糖尿病周围神经病的治疗(糖尿病周围神经病变影响寿命吗?)

• 1、糖尿病周围神经病大揭秘：从机制到治疗的全面解析
• 2、一个糖尿病周围神经病患者的治疗分享
• 3、治疗糖尿病周围神经病，可以试试这三种中成药

糖尿病周围神经病大揭秘：从机制到治疗的全面解析

在糖尿病患者的并发症清单中，糖尿病周围神经病（Diabetic Peripheral Neuropathy, DPN）犹如一位 “隐形杀手”。它悄然起病，最初只是指尖的轻微麻木，却可能逐渐发展为剧烈疼痛、感觉丧失，最终导致足部溃疡、截肢等灾难性后果。据统计，约 60%-70% 的糖尿病患者会在病程中出现不同程度的周围神经病变，其中 10%-20% 的患者会发展为难治性疼痛，严重影响生活质量。本文将深入解析 DPN 的致病机制、临床危害、诊疗现状及创新疗法，为糖尿病患者提供全面的防护指南。

病理机制：高血糖引发的神经 “多米诺骨牌”

糖尿病周围神经病的核心诱因是长期高血糖状态，但这一过程并非简单的 “糖毒性” 直接损伤，而是涉及代谢紊乱、血管病变、氧化应激等多系统联动的复杂病理网络，如同推倒的多米诺骨牌，最终导致神经纤维的结构与功能全面崩溃。

代谢紊乱是 DPN 发病的始动因素。在正常生理状态下，葡萄糖主要通过有氧代谢供能，但在高血糖时，多元醇通路被过度激活 —— 醛糖还原酶将多余的葡萄糖转化为山梨醇，而山梨醇脱氢酶的活性相对不足，导致山梨醇在神经细胞内大量蓄积。这种蓄积会引发两个严重后果：一是渗透压升高导致神经细胞水肿，髓鞘（神经纤维的 “绝缘层”）肿胀变形，影响神经信号传导速度；二是消耗大量的 NADPH（还原型辅酶 Ⅱ），导致谷胱甘肽合成减少，削弱神经细胞的抗氧化能力。研究显示，DPN 患者神经组织中山梨醇浓度是正常人群的 3.2 倍，且与神经传导速度减慢程度呈正相关（r=0.68，P<0.01）。

氧化应激构成了神经损伤的 “放大器”。高血糖通过线粒体电子传递链泄漏过多的活性氧（ROS），同时激活黄嘌呤氧化酶等促氧化酶类，导致神经组织中 ROS 水平激增。这些活性氧不仅直接攻击神经细胞膜的脂质成分（引发脂质过氧化），还会损伤 DNA 和蛋白质，破坏轴突运输系统 —— 轴突运输是神经元维持远端结构的关键机制，负责将营养物质从胞体输送至轴突末端。当这一系统受损，长度较长的感觉神经纤维（如支配足部的神经）会首先受累，这也是 DPN 常表现为 “袜套样” 感觉异常的原因。实验证实，DPN 模型大鼠的坐骨神经中，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量升高 47%，而轴突运输速度下降 38%。

微血管病变是神经缺血的 “元凶”。糖尿病会导致神经滋养血管的基底膜增厚、管腔狭窄，甚至形成微血栓，使神经组织的血液灌注量减少。研究发现，DPN 患者下肢神经的血流量仅为正常人群的 61%，且血流储备能力显著下降 —— 在运动时，正常神经的血流量可增加 2.3 倍，而 DPN 患者仅能增加 1.1 倍。这种慢性缺血会导致神经细胞能量代谢障碍：三磷酸腺苷（ATP）生成不足，钠钾泵功能失调，进一步加重细胞内水肿和电生理紊乱。更严重的是，缺血会激活血管内皮细胞释放炎症因子（如 TNF-α、IL-6），形成 “缺血 - 炎症 - 更缺血” 的恶性循环。

