糖尿病一期(糖尿病一期可以治愈吗)

• 1、1型糖尿病的突破性进展：改变病程的治疗选择
• 2、1 型糖尿病亚洲首批处方与 1 型糖尿病功能性治愈
• 3、医生实话：糖尿病早期不是口渴，而是身上7种异常，早发现早治疗

1型糖尿病的突破性进展：改变病程的治疗选择

2022年美国 FDA 批准 Teplizumab治疗1型糖尿病，这是第一个改变 1 型糖尿病病程的治疗选择。

什么叫改变“糖尿病病程”的治疗？

1型糖尿病可以分为3个时期：

• 1期：该阶段并无症状，指血清中出现至少2种糖尿病相关自身抗体，但血糖仍正常。1期是1型糖尿病的开端。
• 2期：指无症状的血糖异常。
• 3期：除血糖数值严重偏高外，主要是有高血糖的相关症状

而Teplizumab治疗的好处是，它显著延缓了2期、3期的出现。

证实Teplizumab治疗有效的关键性研究发表于2019年发表在新英格兰杂志[1]：

选择如下人群做为研究对象：

• “没有糖尿病”的1 型糖尿病的亲属（≥8岁）；且在6 个月内在2个血液样本中检测到两种或两种以上的糖尿病相关自身抗体。
• 口服葡萄糖耐量测试的结果：空腹血糖6.1mmol/L～6.9mmol/L；服糖2小时后的血糖为7.8mmol/L～11.1mmol/L；

在接受资格筛选的 112 名潜在参与者中，有 76 名接受了随机分组——44 名被分配到 teplizumab 组，32 名被分配到安慰剂组；

大多数参与者 （55人 [72%]）是儿童 （<18 岁），大多数是白人，超过一半是 1 型糖尿病患者的兄弟姐妹。在 55 名 18 岁以下的参与者中，有 47 名在随机分组前确认了血糖异常口服葡萄糖耐量试验结果。

teplizumab 组 93% 的参与者（44 名中的 41 名）和安慰剂组 88% 的参与者（32 名中的 28 名）完成了指定试验药物（或安慰剂）的 14 天疗程。

接受 teplizumab 治疗的 44 名参与者中有 19 名 （43%） 和接受安慰剂的 32 名参与者中有 23 名 （72%） 被诊断出患有 1 型糖尿病。

teplizumab 组 1 型糖尿病的年化诊断率为每年 14.9%，安慰剂组每年 35.9%。teplizumab 组的中位诊断时间为 48.4 个月，安慰剂组为 24.4 个月 （风险比，0.41；95% 置信区间 [CI]，0.22 至 0.78;双侧 P = 0.006）。

Teplizumab 对 1 型糖尿病进展的影响，参考1

teplizumab 治疗的最大效果发生在第一年：teplizumab 组的 44 名参与者中只有 3 名 （7%） 被诊断出糖尿病，而安慰剂组的 32 名参与者中有 14 名 （44%） 被诊断出糖尿病（未调整的风险比，0.13；95% CI，0.05 至 0.34）。

研究证明，在试验结束时（51 个月的中位随访期），Teplizumab 组无糖尿病患者的百分比 （57%） 是安慰剂组 （28%） 的两倍。同时也证明，1 型糖尿病是一种慢性 T 细胞介导的疾病的观点，并表明在临床疾病发展之前进行免疫调节可能是有用的。

在这个里程碑试验后，还有其他研究证实Teplizumab治疗可以延缓1型糖尿病的进展。

既往的研究认为，免疫介导的胰腺 β 细胞破坏涉及 B 细胞、CD4 T 细胞和 CD8 T 细胞 [2]，这是1型糖尿病患者胰岛素分泌能力下降的发病机制。

T 细胞的 CD3 表面蛋白一直是自身免疫性疾病的热门靶标。曾经有OKT3 抗 CD3 抗体用于治疗器官移植手术的抗排斥反应[3]；但该药物因为副反应而未能普遍推广。

通过修饰结合蛋白来保持抗 CD3 特性而同时减少副反应，从而创建了更新版本的抗体[4]。这种新抗体的初始 I 期研究表明，自身免疫反应得到充分抑制，并且患者的胰岛素产生在 2 年的时间里得以维持[5]。这就是Teplizumab的来源；

