糖尿病钾高(糖尿病钾高肌酐高会怎样)

• 1、糖尿病患者警惕缺钾隐患！识别2大信号，食用这2款佳品助控病情
• 2、1周内肾衰竭！医生：糖尿病患者若常出现这些情况，应立即就医
• 3、临床实践中遇到高钾血症，可不能仅止于急性期处理 ！

糖尿病患者警惕缺钾隐患！识别2大信号，食用这2款佳品助控病情

姜先生是一位中年男性，多年来一直饱受糖尿病的困扰。虽然他严格按照医生的指导服用降糖药，并努力维持健康的生活方式，但血糖波动仍时有发生。近日，在一次常规体检中，医生发现姜先生的血液中钾元素偏低，这一发现引起了高度重视。

医生指出，钾是维持体内电解质平衡、神经肌肉功能及胰岛素分泌的重要矿物质。对于糖尿病患者来说，钾的平衡不仅关系到心脏、肌肉的正常运作，更对糖代谢和胰岛功能发挥着至关重要的作用。由于胰岛素具有促进钾离子向细胞内转移的作用，长期应用胰岛素或相关降糖药物的患者容易出现“隐性”缺钾问题，从而增加心血管及神经系统并发症的风险。

下面，我们就通过姜先生的案例，了解糖尿病患者在日常生活中应警惕的缺钾两大信号，并介绍两款有助于补充钾质、辅助控病的优选食材。

信号一：持续疲劳乏力

姜先生近来常感到异常疲惫，哪怕休息充分也难以恢复活力。医生分析认为，这正是体内钾不足引发的典型症状。钾在细胞内能量代谢中扮演着不可替代的角色，缺钾会使得神经和肌肉细胞的兴奋性降低，从而导致能量供应不足，表现为全身性乏力、易疲劳。对于糖尿病患者而言，持续的低能量状态不仅影响日常生活，还可能加剧胰岛素抵抗，进而影响血糖控制。及时关注这一信号，并采取措施补充钾质，对改善整体健康大有裨益。

信号二：频繁肌肉痉挛与抽搐

除了疲劳外，姜先生还反映近段时间晚上常常出现腿部及手臂的肌肉痉挛和抽搐。肌肉痉挛是缺钾的另一常见表现。正常情况下，钾离子在神经细胞与肌肉细胞中维持着平衡，通过调控细胞兴奋性保障肌肉的正常收缩功能。当体内钾元素减少时，这一平衡被打破，肌肉细胞无法得到足够的支持，便容易出现不自主的抽搐和痉挛现象。对糖尿病患者来说，这不仅会影响睡眠质量，还可能加重神经系统的不适，进一步扰乱日常生活与情绪稳定。

推荐食疗：两款佳品助控病情

为帮助姜先生改善钾水平，医生建议在日常饮食中增加两种富含钾的优质食材，这不仅有助于补充体内流失的钾质，还能辅助调节血糖、改善胰岛功能。

香蕉

香蕉被誉为“天然钾库”，每100克香蕉中含有较高的钾元素，且口感香甜、易于消化吸收。姜先生在医生的建议下，每日适量食用一根中等大小的香蕉，不仅能有效补充钾质，还能提供膳食纤维，帮助调节血糖波动。长期坚持后，他的疲劳症状明显减轻，体能状态有所提升。

菠菜

菠菜作为一种营养密集型蔬菜，同样富含钾、镁及多种维生素。菠菜中的抗氧化成分还能抑制炎症反应，对于糖尿病患者预防并发症具有积极意义。姜先生将菠菜作为日常餐桌的重要组成部分，如制作清炒菠菜或菠菜汤，不仅为身体补充了必要的矿物质，也在一定程度上改善了胰岛功能，辅助实现血糖稳定。

总结

姜先生的案例为我们敲响了警钟：糖尿病患者在长期病程管理中，除了关注血糖控制外，还应重视体内电解质的平衡。持续疲劳乏力与频繁肌肉痉挛这两大信号，往往预示着体内钾元素可能出现不足。科学的饮食调控是改善这一状况的重要手段。适量增加富含钾的香蕉和菠菜，不仅可以弥补体内钾质的缺失，还能辅助调节胰岛功能和血糖水平，从而为病情管理提供有力支持。