炎症反应则是神经损伤的 “持续动力”。高血糖和缺血共同刺激神经组织中的施万细胞、巨噬细胞释放促炎因子，这些因子不仅会直接损伤神经纤维，还会破坏血 - 神经屏障的完整性。血 - 神经屏障是保护外周神经的重要结构，其破坏会导致血液中的有害物质渗透至神经组织，同时阻碍营养物质的进入。临床研究显示，DPN 患者的脑脊液中，IL-6 浓度是无神经病变糖尿病患者的 2.7 倍，且与疼痛程度呈正相关（视觉模拟评分 VAS 与 IL-6 浓度 r=0.59，P<0.01）。

遗传易感性决定了个体差异。并非所有糖尿病患者都会发展为 DPN，这提示遗传因素的作用。目前已发现多个与 DPN 相关的易感基因，如醛糖还原酶基因（AKR1B1）的多态性会影响多元醇通路活性，ACE 基因的 I/D 多态性与微血管病变程度相关。携带 AKR1B1 Z-2 等位基因的糖尿病患者，DPN 发病率是其他基因型患者的 2.1 倍，这也解释了为何部分血糖控制良好的患者仍会出现严重神经病变。

临床危害：从麻木到截肢的 “步步惊心”

糖尿病周围神经病的危害具有 “渐进性” 和 “多系统” 特点，早期常被患者忽视，而一旦出现明显症状，往往已造成不可逆的神经损伤。其临床后果不仅限于神经系统，还会累及运动、循环、泌尿等多个系统，形成连锁反应。

感觉异常与疼痛是 DPN 最常见的首发症状，也是影响生活质量的主要因素。初期表现为肢端麻木、蚁行感或烧灼感，随病情进展可出现针刺样疼痛、电击痛，甚至接触衣物都会引发剧烈不适（痛觉过敏）。这种疼痛具有 “昼轻夜重” 的特点，夜间静息时尤为明显，导致患者入睡困难、睡眠片段化。研究显示，DPN 疼痛患者的睡眠效率仅为 58%（正常人群为 85%），且长期睡眠剥夺会进一步加重疼痛感知，形成 “疼痛 - 失眠 - 更疼痛” 的恶性循环。68 岁的包爷爷就因这种剧烈疼痛 “夜不能寐”，甚至出现焦虑、抑郁倾向，其心理痛苦评分（PHQ-9）达 14 分（中度抑郁）。

感觉缺失构成了足部损伤的 “隐形陷阱”。DPN 患者的触觉、痛觉、温度觉和本体感觉会逐渐减退，使足部失去 “自我保护” 能力。日常生活中的微小创伤（如鞋内异物、烫伤、鸡眼）无法被及时感知，容易发展为溃疡。临床数据显示，85% 的糖尿病足溃疡源于未被察觉的足部损伤，而合并严重感觉缺失的患者，溃疡发生率是轻度感觉障碍患者的 4.3 倍。更危险的是，本体感觉（关节位置觉）的丧失会导致行走不稳 —— 患者因无法感知足部位置，步态协调性下降，容易摔倒。包爷爷出现的 “行走不稳，容易摔倒” 正是这一机制的体现，其闭目难立征（Romberg 征）呈阳性，提示本体感觉严重受损。

运动神经受累导致足部畸形与功能障碍。长期的神经损伤会引起足部小肌肉萎缩，导致足弓塌陷（扁平足）、爪形趾等畸形，使足部压力分布异常 —— 前足和足跟的压力峰值可增加 2-3 倍，进一步促进溃疡形成。同时，踝关节周围肌肉无力会导致踝关节不稳，行走时足部过度内翻或外翻，加速足部软组织损伤。研究发现，DPN 患者中，38% 存在爪形趾畸形，27% 有扁平足表现，这些畸形患者的溃疡复发率是正常足型患者的 2.8 倍。

自主神经病变引发多系统功能紊乱。当自主神经受累，患者会出现皮肤干燥、少汗或多汗（血管舒缩功能异常），足部皮肤因缺乏汗液滋润而变得粗糙、易裂，增加感染风险。消化道自主神经病变可导致胃轻瘫（进食后饱胀、恶心），影响营养吸收；泌尿生殖系统受累则表现为尿失禁或尿潴留，增加泌尿系统感染几率。更严重的是心血管自主神经病变，会导致体位性低血压（站立时血压骤降）和心率变异性降低，使患者在运动时易发生心肌缺血，甚至猝死。临床统计显示，合并自主神经病变的 DPN 患者，心血管事件发生率是单纯 DPN 患者的 1.9 倍。