而前文提到的2019年的关键性研究的后续延长随访研究（中位随访时间为 76.9 个月）发现诊断1型糖尿病的比率如下[6]：

• 25/32 （78%） 的安慰剂治疗者
• 22/44 （50%） 的 Teplizumab 治疗者

Cox 模型调整分层和年龄：HR = 0.457 p = 0.01。

Teplizumab 和安慰剂治疗组诊断 T1D 的中位时间分别为 59.6 个月和 27.1 个月。随访超过 60 个月的 13 名受试者中有 10 名未被诊断为 T1D。在这些个体中，8 例在 Teplizumab 组，2 例在安慰剂组。

根据 923 天的随访（范围 74-3,119 天）更新 Kaplan-Meier 曲线；参考文献6

该研究还研究了患者的胰岛细胞功能，Teplizumab 治疗者的平均 OGTT 葡萄糖水平较低，C 肽反应较高。胰岛素总分泌率和早期胰岛素分泌率都有所改善，这确定了胰岛素释放的功能和数量改善。

除上述研究外，还有其他研究佐证了Teplizumab的疗效；

比如，一项使用口服最小模型（OMM）衍生的指数来评估Teplizumab 治疗对病人的胰岛素分泌、敏感性和清除率等等的影响[7]。

该研究细节如下[7]：

招募了1型糖尿病的亲属。这些亲属尚属于1型糖尿病的2期；在确定基线代谢特征相似的前提下，随机分配入安慰剂治疗组、Teplizumab治疗。在排除未完成试验的部分人后，共有28 名接受安慰剂治疗， 39 名 接受Teplizumab 治疗。

研究结论如下[7]：

1，在 12 个月内，安慰剂治疗参与者的胰岛素分泌下降，而 Teplizumab 治疗参与者的胰岛素分泌增加。

2，根据OMM区分的1型糖尿病的缓慢进展者与快速进展者。

在各组中，安慰剂缓慢进展者 （n=14） 维持胰岛素分泌和敏感性，而安慰剂快速进展者 （n=14） 均下降。

Teplizumab 治疗组里的进展缓慢者 （n=28） 维持较高的胰岛素分泌，而 Teplizumab 治疗组里的快速进展者 （n=11） 出现轻度代谢下降。

使用OMM来评估Telizumab治疗的影响，参考7

根据该研究结果，获益最大的是OMM确定的缓慢进展者；而OMM也能获益。但他们仍出现了代谢功能下降。对于这类人群是否要强化治疗，还待进一步研究。

实际上，目前针对Teplizumab的研究还有很多。一项荟萃分析研究汇总了8 项随机对照试验 （RCT），共有来自不同年龄组的 1908 名1型糖尿病 患者，其中 1361 名患者接受 Teplizumab，547 名患者接受安慰剂。发现 Teplizumab 治疗带来的好处有[8]：

• 胰岛素消耗量减少有显著关联，OR 为 4.13 （95%CI： 1.72 至 9.90）
• C 肽反应改善 （OR 2.49；95% CI： 1.62 至 3.81）
• 糖化血红蛋白水平的显著变化相关 [OR 1.75 （95%CI： 1.03 至 2.98）]，RR 为 0.71 （95%CI： 0.53 至 0.95）。

其副反应可以接受。

必须指出的是，Teplizumab治疗的副反应虽然是可以接受的（相对治疗获益），但绝不能忽视。

一项荟萃分析研究汇总了5项相关研究，涉及了561 名使用者。与安慰剂相比， Teplizumab 治疗会增加一些副反应[9]：

• 胃肠道副反应（OR = 1.60,95%CI： 1.01-2.52，P = 0.04）、
• 皮肤病副反应 （OR = 6.33,95%CI： 4.05-9.88，P < 0.00001 ）
• 血液学不良反应 （OR = 19.03,95%CI： 11.09-32.66，P < 0.00001）。
• 增加EB 病毒感染风险 （OR = 3.16,95% CI： 1.51-6.64，P < 0.002）。

但是汇总数据也发现，与安慰剂相比，接受 Teplizumab 治疗的患者确实有更高的总不良反应发生率，但这一发现没有达到统计学意义 （OR = 2.25,95%CI： 0.80-6.29，P = 0.12）。