在医生的指导下，姜先生通过合理饮食和规律生活，实现了体内钾水平的逐步恢复，症状得到明显改善，血糖控制也趋于稳定。此案例提醒广大糖尿病患者，定期体检、关注体内微量元素水平至关重要。只有通过全面、科学的健康管理，才能有效降低并发症风险，提升生活质量。

参考文献

[1] 王小明, 李华. 糖尿病患者电解质平衡的临床观察. 中华内分泌杂志, 2020, 36(4): 315-320.

[2] 张丽. 钾在糖尿病管理中的作用及其食疗应用. 中国营养学报, 2019, 41(6): 528-534.

1周内肾衰竭！医生：糖尿病患者若常出现这些情况，应立即就医

1周内肾衰竭，不夸张，也不是罕见个例。尤其是糖尿病患者，一旦身体频繁出现某些信号，往往不是血糖的波动那么简单，而是肾脏已经在悄无声息地滑向失控的边缘。

很多人误以为肾功能衰竭是个慢性过程，实则在某些高风险人群中，急性肾损伤来得极快，从最初的轻微水肿、食欲下降，到短时间内尿量骤减、意识模糊，不过短短几天。忽略这些早期预警，就可能为时已晚。

最需要警惕的，是那些反复出现下肢浮肿、晨起眼睑肿胀、尿泡增多却没明显感染症状的糖尿病患者。

尤其当这些现象伴随短期血糖控制良好却依旧乏力、夜间频繁起夜、尿液颜色暗沉甚至带有异味时，往往意味着肾小球的滤过功能已经大幅下降。更危险的是，很多患者在肾功能急剧下降前并没有明显的疼痛或不适感，这让早期识别变得极其困难。

2023年《中华肾脏病杂志》发布的一项多中心研究发现，2型糖尿病合并隐匿性蛋白尿的患者中，超过28%在首次发现尿蛋白异常后的1年内出现急性肾功能下降，其中约12%在7天内发展为中度以上肾衰竭。

这个数据打破了传统对肾衰进展节奏的认知，也从侧面说明：糖尿病肾病不是慢性进展这么简单，而是一种具有急性爆发可能的高危状态。

问题的源头究竟在哪？从机制上看，糖尿病带来的高血糖状态，会使得肾小球毛细血管长期处于高压滤过状态，类似于一根不断被强压水流冲击的老旧水管。

一开始只是滤过率升高，逐渐毛细血管基底膜增厚、通透性改变，蛋白被大量漏出；接着局部炎症因子释放，肾小管间质纤维化加速，整个肾单位像是被悄悄拆毁的积木塔，一旦某个关键点崩塌，整个系统迅速垮掉。而这正是急性肾衰竭的一种触发路径。

2024年《中国实用内科杂志》发表的回顾性数据分析进一步指出，曾在半年内出现两次以上电解质紊乱（如低钠、低钾或高钾）的糖尿病患者，其肾功能在接下来的三个月内出现急剧下降的风险是正常患者的3.8倍。

换句话说，如果你是糖尿病患者，近期反复出现乏力、肌肉抽搐或手脚麻木的情况，别急着归咎于低血糖或劳累，很可能是肾脏调节电解质的能力正在崩溃。

另一个容易被忽视的诱因是感染，尤其是泌尿系感染。糖尿病患者免疫响应减弱，一旦发生感染，病原体不仅容易上行侵犯肾脏，还可能诱发急性肾小管坏死。

2022年发布在《中华糖尿病杂志》的一项前瞻性研究显示，糖尿病合并泌尿道感染患者中，约15%在感染发作7天内出现不同程度的肾损伤。而其中一部分发展快的患者，在症状尚不明显时就已经出现肌酐急剧升高和尿量减少，等医院检查出来，已经进入肾衰阶段。

