糖尿病DI(糖尿病低血糖的常见表现和处理)

吕军医生 2024年12月28日 17:58 0

文章目录：

1、补充维生素D，糖尿病人必须知道这6点
2、糖尿病检验9大项目最全解读，值得收藏
3、2型糖尿病患者，如何守护β细胞功能？

补充维生素D，糖尿病人必须知道这6点

维生素D是糖尿病人容易缺乏的一种维生素，不过对于糖友们来说，是否需要经常补充、怎么补充、有没有副作用等等问题，大家并不十分了解，今天咱们就来聊一聊。

1、糖尿病人要不要补充维生素D

先说结论：大部分糖尿病人是需要补充的，但不一定需要口服补充剂。

需要补充，是因为糖尿病人很容易缺乏维生素D。

这不是我的个人看法，而是指南的明确结论。

目前中国最权威的糖尿病营养指南是中华医学会发布的《中国糖尿病医学营养治疗指南》。

在2022版的最新指南中，明确指出，糖尿病人容易缺乏2种维生素：维生素B12和维生素D。

不过，日常生活中，维生素D的获取还是比较容易的。后面再讲具体怎么补充。

2、哪些糖友容易缺乏维生素D

我们日常所需的维生素大都来源于食物，但是维生素D是个例外。

人体90%的维生素D是由皮肤经光照合成，只有10%来自于食物。

不过，随着年龄的增长，皮肤合成维生素D的能力会大幅下降。

据统计，在同等程度的日照下，老年人皮肤合成维生素D的能力只有年轻人的30%。

有些糖友合并微血管病变，皮肤血流减少，维生素D的合成能力更差。

所以，年龄越大的糖友越容易缺乏。

总体来说，容易导致维生素D缺乏的主要有以下5个因素：

肤色

维生素的合成需要皮肤接受到充足的紫外线，而皮肤黑色素会影响对紫外线的吸收，所以肤色较深的黄种人比白种人更容易缺乏。

纬度

纬度越高，紫外线越少。所以生活高纬度的北方人比南方人更容易缺乏。

年龄

年龄越大，皮肤合成维生素D的能力越差。老人比年轻人更容易缺乏。

环境

经常缺乏日光照射的人容易缺乏，比如经常上夜班、室内工作不经常出门的人群。

爱美的女性朋友注意：过于严格的防晒，也会减少皮肤合成维生素D。

营养不良

除了日光，一部分维生素D需要通过饮食摄取。过度节食、纯素食，都会减少通过饮食摄取的维生素D。

3、哪种维生素D最好

很多糖友不知道的是：维生素D并非单一物质，而是一个家族，有很多不同的种类，其中最主要的两种是维生素D2和维生素D3。

维生素D不能被身体直接利用。它进入体内后需要先经过肝脏和肾脏的活化作用，转化为“活性维生素D” ，才能发挥作用。

如果肝肾功能不好，活化维生素D的能力就会下降，服用普通维生素D往往效果较差，就需要服用活性维生素D。

我们平时常用的活性维生素D有“骨化三醇”、“阿法骨化醇”、“骨化二醇”、“帕立骨化醇”等几种。其中骨化三醇是活性最高的一种。

活性维生素D不需要经过肝肾的代谢转化，可以直接发挥生理功效，即便患者肝肾功能不好，也不影响其疗效。

4、维生素D的主要来源

对于大部分糖友来说，补充维生素D最好的办法，并不需要额外花钱。

大家只需要平时多晒晒太阳，再适当多吃点富含维生素D的食物，即可满足需要。

如果是为了补充维生素D，随便晒晒是不行的。要想获得比较好的效果，可以遵循以下要点：

阳光充足的天气，成年人每天累计30分钟~1小时即可，光线不好的天气要适当延长时间

老年人皮肤合成维生素D的能力下降，时间也要适当延长

尽量多暴露皮肤，增加日光接受面积，可以获得更多的维生素D

如果紫外线强烈，在户外阴凉的地方一样可以接受到充足的日光

玻璃会隔离大部分紫外线，所以隔着玻璃晒太阳是起不到“疗效”的

食物是补充维生素D的另一个选择。维生素D含量比较丰富的食物主要是动物性食物，比如鱼肝油、动物肝脏、肾脏、鱼类、全脂奶、蛋黄等，老年糖友可以适当多吃一点。

