糖尿病 胃病(糖尿病 胃病 背疼)

• 1、这7个伤胃的坏习惯得改掉！健康生活方式打响保“胃”战
• 2、糖尿病5年，血糖正常无并发症，全靠一个常见“胃病方”！
• 3、糖尿病胃肠病：不可忽视的“泛消化道并发症”

这7个伤胃的坏习惯得改掉！健康生活方式打响保“胃”战

我国是胃病大国，你的胃还好吗？在庞大的肠胃疾病患者群体中，猜一猜哪类群体最多？

年轻人？身边好多朋友胃都不太好。

其实是中老年人，中老年人占70%以上，其中慢性胃炎和消化性溃疡较为常见，但这并不意味着年轻人就能放松警惕！调查显示，19岁至35岁青年人胃癌发病率比30年前翻了一番。

真该好好关爱自己的胃了。

常见的胃病症状

最常见的胃病症状有上腹部不适、隐痛、灼热痛，极少部分有绞痛、恶心、呕吐、食欲不振等，严重者会出现呕血、黑便等。我们常说的胃病，一般是指急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜下垂、胃结石、胃癌、胃淋巴瘤等。

易诱发胃病的习惯

胃病是一种多病因疾病，遗传、环境、饮食、药物、细菌以及吸烟、过度饮酒等都可引发胃病。

具体来讲，胃病的发作通常与下述五大因素有关：

急性胃炎后胃黏膜损伤持久不愈；

幽门螺杆菌感染；

有长期喝烈酒、浓茶、浓咖啡，吃辛辣和粗糙的食物，吸烟等不良生活习惯；

经常服用对胃黏膜有损害和有刺激性的药物；

患有一些慢性疾病，如慢性肾炎、尿毒症、重症糖尿病等。

其中，不良生活习惯是导致胃病发作的一个重要因素。以下这7种不良习惯你有吗？

1

加班熬夜

上班族压力大，精神紧张，经常加班熬夜，很容易导致胃酸分泌过多，引起胃部不适。

2

不吃早餐

不吃早餐，胃内分泌的胃酸没有食物可消化，会损伤食管、胃肠黏膜，久而久之不仅容易造成溃疡，还可能导致胆汁中的胆固醇沉积诱发胆结石。

3

餐后运动

用餐后立即健身、跑步，可能导致内脏供血不足，影响消化功能，从而诱发胃病。

4

吃饱就睡

不少人习惯吃宵夜，回家倒头就睡。睡前饱餐，胃内食物没来得及消化，很容易引起消化功能异常。

5

天天吃撑

每餐吃得过多，不仅会加重胃的负担，还会增加胰、胆等消化器官的压力，打乱消化系统的正常工作秩序。

6

小病隐忍

对胃部隐痛、腹胀等症状不重视，能忍就忍、能拖就拖，自行服用止痛药救急。

7

无辣不欢

如果本身有胃肠疾病又食辣过多，则会刺激胃肠黏膜，加重其充血、水肿等症状。

都中招了！我该认真反省，改变这些不良习惯。

冬季养胃十注意

1.注意保暖

冬季气温低会使胃部的活动减缓或出现胃痉挛，还容易导致“肠易激综合征”，出现腹泻、疲劳和浑身无力等情况。因此，一定要注意胃部保暖，适时增添衣服，睡觉盖好被子，给胃一个温暖的环境，以防因腹部着凉而引发胃痛或加重已有病情。

2.多食温性食物

蛋白质等物质的分解，产生更多的能量，以适应机体的需要。膳食中应多补充产热营养素，如碳水化合物、脂肪、蛋白质，以提高肌体对低温的耐受力。此外，胃喜燥恶寒，应多吃些温阳暖胃的食物，如牛羊肉、韭菜等。

3.每餐定时定量

冬季日照时间变短，天黑得比较早，很多人改一日三餐为两餐，并提高两餐的餐量。这种做法容易引起胃酸分泌紊乱而使胃黏膜受损。

每日三餐应定时定量：

早餐在6：30～8：30，摄入能量为每日能量摄入总量的30%；

午餐在11：30～13：30，摄入能量为每日总量的40%；

晚餐在18：00～20：00，摄入能量为每日总量的30%。

4.择时饮水

最佳饮水时间是早晨起床空腹时及每次进餐前一小时，餐后立即饮水会稀释胃液。此外，长期食用汤泡饭也会影响消化。

5.食物温度适宜

冬季天气寒冷，很多人喜欢吃温度较高的食物。但人的食道壁由黏膜组成，只能耐受50～60℃的食物，超过这个温度，食道黏膜就会被烫伤；过冷的食物进入胃部会刺激胃黏膜引起胃病，也不利于人体健康。