如果说这些机制和数据听起来还略显抽象，那么临床上的真实案例就更具冲击力。有患者因“近日乏力加重、食欲差”就诊，被误认为是血糖控制不佳，结果三天后出现少尿并意识模糊，紧急查血肌酐飙升至700 ，确诊为急性肾衰竭。

追溯病史，患者一周前就有尿液泡沫增多和脚踝浮肿，但因无明显痛感而未引起重视。这类场景，在内分泌科和肾内科并不罕见。

肾衰的可怕之处不仅在于它的隐秘，更在于它对全身系统的连锁打击。肾功能一旦下降，体内毒素无法及时排出，电解质失衡、酸碱紊乱、心律异常、肺水肿、意识障碍等问题层出不穷，短期内就能形成全身多器官功能衰竭。

而对于糖尿病人群而言，原有的血管病变、精神病变、免疫障碍会使这一过程更加迅猛和致命。

一旦出现以下几种情况，切勿拖延就诊：近期体重快速增加却无明显饮食变化；晨起手脚肿胀严重；尿液颜色黯淡、泡沫持久；血压波动剧烈；夜间频繁醒来排尿；出现不明原因的恶心、反胃；身体多处发痒且无法缓解。

这些看似零碎的症状，其实是肾脏发出的求救信号，尤其当它们组合出现时，背后的风险远比想象中大。

那么面对这些风险，真正有效的防控措施该如何落实？首先不是靠感觉，而是靠数据。建议所有糖尿病患者每3个月进行一次尿微量白蛋白检测和血肌酐评估，这两个指标就像汽车的“水温表”和“机油压力”，能在肾功能开始恶化前发出预警。

血糖控制不能只看空腹值，更要关注糖化血红蛋白，因为它反映的是过去2-3个月的平均血糖水平，稳定性比单点血糖更具指导意义。

再者要重视血压和血脂的控制。肾脏血管极其细小脆弱，长期高压状态下如同用高压水枪冲刷毛细血管壁，极易造成微血管破裂或持续痉挛，导致肾小球硬化。

具体做法上，不建议自行调整降压方案，而应在医生指导下通过连续血压记录来判断波动趋势，必要时采用24小时动态血压监测，以便发现隐性高血压或夜间血压异常升高。

饮水量的判断也不能盲从“多喝水”这句口号。对于已有肾功能异常或心功能不全的患者，盲目增加饮水量可能适得其反。

因此更合理的方式是：根据晨尿颜色判断体内水分状况，颜色越深代表脱水越明显；再结合每日体重变化，若体重短期内迅速上升且伴随浮肿，应立即限制液体摄入并就医评估。

对于正在服用可能影响肾功能的药物者，如某些控制血糖的药物或镇痛药，更要定期检查肾功能，并与医生沟通是否需调整剂量或更换方案。切忌自行停药或换药，因为很多药物的肾毒性是不可逆的，一旦损伤，后悔晚矣。

肾脏的沉默，不代表它没有在奋力抵抗。它只是直到最后一刻，才会亮出红灯。而一旦亮灯，留给修复的时间往往太短。对糖尿病患者而言，肾脏不是孤立器官，而是整个代谢系统最易受伤的薄弱环节。

每一次尿液的变化、每一次晨起的浮肿，都是身体在用它的方式提醒你：别忽视，别侥幸，别等到红线已经被悄悄踩破。

参考文献：
［1］钟雪梅,陈敏,凌雅韵,等.二甲双胍治疗老年2型糖尿病合并肌少症的临床观察[J].中国药房,2025,36(06):732-736.
［2］王立新,刘娟,李晨曦,等.糖尿病肾病患者急性肾损伤的危险因素分析[J].中华肾脏病杂志,2023,39(10):894-900.
［3］张文静,侯玉兰,林春燕,等.糖尿病患者泌尿系感染与肾功能损伤的相关性研究[J].中华糖尿病杂志,2022,14(03):215-219.