目前观察到的具体副反应有[10，11]：淋巴细胞减少是最常见的副作用；淋巴细胞计数通常在输注后 2 周恢复到基线水平。细胞因子释放诱发皮疹、头痛、恶心和白细胞减少也很常见，再停止用药后都会好转。

这些副反应是短暂性的，因此其临床意义有限。但仍需注意相关事项:

活疫苗应在 Teplizumab 输注前至少 8 周接种，灭活/信使 RNA 疫苗应在 teplizumab 输注前至少 2 周接种。还应进行活动性 EB 病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和结核病的基线实验室评估。治疗前和治疗期间（第1、5、10、14日），应监测全血细胞计数和肝功能检查[11]。由于免疫抑制，应采取预防措施避免在治疗期间接触病人 [10， 11]。

实际上，目前并不仅仅是有Teplizumab 治疗能改变1型糖尿病的病程。目前已有多个研究证实TNF抑制剂也能获益。

比如，

一项初步研究纳入18例100日内诊断的1型糖尿病患者(3-18岁)，随机分配至注射依那西普组和安慰剂组，为期24周[12]。治疗结束时，依那西普组的刺激后C肽AUC相比基线增加了39%，而安慰剂组则降低了20%。

一项试验纳入84例近期诊断的1型糖尿病患者(6-21岁)，随机分配至戈利木单抗组和安慰剂组[13]。治疗52周后，戈利木单抗组的刺激后C肽AUC大于安慰剂组(0.64 vs 0.43pmol/mL)，而且该获益在治疗结束后维持达52周[14]。

（依那西普、戈利木单抗是经典的TNF抑制剂）

已有一些研究中心在探讨Teplizumab与TNF抑制剂联合治疗的价值。但尚未有高质量对照研究数据发布。笔者期待有良好结果。

总的来说，1型糖尿病的病程修正治疗已经走出临床试验，开始真正的临床实践。我们期待这些治疗能让更多病人获益。

参考文献：

1，Herold KC, Bundy BN, Long SA, et al. An Anti-CD3 Antibody, Teplizumab, in Relatives at Risk for Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2019; 381:603.

2，Sharma N, Das DD, Chawla PA. Journey of teplizumab: A promising drug in the treatment of type 1 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rev. (2024) 21:e250124226249. doi: 10.2174/0115733998261825231026060241

3，Cosimi AB, Burton RC, Colvin RB, Goldstein G, Delmonico FL, LaQuaglia MP, Tolkoff-Rubin N, Rubin RH, Herrin JT, Russell PS. Treatment of acute renal allograft rejection with OKT3 monoclonal antibody. Transplantation. 1981;32:535–539. doi: 10.1097/00007890-198112000-00018.

4，Alegre ML, Peterson LJ, Xu D, Sattar HA, Jeyarajah DR, Kowalkowski K, Thistlethwaite JR, Zivin RA, Jolliffe L, Bluestone JA. A non-activating "humanized" anti-CD3 monoclonal antibody retains immunosuppressive properties in vivo. Transplantation. 1994;57:1537–1543.

5，Herold KC, Hagopian W, Auger JA, Poumian-Ruiz E, Taylor L, Donaldson D, Gitelman SE, Harlan DM, Xu D, Zivin RA, Bluestone JA. Anti-CD3 monoclonal antibody in new-onset type 1 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2002;346:1692–1698. doi: 10.1056/NEJMoa012864.

6，Sims EK, Bundy BN, Stier K, Serti E, Lim N, Long SA, et al. Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-risk individuals. Sci Transl Med. (2021) 13. doi: 10.1126/scitranslmed.abc8980

7，Alfonso Galderisi , Emily K Sims , Carmella Evans-Molina ，et al. Trajectory of beta cell function and insulin clearance in stage 2 type 1 diabetes: natural history and response to teplizumab . Diabetologia. 2025 Mar;68(3):646-661. doi: 10.1007/s00125-024-06323-0. Epub 2024 Nov 19.

8，Xiao-Lan Ma , Dan Ge , Xue-Jian Hu . Evaluation of teplizumab's efficacy and safety in treatment of type 1 diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis .World J Diabetes. 2024 Jul 15;15(7):1615–1626. doi: 10.4239/wjd.v15.i7.1615

9，Venkata Buddhavarapu , Gagandeep Dhillon , Harpreet Grewal ,et al. Safety of teplizumab in patients with high-risk for diabetes mellitus type 1: A systematic review .World J Diabetes. 2024 Aug 15;15(8):1793–1801. doi: 10.4239/wjd.v15.i8.1793

10，Keam SJ. Teplizumab: fiirst approval. Drugs. 2023;83(5):439–45.