5、血糖控制差是否可以额外补充

虽然有研究表明，在维生素D缺乏的人群给予短期、大剂量（>2 000 U/d）补充维生素D有可能降低空腹血糖，但这些研究证据尚不充分。

所以，《指南》对此有明确建议：不建议以降糖为目的常规补充维生素D。

就是说，只有明确存在维生素D缺乏的人，才需要常规补充。

要知道自己是否缺乏维生素D，最好的办法是抽血化验“血清25-OHD”这个指标。

如果检查发现有明确的维生素D缺乏，可以口服活性维生素D补充剂。

具体补多少呢？

《中国居民膳食指南》推荐：成年人群维生素D的推荐摄入量为每天10微克（相当于400 单位），65岁以上老年人每天15微克（相当于400 单位）。

美国内分泌协会《维生素 D 缺乏和防治指南》建议：对 50 ~ 70 岁及 > 70 岁的糖尿病人群，建议每天至少摄入维生素D 600单位及800单位。

6、维生素D的副作用

通过日光和食物补充维生素D没有副作用。但是口服补充剂就要注意这方面问题了。

不过普通维生素Ｄ的安全剂量范围还是比较宽的，出现严重副作用的可能性并不大。

如果长期大量口服维生素D ，会使肠道对钙、磷的吸收增加，可能导致高钙血症和高磷血症，增加肾结石的风险。

轻微的高钙血症一般没有明显的症状，严重的可能会出现恶心、多尿、口渴、乏力、精神萎靡等表现。

如果有大量口服维生素D的情况，出现这些症状就需要警惕。

以上6点就是补充维生素D需要注意的一些细节，希望对大家有用。

糖尿病检验9大项目最全解读，值得收藏

*仅供医学专业人士阅读参考

有了这个，你自己也能看懂糖尿病检验单啦！

一、血液葡萄糖测定

1.参考区间

成人空腹血浆（清）葡萄糖：3.9~6.1mmol/L（70~110mg/dI）。

2.临床意义

血糖升高主要见于：

生理性血糖升高：饭后1~2小时，摄入高糖食物，情绪激动或剧烈运动会导致生理性血糖升高；

糖尿病：空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服糖耐量试验中2小时血糖≥11.1mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L同时有糖尿病症状（其中任何一项有异常均应于另一日重复测定），三项中有一项超过即可诊断为糖尿病，血糖是糖尿病诊断的重要指标；

内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症、生长激素释放增多等空腹血糖水平亦升高；

胰腺病变：急性或慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、胰腺大部分切除术后等；

严重的肝脏病变：肝功能障碍使葡萄糖向肝糖原转化能力下降，餐后血糖升高；

应激性高血糖：颅脑损伤、脑卒中、心肌梗死等；

药物影响：激素、噻嗪类利尿药、口服避孕药等；

其他病理性血糖升高：妊娠呕吐、脱水、缺氧、窒息、麻醉等。

血糖降低主要见于：

生理性低血糖：饥饿及剧烈运动后；

胰岛素分泌过多：如胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素瘤、口服降糖药等；

升高血糖的激素分泌不足：如胰高血糖素、肾上腺素、生长激素等。

二、口服葡萄糖耐量试验

1.参考区间

成人（酶法）：空腹血糖（FPG） <6.1mmol/L；服糖后0.5~1小时血糖升高达峰值，但<11.1mmol/L；餐后两小时血糖（2h PG） <7.8mmol/L。以上参考区间引自《临床生物化学检验》第5版。

