此罹患糖尿病。

对于感染过新冠，而同时存在糖尿病风险因素的人们，应该积极监测葡萄糖水平，便于及时发现糖尿病，并及时接受治疗。

为何新冠感染后，医院的糖尿病患者增多了？专家说出背后的原因

在过去的两个月里，全国人民几乎都“阳”过了，据医院内科的同事说，很多人阳了后身体不适来医院，一检查发现血糖升高，进一步诊断为糖尿病，那么问题来了，为什么新冠病毒感染后糖尿病患者会增多呢？

糖尿病的发病原因

糖尿病作为临床上最常见的慢性病之一，是以高血糖为特征的代谢性疾病。糖尿病的发病原因很复杂，和日常的饮食、生活习惯密切相关，也可能和个人体质、遗传、环境、情绪、病毒入侵等都有关联。

糖尿病分为I型和II型。I型糖尿病患者通常年轻时发病，由于胰岛发生病变，胰岛素分泌不足，需要注射胰岛素来维持血糖稳定。

II型糖尿病多出现在中老年阶段，主要是因为“胰岛素抵抗”造成，例如胰岛素敏感度下降、胰岛素分泌绝对或相对不足，胰岛素靶向性出现障碍等问题，大部分情况下可以通过口服降糖药来治疗。

为何新冠感染后糖尿病患者增多？解密病毒诱发高血糖的机制

统计数据显示，糖尿病是新冠感染者最常见的合并症之一，患病率在7%至30%之间。世界著名医学期刊《柳叶刀》发表的一项研究论文显示，新冠病毒感染者中，大约有20%-50%患有糖尿病。

为何新冠感染后糖尿病患者会增多？具体原因有2点：

1.炎症反应

新冠感染导致的炎症应激会加重外周组织的胰岛素抵抗，增加血糖控制难度，引发血糖增高。有研究报道，人类胰腺细胞表面有ACE2受体，也可能成为新冠病毒攻击的目标。感染新冠病毒后，胰腺细胞发生应激反应，导致人体内的胰岛β细胞功能受损，导致胰岛素分泌减少，血糖升高。

由于糖尿病具有发病隐匿的特点，很多糖尿病患者并不知道自身有糖尿病，而感染新冠病毒期间，血糖可能出现大幅波动，进而产生明显身体不适症状如多饮、多食、多尿、身体消瘦的“三多一少”症状，从而容易被诊断出糖尿病。

2.饮食习惯改变

另外，对于已经诊断新冠感染后由于身体不适，患者的饮食习惯也可能随之发生改变，如饮食量大幅增加或下降，进而引起血糖波动大，增加血糖控制难度。

3.心理波动

感染新冠后，由于病毒导致人体各种不适症状，相应地带来心理上的冲击，对于免疫力正常的人，尚可承受，而对于糖尿病患者，或有糖尿病高危因素的人，心理上的冲击也带来免疫力下降，进而影响血糖波动。

总之，新冠感染后，糖尿病患者增多提醒我们，关注血糖波动这一指标非常重要，同时作为药师，必须提醒患者朋友，对于糖友来说，除了需要服用治疗新冠症状的药物，还要服用治疗糖尿病的药物，多种药物合并服用，一定要注意用药的安全性，特别是抗新冠病毒的药物和降糖药以及其它药物的相互作用。

新冠病毒再添新罪状：直接感染肝细胞，刺激糖异生导致高血糖症

已知，糖尿病是新病毒冠感染发展成重症的主要风险因素之一。

而且，研究证据表明，新冠病人住院期间发生高血糖往往需要更长的住院时间，预后也更差。

有关新冠病毒感染为什么会引发高血糖的研究表明，新冠病毒在体外实验中可以感染胰岛β细胞，导致细胞损害，具有通过减少胰岛素分泌升高血糖，甚至诱导发生1型糖尿病的潜在可能；但目前尚缺乏这方面的临床证据。

另外，研究也显示，新冠病毒感染还与胰岛素抵抗的发生有关，因而存在加重和诱发2型糖尿病的风险。

然而，以上两种机制都不能很好地解释新冠阳性住院病人的高血糖现象。

因为，观察发现，无论有没有糖尿病，部分住院新冠阳性病人都会发生严重的高血糖。

这就意味着，这些病人的高血糖可能存在着胰岛素血糖调节途径以外的其他机制的可能。

以往的研究已知，丙肝和乙肝病毒等一些RNA病毒都可以在感染肝细胞后，通过刺激肝细胞中的糖异生来诱导肝葡萄糖生成，从而导致高血糖的发生。

新冠病毒感染是不是也可能通过这种机制引发非糖尿病性的高血糖呢？

由巴西的圣保罗大学科学家领衔最新发表在《美国科学院院刊（PNAS）》上的一项研究说：

YES!

新冠病毒可以直接感染肝细胞，通过刺激肝细胞的糖异生引发高血糖。

科学家首先对1组住院新冠阳性病人与新冠病毒阴性病例进行了对照研究。

结果发现，

一方面，无论是否患有糖尿病，新冠患者在住院期间都更容易发生高血糖，包括血糖水平高于300 mg/dL的严重高血糖——这种水平的严重高血糖与危重患者住院死亡率显著增加相关。

另一方面，新冠阳性病人住院期间发生高血糖的风险是新冠阴性病人的2.27倍。

通过全面分析，数据表明，新冠病毒感染与高血糖症的发生具有强烈而且独立的相关性。

就是说，单独新冠病毒感染就可能独立地引发高血糖症。

通过对非糖尿病新冠阳性患者血糖、胰高血糖素、C肽和糖化蛋白血清水平的分析显示，与新冠阴性患者相比，高血糖水平的新冠阳性患者显示C肽、胰高血糖素和糖化蛋白水平升高；与血糖正常的新冠阳性患者相比，他们的C肽和糖化血清蛋白水平也较高，但胰高血糖素水平较低；这表明这些患者能正常地分泌胰岛素来应对高血糖，高血糖的发生不是胰岛素途径导致的。

研究人员从4名非糖尿病新冠阳性患者的尸检肝脏样本中检测到了新冠病毒颗粒的存在，这些患者在ICU期间都出现了高血糖症。

进一步的研究表明，新冠病毒是通过其刺突蛋白与肝脏细胞的ACE2受体结合，并在葡萄糖调节伴侣蛋白78 (GRP78）的参与下进入并感染肝脏细胞的。

也就是说，科学家不仅确定新冠病毒可以感染肝脏细胞；并且明确了进入和感染肝脏细胞的具体分子机制。

科学家通过对感染新冠病毒的肝细胞中新冠RNA拷贝数量的检测表明，新冠病毒可以在肝脏细胞内复制，但并不会造成肝细胞的直接损伤。

接下来，是一个关键的研究步骤，科学家证明，感染新冠病毒的肝细胞在感染后48小时时葡萄糖产量增加了约2倍.

进一步研究发现，感染后的肝细胞中与糖异生或糖原分解相关基因的mRNA表达不但没有增加，甚至出现了减少；但在感染后48小时，糖异生途径的限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)的活性增加了2倍到4倍。

这意味着，非糖尿病患者新冠感染引发的高血糖是通过直接感染肝脏细胞，增加糖异生途径的磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性，增加了通过糖异生途径产生葡萄糖的量导致的。

总之，科学家提供的详实而完整的证据表明，新冠病毒可以通过直接感染肝脏细胞，刺激糖异生导致非糖尿病性的高血糖症的发生。