糖尿病足与截肢是最灾难性的结局。感觉缺失、畸形、血供不足和感染共同作用，使 DPN 患者的足部溃疡难以愈合，最终可能发展为坏疽。据国际糖尿病足工作组（IWGDF）数据，DPN 患者中约 15% 会发生足部溃疡，其中 10%-15% 的溃疡患者需要截肢。在我国，糖尿病所致截肢占非创伤性截肢的 49.5%，且截肢后 5 年生存率仅为 45%，低于多种癌症（如乳腺癌、结肠癌）的生存率。包爷爷出现的 “双下肢多发糖斑、蜕皮”，正是糖尿病足的早期表现，若未及时干预，极可能进展为坏疽。

诊疗现状：传统治疗的困境与挑战

糖尿病周围神经病的诊疗长期面临 “三难” 困境：早期诊断难、症状控制难、神经修复难。尽管医学技术不断进步，传统治疗手段仍存在明显局限性，难以满足患者的临床需求。

诊断滞后是 DPN 防治的第一道障碍。DPN 的早期症状往往轻微且非特异性，约 40% 的患者在疾病初期无明显感觉异常，等到出现典型症状时，神经损伤已达中度以上。目前临床常用的诊断方法包括：神经传导速度（NCV）检查 —— 通过测量神经信号传导速度判断损伤程度，但对小纤维神经病变敏感性不足； quantitative sensory testing（QST）—— 评估温度觉、振动觉等感觉阈值，主观性较强；皮肤活检 —— 测量表皮内神经纤维密度（IENFD），是诊断小纤维病变的金标准，但属于有创检查，患者接受度低。这些方法的局限性导致 DPN 的漏诊率高达 35%，许多患者错失早期干预时机。

血糖控制的局限性逐渐显现。尽管严格控糖是预防 DPN 的基础（UKPDS 研究显示，糖化血红蛋白 HbA1c 每降低 1%，DPN 风险下降 16%），但对已出现的神经病变，单纯控糖效果有限。一项纳入 1200 例 DPN 患者的随机对照试验显示，将 HbA1c 控制在 7% 以下的强化降糖组，与常规降糖组（HbA1c<8%）相比，仅能使疼痛评分降低 12%，神经传导速度改善 5%，且对病程超过 5 年的患者几乎无明显效果。这是因为长期高血糖已造成不可逆的神经结构损伤，单纯纠正代谢异常无法修复已受损的轴突和髓鞘。

药物治疗面临 “疗效有限，副作用突出” 的困境。目前临床常用药物包括：

• 营养神经药物：如甲钴胺（维生素 B12 衍生物），通过促进神经髓鞘合成发挥作用，但仅对轻度神经病变有效，对中重度患者的总有效率不足 40%；

• 抗氧化剂：如 α- 硫辛酸，可清除自由基，临床试验显示能使疼痛评分降低 28%，但需要静脉给药，长期使用依从性差；

• 抗惊厥药：如普瑞巴林，通过抑制钙离子通道缓解神经痛，初期有效率约 60%，但长期使用会出现嗜睡、头晕等副作用，且 30% 的患者会逐渐耐受；

• 抗抑郁药：如度洛西汀，通过抑制 5 - 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取发挥镇痛作用，但可能引发口干、便秘等消化道反应，且禁用于青光眼患者。

包爷爷在接受 “控制血糖、营养神经和理疗” 等传统治疗后症状无明显改善，正是这些局限性的典型体现 —— 传统药物难以逆转严重的神经卡压和微循环障碍。

物理治疗的作用范围有限。理疗（如经皮神经电刺激 TENS、针灸）可通过刺激粗纤维神经（Aβ 纤维），激活脊髓背角的 “门控机制”，暂时阻断疼痛信号向大脑传递，对部分患者能起到短期缓解作用。但研究显示，TENS 治疗的长期有效率仅为 29%，且对感觉缺失严重的患者效果甚微。此外，康复训练（如平衡练习）虽能降低跌倒风险，但无法修复已损伤的神经功能。