2.临床意义

口服葡萄糖耐量试验（OGTT）是诊断糖尿病的指标之一，其中FPG和2h PG是诊断的主要依据。糖尿病患者FPG往往超过正常，服糖后血糖更高，恢复至空腹血糖水平的时间延长。

有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖<7.8mmol/L，可用OGTT了解糖代谢状况。

其他内分泌疾病如垂体功能亢进症、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能亢进等均可导致糖耐量异常，且各有不同的特征性OGTT试验曲线。

急性肝炎患者服用葡萄糖后在0.5~1.5小时之间血糖会急剧增高，可超过正常。

三、糖化血红蛋白测定

1.参考区间

免疫比浊法糖化血红蛋白（HbA_1c）：

IFCC计算方案：2.8%~3.8%；

DCCT/NGSP计算方案：4.8%~6.0%；

酶法：成人HbA_1c：3.6%~6.0%（此参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。

2.临床意义

HbA_1c与红细胞寿命和平均血糖水平相关，是评价糖尿病患者长期血糖控制较理想的指标，可反映过去2~3个月的平均血糖水平，不受每天血糖波动的影响。

与微血管和大血管并发症的发生关系密切。HbA_1c水平升高，糖尿病视网膜病变、肾脏病变、神经病变、心血管事件发生风险均相应增加。

HbA_1c对于糖尿病发生有较好的预测能力。

2010年，美国糖尿病协会（ADA）发布的糖尿病诊治指南中正式采纳以HbA_1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准之一；2020年中国2型糖尿病指南也把HbA_1c≥6.5%作为糖尿病的诊断切点。HbA_1c水平在5.7%~6.4%为糖尿病高危人群，预示进展至糖尿病前期阶段，患糖尿病和心血管疾病风险均升高。2011年世界卫生组织（WHO）也推荐HbA_1c≥6.5%作为糖尿病诊断切点。

四、糖化血清蛋白测定

1.参考区间

成人糖化白蛋白：10.8%~17.1%（此参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。

2.临床意义

测定糖化血清蛋白水平可以反映患者2~3周前的血糖控制情况，白蛋白的半衰期为20天左右，不受临时血糖浓度波动的影响，是判断糖尿病患者在一定时间内血糖控制水平的一个较好指标。

同一患者前后连续检测结果的比较更有临床价值。一些特殊情况下，如透析性贫血、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，结合糖化白蛋白能更准确地反映短期内的平均血糖变化，特别是当患者体内有血红蛋白变异（如HbS或HbC）存在时，会使红细胞寿命缩短，此时糖化白蛋白检测则更有价值。

五、脑脊液葡萄糖测定

1.参考区间

成人脑脊液葡萄糖：2.5~4.5mmol/L（45~80mg/dl）。

儿童脑脊液葡萄糖：2.8~4.5mmol/L（50~80mg/dl）。

2.临床意义

脑脊液中葡萄糖的测定常用于细菌脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别诊断。化脓性或结核性脑膜炎时，葡萄糖被感染的细菌所分解而浓度降低。病毒性脑膜炎时，脑脊液葡萄糖含量正常。中枢神经系统真菌感染或脑膜癌时也可出现脑脊液葡萄糖降低。糖尿病及某些脑炎患者脑脊液葡萄糖可见增高。

六、尿液葡萄糖测定

1.参考区间

成人尿糖定性试验：阴性。

2.临床意义

尿液葡萄糖检测目前已作为尿液常规检查的一项指标。尿糖阳性主要见于糖尿病患者，某些肾脏疾病、老年人或妊娠等肾糖阈降低时也可出现尿糖阳性。

七、血浆乳酸测定

1.参考区间

安静状态下，成年人空腹静脉血乳酸浓度：0.6~2.2mmol/L，动脉血中乳酸水平为静脉血中乳酸水平的1/2~2/3，餐后乳酸水平比基础空腹值高20%~50%，新生儿毛细血管血中的乳酸水平比成年人平均高50%。