因此，食物的温度要适宜，以温热为主，多吃炖菜、炒菜，少吃凉拌菜，喝汤不要喝刚煲好的滚烫的汤。

6.细嚼慢咽

狼吞虎咽的吃饭方式容易导致体内积食，增加肠胃负担，减缓肠道蠕动速度。细嚼慢咽有利于食物与胃液混合均匀，促进消化吸收，还可以提高某些营养成分的吸收率。建议每口食物咀嚼30次，每餐用餐时间不少于20分钟。

7.散步消食

冬季的饭后散步可改为室内，并且不要饭后立刻走，而应在饭后20～30分钟以后进行。“饭后百步走”只适合平时活动较少、体型较胖或胃酸过多的人。高血压、动脉硬化等心血管疾病的老年患者不宜饭后立即“百步走”。

8.心情舒畅

很多人都有过“一生气就胃疼”的经历。要保持情绪稳定和心情愉悦。冬季日照时间缩短，容易引起情绪低落，建议坚持运动，尽可能多晒太阳。

9.注意卫生

幽门螺杆菌是导致胃病的元凶之一，特别是当机体抵抗力下降时，幽门螺杆菌易导致胃病的发生或复发。因此，要定期更换牙刷，并坚持每餐饭后正确漱口。

10.慎重服药

不少药物对胃黏膜有刺激，可损伤胃黏膜，甚至引起溃疡，胃病患者要慎服。暂时性胃肠功能紊乱的患者，也不宜随意服用抗生素、解痉类和止泻类药物。

做一个健康达人，坚持好习惯！

转自中国医药报

来源： 全民健康生活方式行动

糖尿病5年，血糖正常无并发症，全靠一个常见“胃病方”！

为什么有的患者血糖可以控制正常，且没有并发症。而有的患者却不行呢？中医认为糖尿病属于“消渴症”，是以阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。今天来给大家讲一个例子。

我有一位患者姓陈，是在5年前体检时发现的，当时空腹血糖8.4mmol/L，餐二血糖14.8mmol/L，糖化血红蛋白8.1%，还伴有口渴多饮，头晕，全身乏力，小便黄有泡沫等症状。我观察他的舌苔，舌质暗红，舌苔薄黄腻，脉搏按之有如琴弦，直长有弹力，且脉搏跳动次数偏多。根据陈先生的这些情况，我判断他肝胃郁热，要开郁清热，因此给他用了大柴胡汤。

大柴胡汤由柴胡、黄芩、大黄、枳实、半夏、白芍、大枣、生姜组成，根据患者的症状，进行加减用药。同时叮嘱患者服药期间注意规律作息和饮食。

1个月后复诊，空腹血糖5.8mmol/L，餐二的血糖8.5mmol/L，口渴多饮消失，头晕，全身乏力，小便黄有泡沫改善80%。

3个月后复诊，所有指标正常，症状消失。之后中药逐步减量，直至停掉。目前血糖控制的很好，也没有并发症。

那大柴胡汤作为常规方，常用来治疗胃肠病，为什么控糖能起到如此效果呢？

首先根据辩证来看，陈先生的阴虚之源来于胃热，陈先生自述，心下脾硬满胀，总有郁郁微烦之感，其实就是肝胃预热的表现，所以病机并非在肾。而大柴胡汤，正好有和解少阳，内泻热结之效。

方中重用柴胡，疏散少阳半表之邪，为君药。配伍黄芩清泄胆胃之热，与柴胡合用；大黄通腑泻热，祛瘀利胆；枳实破气消积，二药合用，内泻阳明热结，共为臣药。芍药、半夏，和胃降逆，皆为佐药。生姜、大枣调和诸药，共使药。综观全方，和解之中兼泻阳明，表里同治，使少阳得解，热结得下。

与西医治疗理念不同，中医不会将糖尿病定义为是胰腺疾病，糖尿病根据病机不同，治法也大有差异！可从脾肾入手，亦可从肝胆脾胃入手，五脏六腑皆为一个整体，如果把胰岛的产生糖脂的代谢理解为一个系统，五脏阴阳、气血平衡皆可影响这个系统。所以可见这个病案，虽为糖尿病，但却用了消化病的治疗思路及用方。异病可同治，同病可异治，这也是中医博大精深之处。

