糖尿病谱系(糖尿病谱系功能数值范围)

• 1、《糖尿病分型诊断中国专家共识》发布！「不同类型糖尿病的临床特征」一文汇总
• 2、提醒：30%~50%的糖尿病患者或会发生尿毒症，3个方法可以帮您避免
• 3、世卫组织决定用希腊字母重新命名新冠变种毒株

《糖尿病分型诊断中国专家共识》发布！「不同类型糖尿病的临床特征」一文汇总

近日，《糖尿病分型诊断中国专家共识》于《中华糖尿病杂志》发布，共识旨在探索及规范糖尿病分型诊断流程，早期识别病因明确的糖尿病个体，推进实现精准治疗。本文就「不同类型糖尿病的临床特征」予以分享。

对糖尿病分型的建议

共识建议根据病因将糖尿病分为1型糖尿病（T1DM）、单基因糖尿病、继发性糖尿病、妊娠期糖尿病（GDM）、未定型糖尿病和2型糖尿病（T2DM）6种类型。不同学术组织指南和本共识关于糖尿病分型的建议见表1。不同类型糖尿病的临床特征见下文。

一、1型糖尿病

1.病因及亚型

T1DM是由于胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌缺乏所致，特征是胰岛功能差，终身需要依赖胰岛素治疗。T1DM具有较大的异质性，按病因可区分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM两种亚型，且自身免疫性T1DM居多；若按起病急缓，则T1DM可划分为暴发性T1DM、经典性T1DM、缓发性T1DM三种亚型，在中国成年人中缓发性T1DM（即LADA）患者约占所有T1DM的2/3。需要特别指出的是，暴发性T1DM 及经典性T1DM患者群体中均含有自身免疫性T1DM与特发性T1DM两种不同病因的个体(表5）。

2.流行病学及诊断

研究显示，我国全年龄段估算的经典T1DM发病率为1.01/10万人年，发病年龄高峰在10~14岁，新发病患者中近六成在30岁以下。经典性T1DM的诊断主要依据典型的临床表现，如发病年龄通常＜20 岁，“三多一少”症状明显，以酮症或酮症酸中毒起病，体型非肥胖，血清C肽水平明显降低，依赖胰岛素治疗，且大多数有胰岛特异性自身抗体（如GADA、IA‑2A等）。

3.暴发性T1DM

多见于亚洲人群，尤其以日本、韩国和中国常见。在我国，暴发性T1DM起病急骤，约占新发酮症起病T1DM的10%。暴发性T1DM的诊断标准为：（1）高血糖症状出现1周内发展为酮症或酮症酸中毒；（2）首诊血糖水平≥ 16 mmol/L，且HbA1c＜8.7%；（3）空腹血C 肽水平＜100 pmol/L和（或）负荷后血C肽水平＜170 pmol/L。

4.自身免疫性T1DM

可急性起病，亦可缓慢发病。缓发自身免疫性T1DM可根据患者发病年龄18岁为界，区分为LADA和青少年隐匿性自身免疫糖尿病（LADY）亚型 。我国LADA的诊断标准为：（1）糖尿病起病年龄≥18岁；（2）胰岛自身抗体或胰岛自身免疫T细胞阳性；（3）诊断糖尿病后不依赖胰岛素治疗至少半年。同时具备上述三项可诊断LADA。而＜18岁起病并具有上述第（2）、（3）项的青少年患者，可诊断为LADY。LADA与 LADY早期与T2DM具有类似代谢特征，其胰岛功能衰退快于T2DM而慢于经典性T1DM。

5.特发性T1DM

是一类病因未明的T1DM亚型。具有T1DM的典型临床特征但胰岛自身抗体阴性。其胰岛β细胞破坏的确切机制尚不明确。研究表明，特发性T1DM患者约30%携带HLA‑DQ易感基因型，部分存在谷氨酸脱羧酶（GAD）65反应性T细胞；亦有报道约20%年轻起病特发性T1DM患者基因检测被诊断为单基因糖尿病。因此，特发性T1DM亚型可认为是暂时性诊断，对其病因探讨甚为重要；进行C 肽动态观察、基因及胰岛免疫检测，将有助于明确其病因类型。

6.鉴别诊断

T1DM与部分单基因糖尿病有相似的临床特征，需注意鉴别。某些MODY患者起病年轻，体型消瘦，但胰岛功能与T1DM相比较好，基因检测可发现突变位点。T1DM与罕见免疫介导糖尿病患者的胰岛自身抗体均可阳性，但后者部分表现为高胰岛素血症或自发性低血糖，可伴其他自身免疫病及黑棘皮等特征表现，结合相应的抗体检测可将其鉴别。