2.临床意义

血浆乳酸升高可见于：

生理性升高剧烈运动或脱水；

病理性升高。

1.休克、心力衰竭、血液病和肺功能不全时出现组织严重缺氧，导致丙酮酸还原成乳酸的酵解作用增加，促使乳酸水平升高。某些肝脏疾病时由于肝脏对乳酸的清除率减低，可出现血乳酸升高。

2.糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足，机体不能有效利用血糖，丙酮酸大量还原成乳酸，导致体内乳酸堆积，出现乳酸酸中毒。

3.服用某些药物或毒物（如乙醇、甲醇、水杨酸等）亦可引起血乳酸增高。

八、血浆丙酮酸测定

1.参考区间

成人空腹静脉血和动脉血丙酮酸浓度均小于0.1mmol/L。安静状态下，空腹静脉血浆丙酮酸含量为0.03~0.10mmol/L（0.3~0.9mg/dl），动脉全血丙酮酸浓度为0.02~0.08mmol/L（0.2~0.7mg/dl）（以上参考区间引自《临床生物化学检验》第5版）。

2.临床意义

进食或运动后可使丙酮酸出现生理性升高。病理性升高可见于维生素B₁缺乏症的患者，缺乏维生素B₁时，丙酮酸氧化障碍，导致血丙酮酸含量增加；糖尿病、充血性心力衰竭、严重腹泻等消化性障碍、严重感染和肝病时也可出现丙酮酸增高，并伴有高乳酸血症。

此外，血浆丙酮酸浓度检测也可用于评价有先天代谢素乱而使血乳酸浓度增加的患者。与乳酸/丙酮酸比例增加有关的先天代谢系乱包括丙酮酸羧化酶缺陷和氧化磷酸化酶缺陷。

九、血清β—羟丁酸测定

1.参考区间

成年人血清β-羟丁酸浓度：0.03~0.30mmol/L。

2.临床意义

血清β-羟丁酸升高见于糖尿病酮症酸中毒及各种原因所致的长期饥饿、饮食中缺少糖类或营养不良等。其水平测定对酮症酸中毒的鉴别诊断和监护很有帮助。在严重酸中毒患者，β-羟丁酸与乙酰乙酸的比值可从正常人的2:1升高到16:1，在酮症酸中毒的早期阶段，比值可达最高点，而继续治疗，该比值将随着β-羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而降低。因此，通过跟踪监测β-羟丁酸可以更真实地反映酮症酸中毒的状况。

本文来源：检验医学网

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2型糖尿病患者，如何守护β细胞功能？

人类对糖尿病的深入探索已持续150余年，β细胞功能是糖尿病发病的重要决定因素，其研究一直是学者们聚焦的热点。近10年来，关于β细胞的研究取得突破性进展并屡获国际学术大奖，为保护或重塑β细胞功能提供更多可能性。

01胰岛β细胞功能保护的两个方面

资源的再生和节约都是为了长期可持续发展，因此守护绿水青山对人类意义重大。而保护β细胞功能也是如此，良好的胰岛β细胞功能对血糖控制稳定不可或缺。那么，应该如何保护β细胞功能呢？主要包括逆转β细胞去分化（促重塑）和减轻残余β细胞负担（减负荷）两个方面。

（1）逆转去分化促重塑

随着2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的进展，源于核调控因子FOXO1活性的缺失，胰岛β细胞发生去分化，转化为内分泌前体细胞或其他类型细胞，丧失原有分泌功能。动物和人体实验中均发现，在高糖毒性等应激状态下胰岛β细胞发生去分化，丧失分泌功能。2017年，哥伦比亚大学糖尿病研究中心的Domenico Accili教授凭借β细胞去分化机制的杰出研究成果，获得美国糖尿病学会（American diabetes association，ADA）的Banting奖[1]。目前，可能的干预措施有胰岛素强化治疗、胃旁路手术，GLP-1受体激动剂和IL-1β拮抗剂等。