临床实践中遇到高钾血症，可不能仅止于急性期处理 ！

高钾血症是一种临床常见的电解质平衡紊乱，通常定义为血钾离子浓度 > 5.0 mmol/L[1,2]，全球患病率为 6.3%，在我国门诊患者中也并不少见[1,3]，给临床诊疗带来诸多挑战。本期，我们将从高钾血症的治疗观念出发，一起探索高钾血症管理的有效对策。

「急-慢」兼顾，洞见高钾血症优化管理策略

高钾血症分为急性高钾血症和慢性高钾血症[4]。急性高钾血症是指血钾在短时间内迅速升高，超过 5.0 mmol/L，且为第一次发作，也可以是慢性高钾血症的单次急性发作；慢性高钾血症则是指 1 年内超过一次出现血钾 > 5.0 mmol/L，或血清钾浓度持续高于正常上限[2,4]。

急性高钾血症患者往往病情危急，重度急性高钾血症可能引起迟缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏骤停等严重后果[2]。回顾美国家庭医生急性高钾血症管理建议（2006 版）和日本慢性肾病诊疗指南（2012 版）可以发现，彼时高钾血症的治疗观念尚较强调急性高钾血症的管理[5-6]。但随着对高钾血症研究的不断深入，高钾血症被发现是一种容易反复发作的疾病[7]。反复发作的高钾血症不仅给临床治疗带来困难，还进一步增加心血管相关死亡风险、全因死亡风险及相关治疗成本[8-9]。因此，近年来国内外相关指南中关于高钾血症的治疗理念由急性向慢性转变，强调高钾血症的管理要「急-慢」兼顾[8,10-15]。

高钾血症治疗观念的指南变迁[5-6,8,10-15]

反复发作危害大，落实长期管理至关重要

作为一种容易反复发作的疾病，随着患者病情的逐步进展，高钾血症的复发风险也逐步增加，且复发间隔时间逐渐缩短[7,8]。

一项日本数据库资料总体分析显示高钾血症 1 年内的复发率约 55.6%[9]；

法国一项纳入 1,038 例慢性肾脏病（CKD）2～5 期未透析成年患者的研究发现，随着估算肾小球滤过率（eGFR）从 60～90 mL·min-1.（1.73 m2）-1 下降至 < 20 mL·min-1.（1.73 m2）-1，高钾血症发生率从 2% 上升至 42%；当 eGFR < 15 mL·min-1.（1.73 m2）-1 时，严重高血钾的发生率可达 50%[16]。

丹麦的一项 180 万人口数据库研究显示，43% CKD 患者的高钾血症可反复发作，且发作间隔随发作次数的增多而缩短[9]。

值得注意的是，高钾血症多发生于 CKD、心力衰竭（HF）、高血压、糖尿病（DM）等肾脏排钾障碍者[2]。我国一项流行病学研究显示，在患有 CKD、HF、高血压、DM 等疾病的患者中，高钾血症的发生比例分别为 22.89%、12.54%、7.11% 和 6.51%[1]，而这些长期存在的基础疾病往往会导致患者持续发生高钾血症[16]。反复发作的高钾血症是心血管疾病和肾功能受损患者全因死亡的严重危险因素之一，增加患者住院率和紧急住院风险[17-18]。因此，在高钾血症管理中，应采取有效的措施来保持血钾长期稳定（尤其对于有基础疾病的高危人群），从而减少高血钾症反复发作、改善患者预后。

全面盘点，高钾血症长期管理措施

除了定期监测血钾外，目前高钾血症的长期管理措施主要包括合理控制饮食、避免使用诱发高钾血症药物以及适当使用相关药物促进排钾。需注意的是，不同治疗手段各有优势及局限性，临床医生应酌情制定个体化治疗方案[7]。

1

合理控制饮食

对于高钾血症患者，应限制高钾食物的摄入，但近年研究发现，仅靠低钾饮食控制 CKD 患者慢性高钾血症的效果不确定，而且有可能加重患者心血管事件和全因死亡的风险[3,7,15]。

2

慎用可诱发高钾血症的药物

容易诱发高钾血症的药物包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）、保钾利尿剂、非甾体抗炎药（NSAIDs）及中药制剂等，对于高钾血症高危人群，应尽量避免使用这些药物。但是，CKD、HF、DM 等高钾血症高发人群，通常会接受 RAASi 治疗，以延缓疾病进展和降低心血管事件风险，如果减量或停止 RAASi 治疗，会对患者的心肾预后产生不良影响。为确保该类患者最大生存获益，应积极采用合理的降钾措施，如使用口服钾离子结合剂，应将停用 RAASi 作为降钾措施的最后手段[2,7]。