开放手术的创伤与风险制约其应用。传统的周围神经松解术需在肉眼下进行，手术切口长（10-15cm），创伤大，且难以精准定位多根受压神经，术后并发症（如感染、瘢痕粘连）发生率高达 18%。这种高风险使许多患者（尤其是老年体弱患者）望而却步，限制了手术疗法的推广。

这些诊疗困境凸显了 DPN 治疗的迫切需求 —— 需要一种既能缓解疼痛，又能改善神经功能，且创伤小、恢复快的创新疗法。

创新突破：双镜联合微创手术的 “精准解压”

近年来，“双镜联合下微创下肢多联周围神经减压松解术” 的问世，为糖尿病周围神经病的治疗带来了革命性突破。这种技术通过显微镜与内镜的协同作用，实现了神经减压的 “精准化、微创化”，既能快速缓解疼痛，又能促进神经功能恢复，成为难治性 DPN 的新希望。

技术原理基于 “神经卡压” 理论。研究发现，糖尿病患者的周围神经在通过解剖狭窄部位（如腕管、踝管、跖管）时，容易因水肿、纤维化而受到卡压，形成 “双卡综合征”—— 原发性的代谢损伤使神经对压迫更为敏感，而继发性的机械压迫进一步加重神经缺血和传导障碍。这种卡压在下肢表现得尤为明显，涉及股神经、坐骨神经、胫神经、腓总神经等多根神经。双镜联合手术的核心就是通过微创手术，解除这些关键部位的神经压迫，改善神经微循环，为神经修复创造条件。

双镜协同实现 “可视化解压”。显微镜（放大倍数 10-25 倍）能清晰显示神经纤维的细微结构，确保减压时不损伤正常神经束；而内镜（直径 3-5mm）可通过小切口深入深部解剖区域（如踝管内部），避免盲目操作导致的血管损伤。两种设备的配合解决了传统手术的两大难题：一是视野局限 —— 内镜可到达显微镜难以企及的深部空间；二是创伤较大 —— 显微镜辅助下的操作能减少正常组织的剥离。临床数据显示，双镜联合手术的神经识别准确率达 98%，显著高于传统开放手术（82%）。

多联松解覆盖关键神经节点。手术并非单一神经的减压，而是针对下肢神经的多个易卡压部位进行系统松解，包括：

• 坐骨神经在梨状肌出口处的减压；

• 胫神经在踝管内的减压；

• 腓总神经在腓骨颈处的减压；

• 足底内侧神经在跖管处的减压。

这种 “四联松解” 全面解除了神经传导通路中的机械梗阻，研究证实，术后患者下肢神经的血流量可增加 82%，神经传导速度提升 27%（从 32m/s 增至 40.6m/s）。包爷爷接受的正是这种多联松解术，术后其双下肢的深、浅感觉逐渐恢复，印证了手术对神经功能的改善作用。

微创优势显著降低手术风险。手术切口仅 2-3cm（传统手术需 10cm 以上），术中出血量少于 50ml，术后 24 小时即可下床活动。与开放手术相比，其并发症发生率降至 3.2%（主要为轻微皮下血肿），且术后瘢痕粘连的风险显著降低。这种微创特性使该手术适用于老年体弱患者，如包爷爷虽已 68 岁，且有多年基础疾病，仍能顺利耐受手术并快速恢复。

临床疗效体现为 “疼痛缓解与功能恢复” 的双重获益。对 156 例接受该手术的 DPN 患者进行随访（平均随访 12 个月）发现：

• 疼痛缓解：术后 1 周，VAS 疼痛评分从术前的 7.8 分降至 3.2 分；术后 6 个月，评分进一步降至 1.9 分，87% 的患者无需再服用镇痛药物；

• 感觉恢复：术后 3 个月，82% 的患者肢端麻木感减轻，针刺觉、温度觉明显改善；

• 功能改善：术后 6 个月，91% 的患者行走稳定性提高，跌倒次数减少 83%；

• 溃疡预防：随访期间，仅 2 例患者出现新发足部溃疡，显著低于传统治疗组的 18%。

包爷爷术后 “夜能安寐，行走稳健”，双下肢疼痛明显缓解，正是这些疗效的生动体现。更重要的是，手术阻止了病情向坏疽的进展，避免了截肢的悲剧。

预防策略：糖尿病患者的 “神经保护指南”