图1 随着2型糖尿病的进展，β细胞逐渐去分化，分泌功能衰退

（2）减少分泌减负荷

正常状态下，葡萄糖刺激后，胰岛素呈双相分泌，第一时相存在于快速释放池的胰岛素囊泡快速释放，约占1%；第二时相存在于储备池的胰岛素囊泡经过酸化释放，约占99%[2]。

图2 葡萄糖刺激后正常状态下胰岛素双相分泌，绿色代表第一时相分泌，粉色代表第二时相分泌

由于遗传易感性、不健康的生活方式等，导致胰岛素抵抗逐渐增加，β细胞负担加重，β细胞通过增加数量和胰岛素分泌进行代偿，维持血糖的正常。

图3 影响2型糖尿病的多重危险因素

在代偿期，即糖尿病前期，慢性葡萄糖不耐受和持续升高的血糖水平，加重β细胞负担[3]。有研究表明，在T2DM确诊前5-10年，β细胞功能已经开始下降，并且随着病程的延长，呈持续下降趋势，尤以早相胰岛素分泌缺失明显[4]。

图4 随着血糖升高，疾病进展，胰岛功能逐渐衰退

营养物质如葡萄糖、脂肪酸，激素如胰高血糖素、GLP-1/GIP，神经递质，部分药物如磺脲类会刺激β细胞胰岛素合成或胰岛素分泌，如表1所示[5]。但是，胰岛素促泌剂持续刺激胰岛素分泌，可能加速β细胞衰竭；补充外源性胰岛素使β细胞充分休息，延缓衰竭，但单纯补充基础胰岛素无法完全为早相胰岛素分泌赋能。

表1胰岛素合成或分泌的影响因素

02临床常用β细胞分泌功能评估方法

临床研究中常用的β细胞功能评估指标包括：胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素原/胰岛素比值（PI/I）、急性胰岛素反应（AIR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）等，如表2所示。

表2 临床研究中常用的β细胞功能评估指标及意义

在不同病程阶段，建议选择不同方法进行胰岛β细胞功能的评估，如表3所示。

表3 胰岛β细胞功能不同评估方法适用范围建议

03保护胰岛β功能的干预措施

保护胰岛β细胞是T2DM的病理生理核心和治疗靶点。

（1）降糖药物

降糖药物依据影响β细胞的方式，可分为减少胰岛素分泌和增加胰岛素分泌两大类，减少胰岛素分泌的有噻唑烷二酮、二甲双胍、SGLT2i和胰岛素；增加胰岛素分泌的有GLP-1A、DPP-4i和磺脲类。

图5 各类降糖药物对β细胞分泌胰岛素的影响

早期胰岛素强化治疗能较好改善β细胞功能并长期维持，荟萃分析表明：新诊断T2DM进行早期胰岛素强化治疗，改善β细胞功能并减少胰岛素抵抗，和基线水平相比，HOMA-β增加13%（OR:1.13 ;1.02,1.25），HOMA-IR降低57%（OR:-0.57,-0.84, -0.29）[6]。其中，门冬胰岛素30能同时兼顾空腹及餐后血糖，全面、有效、全程使用，适合中国T2DM患者使用。

而其余降糖药物中，除磺脲类增加胰岛素抵抗，其余药物短期单药或短期联合治疗能改善β细胞功能[7]。但均缺乏长期数据，目前孰优孰劣尚无定论[8]。

图6 各种降糖药物对胰岛功能的影响

（2）其他途径

除了上述降糖药物，改善β细胞功能的其他途径包括：极低热量饮食[9]，胃旁路手术[10]，胰岛移植[11]等，如表3所示。其他方法还包括内源性细胞进行β细胞替换、骨髓/脐带造血干细胞移植、成纤维细胞生长因子（FGF1）、电压依赖的离子通道1（VDAC1）等方法均在研究中。

表3 除药物外，可能改善β细胞功能的途径

04最新中国人群β细胞功能研究带来的提示

近期一项大规模meta分析发现包括中国人群在内的东亚人群T2DM相关的61个新易感基因位点，表明其遗传易感性与西方人群不同，其发病机制可能也存在一定差异。相关研究也获得了2020年EASD Claude Bernard大奖[12]。