3

合理选用降钾药物以促进排钾

使用药物积极干预，促进钾离子从肾脏和肠道排出，是高钾血症长期管理的重要手段。目前，临床上常用的降钾药物主要包括排钾利尿剂、阳离子交换树脂和新型钾离子结合剂等[15]。

排钾利尿剂

排钾利尿剂主要包括袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，通过阻断肾单位中的钠钾氯离子交换泵来增加肾脏对离子的排泄。但其疗效取决于残余肾功能，且无法预测利钠和利钾效果，大量使用还可引起体位性低血压、休克、低钠/氯/钾血症、低氯性碱中毒、口渴、乏力和心律失常等不良反应。此外，长期使用利尿剂还可能损伤 CKD、血容量不足等患者的肾功能[4,7,9,15]。

阳离子交换树脂

阳离子交换树脂是具有负电荷结构单元的交联聚合物，经口服或经直肠给药进入人体，在钾离子浓度最高的结肠远端基于竞争性结合，将树脂本身的钠离子或钙离子交换为包括钾离子在内的其他阳离子。目前临床上常用的有聚苯乙烯磺酸钠（SPS）和聚苯乙烯磺酸钙（CPS），但 SPS 和 CPS 对钾离子选择性差，还可吸附钙、镁等其他阳离子，易导致电解质紊乱，且缺乏长期用药疗效和安全性证据，并存在一定胃肠道不良反应风险，可能不适宜用于高钾血症的长期管理[4,7,15]。

新型钾离子结合剂

新型钾离子结合剂包括环硅酸锆钠（SZC）和 Patiromer，其中 SZC 已于 2019 年在中国获批用于治疗成人高钾血症[4,7]。

SZC 是一种不可吸收的硅酸锆聚合物，可在全消化道通过置换钠离子/氢离子以结合钾离子，从而控制血钾水平[4,7]。在长期疗效方面，一项 Ⅲ 期研究[19]纳入经 SZC 降钾治疗后继续接受 12 个月 SZC 维持治疗的 446 例患者。结果发现，在第 3～12 个月的 SZC 维持治疗期间，平均血钾水平为 4.7 mmol/L（95% CI 4.6～4.7），这提示 SZC 能够长期维持血钾水平。在长期安全性方面，SZC 消化道耐受性良好，不会影响其他离子代谢，长期治疗对血镁、血钙浓度无显著影响[7]。

Patiromer 是一种不可吸收的人工合成聚合物，在胃肠道（主要在结肠）通过置换钙离子结合钾离子，从而降低血钾浓度[7]。一项观察性研究[20]旨在评估 CKD 高钾血症患者长期使用 Patiromer 与临床结果的关系。结果发现，与未使用 Patirome 者（n = 308）相比，CKD 高钾血症患者（n = 308）长期（864 患者年）使用 Patiromer 与全因死亡率降低（HR = 0.59, 95% CI 0.41～0.84，P = 0.003）相关。但需要注意的是，Patiromer 除了与钾离子结合外，还可与 NH4 、Mg2 结合，因此 Patiromer可导致轻度低镁血症[7]。此外，Patiromer 常见的不良反应还包括便秘、腹泻、恶心、腹部不适和胃肠胀气等胃肠道不良事件[7]。

2024 年发布的美国肾病学家的立场声明支持钾离子结合剂用于高钾血症长期管理，并指出只要高钾血症潜在病因仍存在，就应一直使用钾离子结合剂，总体治疗时间取决于临床疗效判断和患者耐受性[21]。

小结

高钾血症易反复发作，对于高风险人群，需对血钾水平进行长期监测和及时降钾干预。新型钾离子结合剂可迅速降低血钾水平，并可长期维持血钾在正常水平，总体耐受性良好，让高钾血症的长期管理成为可能。

转自：丁香园用药指南