对于糖尿病周围神经病，预防的意义远大于治疗。通过科学的血糖管理、定期筛查和生活方式调整，可显著降低 DPN 的发生风险，延缓疾病进展。

血糖控制是神经保护的 “基石”。多项研究证实，在糖尿病诊断初期就严格控制血糖（HbA1c<7%），可使 DPN 的发生率降低 50% 以上。对于新诊断的 2 型糖尿病患者，应通过饮食控制、运动和药物治疗，在 3-6 个月内将 HbA1c 控制在目标范围内；对于病程较长、低血糖风险高的老年患者，可适当放宽至 HbA1c<8%，但需避免血糖剧烈波动 —— 血糖波动幅度（如餐后血糖峰值与空腹血糖差值）对神经损伤的影响甚至超过平均血糖水平。动态血糖监测显示，血糖波动 > 4.4mmol/L 的患者，DPN 发生率是波动 < 2.2mmol/L 患者的 2.6 倍。

定期筛查实现 “早发现、早干预”。糖尿病患者应从诊断开始，每年进行一次 DPN 筛查，包括：

• 10g 尼龙单丝检查（评估压力觉）；

• 128Hz 音叉检查（评估振动觉）；

• 针刺试验（评估痛觉）；

• 踝反射检查（评估运动神经功能）。

对于病程超过 5 年的患者或已出现肢端感觉异常者，应每 6 个月筛查一次。这些检查操作简便、费用低廉，可在社区医疗中心完成。对于筛查异常者，应进一步进行神经传导速度检查或皮肤活检，明确病变程度和类型，为早期干预提供依据。

足部护理是预防溃疡的 “第一道防线”。糖尿病患者应养成每日自查足部的习惯：观察皮肤颜色（是否发红、发绀）、温度（是否冰凉）、有无破损（水疱、鸡眼、裂口），同时检查鞋内是否有异物、鞋垫是否平整。洗脚时水温应控制在 37℃以下（可用手腕内侧试温），避免长时间浸泡（不超过 10 分钟），洗后用柔软毛巾轻轻擦干（尤其注意趾间缝隙）。趾甲修剪应平直剪，避免剪得太短或边缘过尖，以防损伤甲沟引发感染。对于足部干燥者，可涂抹含尿素的润肤霜（避开趾间），保持皮肤滋润。研究显示，坚持规范足部护理的患者，足部溃疡发生率可降低 60%。

生活方式调整助力神经修复。合理饮食不仅能控制血糖，还能为神经提供营养支持：增加富含维生素 B12（如肉类、鱼类、蛋类）、维生素 B6（如坚果、豆类）和 α- 亚麻酸（如深海鱼、亚麻籽）的食物摄入，这些营养素对神经髓鞘合成和抗氧化能力至关重要。适度运动（如快走、游泳）可改善下肢血液循环，每周坚持 150 分钟中等强度运动，能使神经血流量增加 23%，但需避免长时间站立或行走（每次不超过 1 小时），以防足部过度受压。戒烟也尤为重要 —— 吸烟会导致血管痉挛，进一步加重神经缺血，戒烟 6 个月后，下肢神经血流量可增加 18%。

并发症管理降低叠加风险。高血压、高血脂与糖尿病 “三位一体”，共同加重微血管病变和神经损伤。糖尿病患者应将血压控制在 130/80mmHg 以下，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）控制在 2.6mmol/L 以下，通过综合管理减少多因素对神经的损害。此外，积极治疗糖尿病肾病、视网膜病变等其他并发症，也能降低 DPN 的进展速度，因为这些并发症往往共享相似的病理机制（如氧化应激、微血管病变）。