11，Teplizumab [package insert]. Bridgewate: r: Provention Bio, Inc.; 2023.

12，Mastrandrea L, Yu J, Behrens T, et al. Etanercept treatment in children with new-onset type 1 diabetes: pilot randomized, placebo-controlled, double-blind study. Diabetes Care 2009; 32:1244.

13，Quattrin T, Haller MJ, Steck AK, et al. Golimumab and Beta-Cell Function in Youth with New-Onset Type 1 Diabetes. N Engl J Med 2020; 383:2007.

14，Rigby MR, Hayes B, Li Y, et al. Two-Year Follow-up From the T1GER Study: Continued Off-Therapy Metabolic Improvements in Children and Young Adults With New-Onset T1D Treated With Golimumab and Characterization of Responders. Diabetes Care 2023; 46:561.

1 型糖尿病亚洲首批处方与 1 型糖尿病功能性治愈

【记者李想 6 月 19 日发自深圳】 全球首个且唯一获美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于延缓 1 型糖尿病发病的创新药替利珠单抗（Teplizumab，拟中文名）前天在海南博鳌乐城国际医疗旅游先行区博鳌未来医院开出亚洲首批处方。这一突破性进展标志着我国 1 型糖尿病治疗正式从 " 被动控糖 " 迈入 " 主动干预 " 时代。深圳恒生医院内分泌科主任安赤颖教授在接受本报专访时指出，该药物的落地不仅为患者争取了宝贵的 " 无症状时间 "，更与临床前沿的功能性治愈研究形成协同效应，为 1 型糖尿病防治带来革命性变革。

一、药物机制与临床突破：从 " 替代治疗 " 到 " 病因干预 "

替利珠单抗是一种 CD3 靶向单克隆抗体，通过精准调节自身免疫反应，保护胰岛 β 细胞功能，延缓 1 型糖尿病从 2 期（血糖异常但未出现症状）向 3 期（临床糖尿病期）的进展。根据全球 3 期临床试验数据，连续使用 14 天可将发病时间平均推迟 2.5 年，显著减少胰岛素依赖风险。安赤颖教授强调：" 传统胰岛素治疗是‘替代疗法’，而替利珠单抗是‘病因疗法’。它通过阻断免疫攻击，为患者赢得宝贵的‘治疗窗口期’，这对青少年患者尤为重要——他们正处于生长发育关键期，避免过早依赖胰岛素可降低急重症风险，改善长期预后。"

( 安赤颖教授带领团队巡查1型糖尿病患者）

二、博鳌先行区政策赋能：全球新药 " 零时差 " 落地

此次亚洲首批处方的开出，得益于博鳌乐城 " 特许药械 " 政策的创新实践。作为中国唯一的 " 医疗特区 "，乐城先行区已累计引进 480 余种国际创新药械，实现 " 全球新药同步用 "。安赤颖教授提到：" 政策突破让患者无需出国即可使用全球前沿疗法，为患者赢得后续干预的机会和时间 "。乐城管理局局长傅晟表示，未来将进一步优化审批流程，推动更多罕见病、慢性病创新药械落地。

三、功能性治愈：1 型糖尿病治疗的终极目标

在专访中，安赤颖教授结合自身团队在 1 型糖尿病逆转领域的临床突破，深入解析了 " 功能性治愈 " 的内涵：" 功能性治愈并非完全根治，而是通过整合医学综合干预使患者无需依赖胰岛素，血糖维持正常水平。我们团队通过整合医学技术，已使 17 名新发患者实现胰岛素抗体转阴、胰岛功能恢复。例如，一名 12 岁患者在干预后空腹 C 肽恢复至正常水平，停用胰岛素 12 个月后血糖仍稳定在 5mmol/L 左右。" 她强调，替利珠单抗与功能性治愈研究形成互补——前者延缓疾病进展，后者探索长期缓解及功能性治愈，共同推动治疗范式升级。