二、单基因糖尿病

单基因糖尿病由影响胰岛β细胞发育、功能或胰岛素作用的单个基因突变所致，约占所有糖尿病的1%~5%。包括新生儿糖尿病（NDM）、MODY、线粒体糖尿病、自身免疫单基因糖尿病、遗传综合征单基因糖尿病、严重胰岛素抵抗单基因糖尿病及脂肪萎缩单基因糖尿病。迄今已发现70余个单基因糖尿病的致病基因，大多数通过影响胰岛β细胞功能而致血糖异常（表6）。值得注意的是，同一基因不同位点的突变引起的糖尿病，临床表型可能为差异较大的多种类型。如KCNJ11或INS不同位点突变对胰岛β细胞产生不同程度影响，临床表型可以为NDM、MODY，也可以为发育迟缓、癫痫和新生儿糖尿病（DEND）综合征等不同类型，其基因多态性亦可与T2DM关联。

（一）胰岛β细胞功能缺陷性单基因糖尿病

1.NDM：是指＜6月龄儿童发生的糖尿病。在NDM中，80%~95%可发现单基因突变，可称为新生儿单基因糖尿病。NDM的临床特征包括宫内发育迟缓、低体重、发育不全、多尿和严重脱水。根据遗传变异不同，部分患儿还有出生缺陷、肌力异常和神经系统疾病。NDM可分为暂时性新生儿糖尿病（TNDM）和永久性新生儿糖尿病（PNDM）。TNDM在新生儿期后可缓解或消失，但儿童或青春期可能再发且持续终身；PNDM则诊断后永久存在。两者各约占NDM的50%。

迄今已知NDM的致病基因超过20种。TNDM主要致病基因系染色体6q24上的父源印记基因过表达所致，约占60%~70%。PNDM主要致病基因系编码胰岛β细胞ATP敏感性钾离子通道（KATP）的KCNJ11（38%~60%）和ABCC8基因（20%~30%），其突变影响胰岛素分泌。因肌肉和神经细胞中均存在KATP通道，KCNJ11和ABCC8基因变异可伴相应症状，如DEND综合征（发育迟缓 、癫痫和NDM）、发育性共济障碍或注意力缺陷等。INS 基因突变是PNDM第二大类病因，其绝大部分突变可影响胰岛素前体在细胞内折叠、转运和加工，导致异常蛋白细胞内堆积和成熟胰岛素合成减少。此外，还存在一些与胰岛细胞发育及分泌等相关基因突变引起的NDM类型，详见表6。

2.MODY：MODY的命名基于临床特征，但其发病是由单个基因突变影响胰岛β细胞功能所致。MODY典型表现包括发病年轻、非肥胖体型、胰岛自身抗体阴性、非胰岛素依赖和常染色体显性遗传家族史，与T1DM和T2DM表型部分重叠，依靠基因检测确诊。由于致病基因不同，部分患者还可有新生儿高胰岛素血症史、肾囊肿、胰腺外分泌功能障 碍和神经系统疾病等。

迄今发现的MODY致病基因有14种，约占临床诊断MODY的60%~70%，以HNF1A‑MODY和GCK‑MODY常见，其次为 HNF4A‑MODY（表6）。HNF1A‑MODY患者未发展成糖尿病之前即可尿糖阳性，微血管病变较多；而HNF4A‑MODY患者在新生儿期可表现为高胰岛素血症和巨大儿。GCK基因突变可改变葡萄糖刺激的胰岛素分泌阈值，因此GCK‑MODY大多表现为无症状的轻度空腹高血糖，其糖尿病大血管和微血管并发症少见 。此外，一些MODY亚型有特殊表型，如HNF1B‑MODY可伴肾囊肿和生殖道畸形等，CEL‑MODY可在儿童期出现胰腺外分泌功能障碍，ABCC8‑MODY和KCNJ11‑MODY可有神经系统异常表现。

3. 线粒体糖尿病：线粒体基因组DNA长度为16 569 bp的双链闭合环状DNA分子，序列分为编码区和控制区两部分。编码区较为保守，共37个基因。线粒体基因突变呈母系传递，临床表型具有高度异质性和连续变化特征，即个体间同一突变在不同组织间分布存在差异，导致同一突变在不同个体中呈现不同的临床表现。

线粒体糖尿病绝大多数由MTTL1基因3243A>G突变所致。常见临床表现为母系遗传糖尿病伴耳聋（MIDD）。除MIDD外，3243A>G 突变也可引起 MELAS综合征，表现为破损性红肌纤维病变性骨骼肌病、脑病、乳酸性酸中毒和卒中样发作。少数患者可伴有神经、眼、心肌及骨骼肌等综合征表现。确诊后应尽早胰岛素治疗；为减少乳酸堆积，应避免服用双胍类药物或剧烈运动。

4.遗传综合征单基因糖尿病：在以遗传综合征形式存在的单基因糖尿病中，Wolfram综合征最常见。它以严重胰岛素缺乏为特征，符合常染色体隐性遗传，伴视神经萎缩、中枢性尿崩症和神经性耳聋，也被称为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋（DIDMOAD）综合征。其中糖尿病和视神经萎缩出现较早，还可有其他内分泌功能异常，其发病由WFS1基因突变引起胰岛β细胞凋亡所致，确诊后应采用胰岛素治疗。其他遗传综合征性单基因糖尿病，如Bloom综合征等罕见，均有特异性表现，详见表6。