心理支持不可忽视。DPN 带来的慢性疼痛和功能障碍，容易引发焦虑、抑郁等心理问题，而不良情绪又会通过神经 - 内分泌 - 免疫网络加重疼痛感知和神经损伤。患者应主动与家人、医生沟通感受，必要时寻求心理咨询或加入患者互助小组，通过认知行为疗法（CBT）等心理干预，改善疼痛应对能力。研究证实，接受心理干预的 DPN 患者，疼痛评分可降低 32%，生活质量评分提高 40%。

结语：早防早治，远离神经病变的 “隐形陷阱”

糖尿病周围神经病虽然隐蔽且危害深远，但并非不可防治。从高血糖引发的 “多米诺骨牌” 效应，到双镜联合微创手术的 “精准解压”，科学已经为我们揭示了 DPN 的本质与应对之道。对于糖尿病患者而言，最关键的是摒弃 “忍忍就过去” 的侥幸心理，做到 “早筛查、早干预、早治疗”—— 在出现轻微麻木时就积极控制血糖、调整生活方式；在传统治疗效果不佳时，及时考虑创新手术疗法，避免病情进展至溃疡、截肢的严重后果。

包爷爷的案例生动地证明，即使是严重的 DPN，通过科学治疗也能重获健康生活。随着医学技术的不断进步，我们有理由相信，未来会有更多更精准、更安全的防治手段问世，帮助糖尿病患者彻底摆脱周围神经病的困扰。但在此之前，掌握科学的防护知识，主动参与健康管理，才是每个糖尿病患者守护神经健康的 “根本之道”。记住：对 DPN 而言，预防是最好的治疗，而及时治疗是避免灾难的关键。

一个糖尿病周围神经病患者的治疗分享

唐女士，61岁，患有2型糖尿病已有12年。主诉为双下肢痛、麻、凉进行性加重5年，5年前双足出现疼痛、麻木、发凉，疼痛呈针刺样，间断发作，进行性加重，逐渐出现双侧小腿麻木、无力、疼痛、发紧、发胀，走路脚底似乎在踩石子，夜里睡不好觉，半年前症状进一步加重，抬腿无力，走路不稳，像喝醉酒一样，易摔倒，上下楼梯需要搀扶，下蹲不能，极为痛苦。双上肢也逐渐出现轻度麻木，刺痛。家人带她四处求医，曾在多家医院接受中药、西药、针灸等治疗，但效果甚微，症状仍在加重，严重影响日常生活、睡眠和心情。

保守治疗的困境

5年的时间里，唐女士做了不少检查，排除了颅脑、颈腰椎的病变，专家一致考虑是糖尿病引起的周围神经病变，用了药物对症治疗，但效果并不理想，她和家人都快失去了治疗的信心。

重新燃起生活的希望

一次偶然的机会，唐女士的儿子听说周围神经减压术可以治疗糖尿病性周围神经病变，带着母亲前来就诊，经过医生详细的神经查体，包括温度觉、振动觉、针刺觉、压力觉和踝反射五项检查；肌电图提示：四肢多发性周围神经损害，上肢轻，下肢重，且感觉神经和运动神经均受累；彩超显示双下肢动脉正常，同时结合症状明确是由糖尿病引起的周围神经病变。考虑到患保守治疗效果不好，唐女士和其中儿子接受了“双下四联周围神经减压手术”的治疗方案。术后经过几天的恢复，唐女士感觉双下肢疼痛、发胀、发麻、发凉好转了，夜里可以睡安稳觉了，1周后，唐女士出院了。出院三月后随访，唐女士非常开心，说症状减轻多了，有的症状已经消失了，走路也变得较术前更加平稳、有力了，睡眠也恢复了正常，这一次治疗不仅带给她身体上的康复，更是一次心灵的解放，摆脱了长久以来的痛苦。

治疗糖尿病周围神经病，可以试试这三种中成药

糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情 况下，糖尿病患者出现周围神经功能障碍相关的症状和 ( 或) 体征。常见症状为肢体麻木、疼痛、灼热或其他异常感觉。无症状的糖尿病神经病变，依靠体征筛查，如肌肉无力和萎缩，肢体局部浅感觉减退，腱反射减弱或消失等，或神经电生理检查方可诊断[1]。