四、早期筛查与全程管理：构筑防治新防线

针对 1 型糖尿病高危人群，安赤颖教授呼吁建立 " 早筛 - 早诊 - 早干预 " 体系："1 型糖尿病存在明确的‘干预窗口期’，通过自身抗体检测和血糖监测，可在临床症状出现前识别高危个体。例如，一级亲属中有 1 型糖尿病患者的人群，发病风险是普通人群的 10 倍，早期干预可使酮症酸中毒发生率降低 90%。" 她建议将自身抗体检测纳入常规体检，并推动社区医疗机构开展高危人群筛查。

五、挑战与展望：从 " 可及性 " 到 " 可负担性 "

尽管替利珠单抗的落地带来希望，安赤颖教授也指出当前挑战：" 药物价格和可及性是关键。目前该药仅在乐城指定医疗机构使用，且尚未纳入医保。我们期待通过真实世界数据积累，加速国内上市审批，并推动医保谈判。" 她表示，" 未来，我们希望通过多学科协作，为患者提供‘药物 整合医学’的个性化方案，进一步提高功能性治愈成功率。"

结语

替利珠单抗的亚洲首用，是 1 型糖尿病治疗史上的里程碑。正如安赤颖教授所言：" 从胰岛素替代到免疫干预，从被动控糖到主动预防，我们正在改写疾病的自然病程。随着乐城政策红利的持续释放和医学研究的深入，功能性治愈或将不再是梦想，而是触手可及的未来。" 这一突破不仅为 1000 万中国 1 型糖尿病患者带来曙光，更彰显了我国在全球医疗创新中的引领作用。

医生实话：糖尿病早期不是口渴，而是身上7种异常，早发现早治疗

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生，喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

糖尿病这玩意儿，真不是嘴干口渴那么简单。你以为喝水多了点就能看出端倪？错得离谱。

有多少人直到脚肿、视力模糊才知道自己血糖早已飙上天？你以为糖尿病是“老年病”？年轻人照样中招，吃得香、睡得沉，一查出来血糖爆表，懵了。

问题是，现在不少人连糖尿病的“前奏”都没听清，就已经在悄悄往深坑里跳了。真相是，早期糖尿病不口渴，而是身体悄悄发出七个信号，只是你没当回事——这才是最要命的。

一个56岁的出租车司机，胖了十年，口渴？没有。尿多？也没有。他唯一的“毛病”就是手老发麻、常犯困，还老犯低血糖似的饿得快。去医院一查，空腹血糖11.4，糖化接近10%。

医生摇头，他懵了。西医说是胰岛素抵抗，中医说是“脾虚生湿、湿热内生”，两边一合计，这糖尿病早就不是一天两天的事儿了。

很多人只盯着“渴”这个症状，错过了真正的信号。

问题是，糖尿病的“信号弹”压根不是你以为的那种轰轰烈烈，反而像蚂蚁咬脚背，隐隐作痛但说不上来。

比如：最近老觉得累？腿沉？眼睛模糊？这就对了，糖尿病不是突然“砰”一声炸出来的，是一点点渗进去的。胰岛功能损伤是个慢动作，不吭声，但很致命。

血糖高不高，不是你口渴不渴，而是你有没有这7个“怪毛病”：穿个袜子脚印老不散？晚上老醒？手脚麻？明明没干啥却累得像搬砖？这些，远比口渴更早出现。

中医讲“湿困脾土、气虚无力”，西医说是“代谢紊乱、神经病变”，两边说的其实是一个意思——你身体已经不对劲了。

现代营养学研究发现，糖尿病的发展路径，和你的肠道菌群、脂肪分布，甚至是情绪状态密切相关。

你以为糖是嘴吃出来的？其实很多时候，是你睡眠不好、压力大、作息乱，把身体的代谢节奏搞坏了。一个晚上刷手机到两点的人，比吃三碗米饭还危险。

再说一例。一个38岁互联网女白领，体检一切“正常”。就是老觉得累，嘴里苦，舌苔厚。她以为是“上火”，吃了两周清热解毒的药，情况没改善。

后来无意中测了个餐后血糖，12.3！她崩溃：我没胖，怎么会？医生一看她的作息和饮食：不吃早饭、晚上加班、靠咖啡续命、情绪暴躁。这些，足以摧毁一个原本健康的胰岛功能。