重点提示：

中医用药一定要进行辨证，如果你不确定自己的情况，可以在评论区留言。

糖尿病胃肠病：不可忽视的“泛消化道并发症”

编者按：

2025年5月29日是第20个世界肠道健康日，旨在提升公众对肠道健康的重视。糖尿病不仅损害视网膜、肾脏和心血管，也在悄然间波及整个消化系统。近年研究指出，糖尿病引起的胃肠道并发症远不止“胃轻瘫”这一个病名，而是涉及整个消化道，包括食管、胃、小肠、结肠、直肠，甚至外分泌胰腺和胆囊的一种泛消化道功能障碍综合征，统称为糖尿病胃肠病。近期发表在Diabetologia杂志的一篇综述指出[1]，糖尿病胃肠病并非仅指“胃轻瘫”，而是一种累及整个消化道的综合性并发症，值得临床高度重视。

糖尿病胃肠病：不仅是胃轻瘫，而是“全线失调”

长期高血糖状态下，自主神经系统尤其是迷走神经发生变性或功能失调，导致胃肠道平滑肌收缩异常、感觉神经功能紊乱、分泌调节失衡，以及肠道菌群生态破坏。结果不仅导致胃排空延迟，还涉及食管蠕动障碍、小肠转运延迟、结直肠排便异常，甚至包括胆囊排空延迟和胰腺外分泌功能减退。由于诊断困难及对全消化道受累认识不足，糖尿病胃肠病的患病率可能被低估。其病理机制复杂，涉及肠神经系统的自主神经病变、肠脑轴调控障碍，以及肠壁结构重塑（如平滑肌萎缩、Cajal间质细胞减少）和血供不足所致的炎症与氧化应激。这些改变可引发广泛功能障碍，包括胃肠动力紊乱、感觉异常、激素/神经递质分泌减少及菌群失衡，甚至波及胰腺和胆囊功能。

病理多样性导致临床表现高度异质，加之症状重叠、血糖波动和降糖药物影响，进一步增加诊断难度。主观症状与客观检测结果常不一致，局部自主神经功能评估手段亦有限。尽管识别症状对筛查关键患者至关重要，临床尚缺乏直接可用的筛查工具。准确诊断有助于制定有效治疗策略，改善血糖控制、营养状态和药物吸收。多模式干预（如饮食、药物、内镜及神经靶向治疗）可缓解症状，并可能延缓神经病变进展。

糖尿病食管并发症

糖尿病相关食管运动障碍的患病率超过50%，在1型和2型患者中均常见，且随着病程延长而增加。多数为亚临床表现，远端食管及下食管括约肌因受自主神经支配，易受到糖尿病性自主神经病变的影响。病变叠加食管结构重塑，常导致运动和感觉功能异常。

常见运动障碍包括运输时间延长和蠕动异常，表现为收缩协调性差、食管壁僵硬及顺应性下降。此外，近端与远端括约肌张力下降也会破坏括约肌控制机制。食管对电刺激和管腔刺激的敏感性降低，提示存在感觉功能受损，其背后可能涉及感觉阈值升高、传入神经传导减慢以及中枢处理异常。

临床症状主要包括反流、烧心和吞咽困难，但这些表现并非糖尿病特有，肥胖等因素亦可加重。胃食管反流病在糖尿病患者中更常见，尤其合并自主神经病变者，可能增加巴雷特食管甚至食管腺癌的风险。

评估通常以症状为基础，辅以胃镜检查以排除黏膜病变或恶性肿瘤。若内镜无异常、症状持续存在，可考虑进行食管pH值/阻抗监测。吞咽困难患者应进行高分辨率食管测压，以全面评估运动功能。感觉功能评估目前仅限于先进实验室。

治疗原则依循标准流程，包括生活方式干预及质子泵抑制剂应用。如合并运动功能低下，可尝试使用促动力药物（如甲氧氯普胺、多潘立酮或红霉素）进行经验性治疗，但相关证据仍较有限。