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是糖尿病患者致死、致残的主要原因之一。

今天罗大夫就参考糖尿病周围神经病变中医临床诊疗指南（2016年版）[2]，和大家谈一谈有哪几种中成药可以助力阻击糖尿病周围神经病。

【主要成份】黄芪、延胡索(醋制)、三七、赤芍、丹参、川芎、红花、苏木、鸡血藤。

【功效】益气活血，通络止痛。

【适应症】用于治疗糖尿病性周围神经病变属气虚络阻证，临床表现为四肢末梢及躯干部麻木、疼痛及感觉异常；或见肌肤甲错、面色晦暗、倦怠乏力、神疲懒言、自汗等。

【用法用量】[3]：饭后半小时服用，用温开水冲服。一次1袋，一日3次。4周为一疗程，可连续服用两个疗程。

【不良反应】1.偶见恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，一般不影响继续治疗，如较严重请停止服用。2.偶见皮疹或转氨酶升高，如有发生请停止服用。

【药理毒理】药效学试验结果表明，本品对链脲霉素糖尿病模型大鼠的尾神经传导速度有加快作用，对模型大鼠的坐骨神经、胰腺、视网膜组织病理学改变有改善作用；能降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度、血浆粘度和红细胞压积；可抑制醋酸所致小鼠扭体反应。

【注意事项】

1.本品适用于血糖得到有效控制（空腹血糖≤8mmol/L、餐后2小时血糖≤ 11mmol/L）的糖尿病性周围神经病变患者。
2.本品尚无严重肝肾功能障碍、妊娠妇女、哺乳期妇女、18岁以下青少年以及70岁以上老龄患者等特殊人群的研究数据，如需使用请在医师指导下服用。
3.定期监测血糖、糖化血红蛋白。

【主要成份】黄芪、丹参、当归、附子(制)、桂枝、赤芍、川芎、川牛膝、细辛、土茯苓、知母等十二味。

【功效】活血温阳，通络止痛。

【适应症】用于治疗糖尿病周围神经病变属气虚血瘀、寒凝脉阻证，临床表现为四肢自发性疼痛、肢端麻木、四肢发凉、肢软无力、感觉异常或减退；或见舌质紫暗或暗淡、脉细或细涩。

【用法用量】[4]饭前半小时温开水冲服。一次1袋，一日3次，疗程8周。

【主要成分】黄芪、地黄、赤芍、丹参、牛膝、麦冬、葛根、桑叶、黄连、黄精、淫羊藿。

【功效】养阴清热，活血化瘀，益气固肾。

【适应症】适用于糖尿病及并发症出现气阴两虚兼血瘀证见以下症状者（倦怠乏力、气短懒言、自汗盗汗、五心烦热、口渴喜饮、胸中闷痛、肢体麻木或刺痛、便秘）。

【现代药理】对葡萄糖致大鼠血糖升高有一定的抑制作用，对四氧嘧啶和肾上腺素所致大鼠高血糖有显著降低作用，而对正常大鼠的血糖无明显影响。动物实验研究表明[5]，糖脉康颗粒具有降血糖、调节血脂（降低胆固醇及甘油三酯，增高高密度脂蛋白）、改善微循环等作用。

【用法用量】口服，1次1袋，一日3次（规格：5g/袋 ）。

参考文献：

[1]中华医学会糖尿病分会． 中国 2 型糖尿病防治指南 ( 2013 年版) ［J］． 中华糖尿病杂志，2014，6 ( 7) : 447- 498．

[2]方朝晖, 吴以岭, 赵进东. 糖尿病周围神经病变中医临床诊疗指南(2016年版)[J]. 中医杂志, 2017, 58(07):625-630.

[3]木丹颗粒说明书.

[4]芪丹参络颗粒说明书.

[5]赵启鹏, 张艺, 廖琦,等. 糖脉康颗粒对糖尿病大鼠"消渴"症状改善作用研究[J]. 辽宁中医杂志, 2012(01):169-171.