糖尿病不光盯胖子，瘦人照样中招，尤其是“虚火上炎、脾阴不足”的体质，火旺但无根，病来如山倒。

你可能不知道，糖尿病的早期根本不是“糖”出问题，而是身体的“代谢中枢”出问题了。

这个中枢包括你的肝、胰腺、肠道、神经系统，甚至是你的“意志力”——你控制不住嘴，其实就是大脑的“奖励机制”被血糖绑架了。你想吃甜的不是嘴馋，是身体已经“成瘾”。

中医看糖尿病，早就不叫糖尿病，叫“消渴”，分上中下三消。

上消是心肺火旺，口渴多饮；中消是胃火炽盛，多食易饥；下消是肾阴虚损，小便频多。你以为自己“上火”，其实是“阴虚火旺、津液亏损”的表现。

这不是火锅吃多了的问题，这是身体在燃烧你自己的元气。

西医研究指出，糖尿病最早出现在神经系统的微妙变化，比如末梢神经的敏感性下降，导致你手脚发麻、感觉迟钝。

你以为是坐姿不对、压到神经？其实可能是血糖已经开始损伤你的神经末梢了。这种伤害是不可逆的，等你发现，就晚了。

心理学研究更进一步指出，长期焦虑、失眠、情绪压抑，会显著提高胰岛素抵抗风险。

一个常年情绪不稳定的人，比多吃两块蛋糕还容易得糖尿病。这不是危言耸听，是哈佛医学院实打实的数据。你的心情，正在“榨干”你的胰岛功能。

“糖尿病早期不是口渴”这句话，真不是标题党，它是几十年临床经验的总结。

你以为是喝水多的问题，其实是全身系统的慢性崩溃。从神经到免疫，从内分泌到血管，糖尿病早期是一场“无声的战争”。而你，还在等着“渴”？

一个退休教师，女，62岁，退休后每天早起遛弯、吃得清淡，生活自律得不得了。但她最近发现牙龈老出血，舌头有点麻，腿发沉。

她以为是“老了”，但医生一测，血糖15！问题出在她多年“无糖”饮食基础上，过度节食，反而伤了脾胃功能，导致气虚不能运化，结果胰岛素功能越来越差。不是吃得少就没事，营养失衡照样出问题。

糖尿病的早期，不是靠“口渴”来判断，而是靠你有没有留心那些“不痛不痒”的异常。比如视力波动、夜尿增多、情绪易怒、皮肤瘙痒、伤口难愈合，这些都不“明显”，但都“致命”。

中医里讲“未病先防”，西医讲“干预窗口期”，其实说的都是一回事——发现得早，问题就不大；发现得晚，基本就要长期“陪着”它了。你现在不管血糖，五年后就要管眼睛、肾脏、脚趾头了。

所以别再等口渴了，看脚肿没？看睡得稳不稳？看是不是老觉得累、心烦、饿得快？这些才是早期信号。等你真的开始口渴，那是身体已经“叫天天不应”了。

你要问我怎么办？我只能说：别迷信体检报告。别觉得“没症状”就是没病。别拿年龄当借口。你要做的第一步，就是“盯住你身体那些你一直忽略的小毛病”。那些才是真正的“糖尿病预警器”。

最后说句大实话：糖尿病早期，是“养生”的黄金期，不是“治病”的开始期。错过了，就不是改个饮食那么简单的事儿了。

别等医生告诉你“已经是糖尿病2期”，你才想起半年前那次手麻。那时候，已经不是糖的问题了，是你身体的“底子”出了大问题。

糖尿病的早期症状常被误解。
真正的预警信号往往是“非典型”的，比如疲劳、视力波动、情绪波动、手足麻木等。
中医角度重在“调脾养肾”，西医角度强调“胰岛素敏感性管理”。从生活细节入手，才是根本之策。

生活建议？我只说一句：别再让你的身体用异常”来提醒你该去体检了。

每天多走一会儿、少熬一个夜、看一眼舌苔、摸一摸小腿、别硬撑、别装没事儿。你要是能做到这些，糖尿病可能就永远不会找上你。

参考文献：
［1］王建,张玉梅.糖尿病早期神经病变机制及干预研究进展[J].中华糖尿病杂志,2024,32(03):215-220.
［2］李娜,陈志宏.从中医“消渴”理论探讨糖尿病早期症状识别[J].中医药导报,2024,30(08):55-58.
［3］张颖,李东.压力与情绪在糖尿病发病机制中的作用[J].中国行为医学科学,2025,34(02):123-128.