糖尿病胃病：不仅仅是胃轻瘫

糖尿病性胃轻瘫是糖尿病最常见的胃肠并发症，表现为胃排空延迟且无机械阻塞。1型糖尿病患者10年内发病率约5%，2型糖尿病约1%，病程长者可达30%~50%。胃轻瘫多见于女性，常伴其他并发症。近年来“糖尿病胃病”概念涵盖胃排空延迟、正常或加快等多种异常。胃排空受胃壁运动、自主神经、Cajal细胞及激素调控。糖尿病可引起胃肌萎缩、神经退变和激素异常，导致胃动力和排空节律紊乱，如胃窦运动减弱和幽门压力增高。即使胃排空正常，患者仍可出现恶心、腹胀等症状，提示病因复杂。血糖与胃排空双向影响，高血糖延缓排空，反之胃排空紊乱加剧血糖波动。糖尿病胃病症状非特异，与胃排空时间相关性弱，部分患者有倾倒综合征表现。中枢敏感性、自主神经病变和胃肠激素失衡亦参与症状形成。

临床评估结合症状量表和客观检查，胃排空闪烁显像为金标准，其他方法如13C呼气试验、MRI等为辅助。治疗以血糖控制为基础，推荐少量多餐、低脂低纤饮食。促动力药物如甲氧氯普胺、多潘立酮有效，但需注意副作用，部分新药正在研究中。糖尿病胃病病因复杂，需从症状、机制及血糖管理多方面综合治疗，实现个体化管理。

糖尿病小肠并发症：被忽视的高发部位

在出现胃肠道症状的糖尿病患者中，小肠功能障碍的发生率高达80%，显著高于胃轻瘫。这表明糖尿病胃肠病的病变不仅限于胃，还涉及小肠甚至结肠。腹泻是小肠病变的主要表现，糖尿病患者腹泻的患病率约为11%~16%，在糖尿病胃肠病患者中更为常见，慢性腹泻甚至被称为“糖尿病腹泻”。排除药物及其他因素后，约50%的腹泻与小肠动力障碍密切相关。

小肠细菌过度生长（SIBO）在糖尿病患者中检出率高达45%，整体患病率约29%。SIBO导致食物提前发酵和胆汁酸吸收障碍，诱发腹泻、腹胀及腹痛等症状。乳糜泻在1型糖尿病中的患病率可达16%，远高于普通人群，主要因两者共享自身免疫机制；而2型糖尿病与乳糜泻关系不明显。小肠动力异常表现多样，包括运输延迟、加速或正常，且不总与症状对应。影像学常见小肠容积增大和餐后运动减弱，胃窦与十二指肠协调障碍降低推进效率，影响正常功能。小肠运动障碍还可能影响空腹时的移行性运动复合体（MMC），促使SIBO发生。

糖尿病腹泻通常为慢性、无痛水样便，常夜间发作，严重者睡眠时出现失禁。部分患者便秘和腹泻交替，或便秘、腹痛为主，症状多样且异质性大。SIBO常加重病情。诊断缺乏特异性手段，常为排除性诊断。可用GSRS量表和布里斯托粪便评分进行初筛。胃肠闪烁显像、压力测定、MRI、小肠转运时间测定等方法虽可用，但操作复杂或缺乏标准。SIBO诊断“金标准”为小肠抽样培养，临床多用呼气试验，虽敏感性和特异性有限。

治疗应先控制血糖，调整可能的致病药物。饮食调整、促动力药物、抗生素（如利福昔明）在特定情况下有效。SIBO抗生素治疗效果良好，但易复发。还需关注胰腺外分泌功能不全和胆汁酸吸收障碍等潜在病因。

糖尿病结肠并发症

糖尿病患者中便秘是常见的结肠功能障碍，患病率可达30%~50%。其主要表现为结肠运动减慢，运输时间延长，但部分患者可能出现腹泻，甚至便秘与腹泻交替。病理机制包括结肠壁僵硬、神经自主调节异常以及肠道菌群失衡，导致结肠运动和感觉功能障碍。肛门直肠功能受损也常见，可能引起排便障碍。临床症状常与胃轻瘫重叠，表现为腹胀、恶心和饱胀感。

评估糖尿病便秘需结合症状量表和结肠运输检查，常用不透射线标记物法，严重时需行肛门直肠功能检查。治疗包括生活方式调整（饮水、运动、膳食纤维），但胃轻瘫患者需慎用纤维素。药物方面，渗透性和促动力泻药常用，普卢卡必利对胃肠动力均有改善，适合胃轻瘦合并便秘者；鲁比前列酮通过促进肠液分泌改善便秘，但部分地区不可用。治疗应个体化，注意药物副作用及合并症管理。