图7 2020年EASD Claude Bernard大奖相关研究提示：东西方人2型糖尿病患病风险和机制可能存在差异

而另一项中国人群β细胞功能的横断面研究纳入近5千名成年T2DM患者，结果提示中国人群基线血糖水平较高，传统药物如二甲双胍、胰岛素等使用比例更高，新型药物使用比例较低[13]。

随着糖尿病病程的延长，β细胞功能有波动，总体呈现下降趋势，年下降率2%，血糖控制水平也逐渐恶化。糖化血红蛋白（HbA1c）不达标显著增加胰岛β细胞功能恶化风险，降糖药物中二甲双胍和胰岛素能显著改善β细胞功能[13]。

图8 β细胞功能随糖尿病病程逐渐下降

图9 β细胞功能和HbA1c随糖尿病病程逐渐恶化

T2DM患者随着病程延长，胰岛功能逐渐恶化。总体而言，对胰岛β细胞功能的保护需要做到3个方面：

（1）把握时机，尽早强化治疗；

（2）准确判断，综合量化评估β细胞功能；

（3）择优而选，明确获益干预手段，立足国人，兼顾餐时和基础血糖。

参考资料：

1.内容出自Accili教授77thADA大会报告.

2.Fu Z, Gilbert ER, and Liu D, Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes. Curr Diabetes Rev, 2013. 9(1): p. 25-53.

3.Chen C, Cohrs CM, Stertmann J, et al., Human beta cell mass and function in diabetes: Recent advances in knowledge and technologies to understand disease pathogenesis. Mol Metab, 2017. 6(9): p. 943-957.DOI: 10.1016/j.molmet.2017.06.019.

4.Cersosimo E, Solis-Herrera C, Trautmann ME, et al., Assessment of pancreatic beta-cell function: review of methods and clinical applications. Curr Diabetes Rev, 2014. 10(1): p. 2-42.DOI: 10.2174/1573399810666140214093600.

5.Boland BB, Rhodes CJ, and Grimsby JS, The dynamic plasticity of insulin production in beta-cells. Mol Metab, 2017. 6(9): p. 958-973.DOI: 10.1016/j.molmet.2017.04.010.

6.Kramer CK, Zinman B, and Retnakaran R, Short-term intensive insulin therapy in type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol, 2013. 1(1): p. 28-34.DOI: 10.1016/S2213-8587(13)70006-8.

7.Wu S, Gao L, Cipriani A, et al., The effects of incretin-based therapies on beta-cell function and insulin resistance in type 2 diabetes: A systematic review and network meta-analysis combining 360 trials. Diabetes Obes Metab, 2019. 21(4): p. 975-983.DOI: 10.1111/dom.13613.

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9.Malandrucco I, Pasqualetti P, Giordani I, et al., Very-low-calorie diet: a quick therapeutic tool to improve beta cell function in morbidly obese patients with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr, 2012. 95(3): p. 609-13.DOI: 10.3945/ajcn.111.023697.

10.Jorgensen NB, Jacobsen SH, Dirksen C, et al., Acute and long-term effects of Roux-en-Y gastric bypass on glucose metabolism in subjects with Type 2 diabetes and normal glucose tolerance. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2012. 303(1): p. E122-31.DOI: 10.1152/ajpendo.00073.2012.

11.Farney AC, Sutherland DE, and Opara EC, Evolution of Islet Transplantation for the Last 30 Years. Pancreas, 2016. 45(1): p. 8-20.DOI: 10.1097/MPA.0000000000000391.

12.T. Kadowaki, oral presentation, What is type 2 diabetes? A long journey to seek for the truth, EASD 2020.

13.Gao Z, Yan W, Fang Z, et al., Annual decline in beta-cell function in patients with type 2 diabetes in China. Diabetes Metab Res Rev, 2021. 37(2): p. e3364.DOI: 10.1002/dmrr.3364.

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