糖尿病肛门直肠并发症

糖尿病患者发生大便失禁的风险显著高于非糖尿病人群，流行病学数据显示总体患病率约2.6%，在伴有其他糖尿病并发症的患者中可高达9%，有症状的糖尿病队列中甚至达到20%。病理机制主要与糖尿病自主神经病变有关，导致外括约肌与内括约肌活动失调及直肠感知功能降低。排便协调障碍常见，且可能加重便秘。临床上，大便失禁常与糖尿病腹泻共存，腹泻部分由肛门直肠功能障碍或充溢性腹泻导致的被动性失禁引起。尿失禁亦常见，严重影响患者生活质量，尤其在睡眠期间发作。

诊断上，需排除其他腹泻原因，必要时采用肛门直肠功能测压、排便造影及球囊扩张试验以评估括约肌功能和敏感性。治疗以生活方式调整为基础，包括膳食纤维增加及抗腹泻药物应用，直肠松弛剂可帮助改善排便不尽及尿失禁。针对肛门直肠功能障碍者，盆底生物反馈疗法及运动调节药物可选用。药物无效时，经肛门冲洗或骶神经刺激术可考虑，但目前缺乏专门针对糖尿病大便失禁的临床研究支持。

糖尿病胰腺并发症

糖尿病患者胰腺外分泌功能不全的患病率较高，1型糖尿病患者中位率约33%，2型糖尿病患者约29%。糖尿病不仅损害胰岛β细胞，还影响胰腺外分泌组织，导致胰腺萎缩和胰酶分泌减少，可能与自主神经病变及胰腺血供受损相关。临床表现为脂肪泻、腹胀、不适、营养不良及体重下降，部分患者还出现脂溶性维生素缺乏和骨密度降低。

胰腺外分泌功能不全常被低估，粪便弹性蛋白酶测定是目前评价和筛查最有效的方法，低于200μg/g提示功能不足。13C呼气试验虽能辅助检测脂肪分解功能，但临床应用有限。胰酶替代治疗是主要手段，能改善营养吸收和相关症状，治疗过程中需密切监测血糖，因为胰酶影响碳水化合物的吸收和血糖控制。

糖尿病肝脏和胆囊并发症

代谢相关脂肪性肝病（MASLD）是糖尿病患者最常见的肝脏并发症，约22%的1型糖尿病患者受影响，而2型糖尿病患者患病率更高，是前者的两倍以上。胆道疾病在糖尿病人群中也较为常见，一项全国性研究显示，糖尿病患者患胆结石的风险较非糖尿病患者高出46%。MASLD的主要发病机制包括代谢紊乱和慢性炎症，肝脏自主神经病变在其中的作用尚未明确。

糖尿病胆囊病变是多因素引起的，早期研究表明胆囊运动障碍与自主神经病变及糖尿病病程密切相关。胆囊对胆囊收缩素（CCK）的敏感性下降，会导致胆囊收缩减弱。糖尿病患者常见胆囊运动减退、胆囊壁结构改变和胆汁淤积，进而引发餐后胆汁轻瘫和胆结石形成。肥胖和血脂异常等代谢因素也会增加胆结石风险。

临床上，胆结石可能无症状，也可能引起右上腹不适或疼痛。糖尿病性胆汁淤积伴随胆汁酸排空障碍，可能导致胆汁酸吸收不良，进而引发腹泻或脂肪泻。诊断主要依靠腹部超声，若结果不明确，可进一步使用超声内镜、CT或磁共振胰胆管造影。治疗重点是优化血糖控制和降低胆固醇水平。促动力药如红霉素可改善胆囊收缩功能，但并非胆结石的标准治疗方法。

结语

糖尿病胃肠病通常累及整个胃肠道及相关的外分泌器官，其功能障碍机制复杂多样，涉及全身运动减退、胃肠平滑肌收缩协调障碍、感觉神经损伤以及分泌功能异常等多重因素。这些病理变化导致来自不同胃肠段的症状广泛且相互重叠，增加了临床诊断和病因解析的难度。尽管如此，胃肠道症状仍是筛查和识别需进一步评估患者的关键指标，尤其对于长期糖尿病患者更具重要意义。当前诊断多依赖于问卷调查及胃肠运输时间测定，作为胃肠动力障碍的替代标志。治疗主要以症状缓解为目标，但往往难以取得理想效果。总体而言，糖尿病胃肠病的病理机制和治疗策略仍有许多未知领域，亟需进一步深入研究，以提升患者的生活质量。

参考文献：1.Diabetologia (2025) 68:905–919
.https://doi.org/10.1007/s00125-025-06365-y