5.自身免疫单基因糖尿病：自身免疫单基因糖尿病迄今已知有9个致病基因，包括AIRE、CTLA4、FOXP3、IL2RA、ITCH、LRBA、SIRT1、STAT1和 STAT3，其突变可导致与临床T1DM无法区分的自身免疫性糖尿病。与T1DM相比，自身免疫单基因糖尿病通常极早发病。以FOXP3基因为例，其突变导致免疫失调、多内分泌疾病、肠病、X连锁（IPEX）综合征；在新生儿期即表现为糖尿病、蛋白丢失性肠病和严重湿疹。在这些患者中，糖尿病通常是多种自身免疫综合征的一部分，还可累及甲状腺、血液系统等。其发生糖尿病可能与多条免疫途径失调导致胰岛β细胞遭受自身免疫攻击有关；除对症治疗外，患者需接受免疫抑制治疗或造血干细胞移植。

（二）胰岛素作用缺陷性单基因糖尿病

其表现为明显高胰岛素血症，伴黑棘皮、多囊卵巢及卵巢性高雄激素血症，可有不同程度糖耐量异常，当胰岛β细胞无法代偿胰岛素抵抗时出现糖尿病。

1.严重胰岛素抵抗单基因糖尿病

包括胰岛素受体基因突变、胰岛素受体下游信号转导基因突变等所致的糖尿病，具有多种综合征类型。胰岛素受体基因的相关突变可致A型胰岛素抵抗综合征、Donohue综合征（矮妖精貌综合征）和 Rabson‑Mendenhall 综合征。其中A型胰岛素抵抗综合征最常见且表型较轻，常在青春期或成年后确诊，多见于女性，表现为不伴肥胖的严重胰岛素抵抗综合征。Donohue综合征是最严重的类型，出生即有特殊面容，有明显宫内发育迟缓及异常，多在早年夭折。Rabson‑Mendenhall综合征极少见，伴多毛、黑棘皮、特殊面容、皮下脂肪减少、牙齿发育异常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆，多在儿童期确诊及20岁前死亡。

胰岛素受体下游信号转导基因PIK3R1突变可致SHORT综合征，患者具有身材矮小、头周径小、虹膜和角膜发育缺陷、眼眶内陷、出牙延迟、感觉性听力障碍、关节过伸及腹股沟疝等异常。

2.脂肪萎缩单基因糖尿病

AGPAT2和BSCL2是先天性全身性脂肪营养不良的常见致病基因，出生早期即出现异常，全身脂肪组织几乎缺如，婴儿期即有血脂代谢异常和明显高胰岛素血症，患者容易夭折，常在青少年时期发生糖尿病，蛋白尿多见。

LMNA或PPARG基因突变所致的家族性部分性脂肪代谢障碍，表现为出生时体脂正常，至青春期四肢皮下脂肪逐渐消失，肌肉假性肥大，其他部位的脂肪堆积使患者呈库欣面容伴代谢异常，部分患者有严重的胰岛素抵抗。血脂异常升高和脂联素明显降低是这一类型糖尿病具有的特征性生化改变。

三、继发性糖尿病

继发性糖尿病是一类由特定疾病或药物等相关因素引起血糖升高的糖尿病类型。血糖升高可作为原发疾病的特殊表现或重要组分。继发性糖尿病包括胰源性糖尿病、内分泌疾病性糖尿病、药物或化学品相关性糖尿病、感染相关性糖尿病、罕 见免疫介导性糖尿病及遗传综合征相关性糖尿病。

1.胰源性糖尿病

任何引起胰腺广泛损伤的疾病均可能导致糖尿病，包括纤维钙化性胰腺病、胰腺炎（含 IgG4 相关性疾病）、胰腺切除、胰腺肿瘤、囊性纤维化、血色病等。这些疾病通过损伤胰岛β细胞和减少胰岛素分泌，导致糖尿病。除血糖升高，胰源性糖尿病常伴有其他临床表现，如纤维钙化性胰腺病可伴腹痛向背部放射，X线检查见胰腺钙化，组织病理检查可见特征性胰腺纤维化和导管内结石。

2.内分泌疾病性糖尿病

多种内分泌激素具有拮抗胰岛素作用，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺、胰高糖素、甲状腺激素等。上述激素分泌亢进的疾病，如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、胰高糖素瘤、甲状腺功能亢进症等均可导致糖尿病。大多数继发于内分泌疾病的糖尿病可随着原发疾病的治疗而缓解，这是诊断继发性糖尿病的重要依据。

3.药物或化学品相关性糖尿病

多种药物或化学品可通过拮抗胰岛素作用（如糖皮质激素）、直接破坏胰岛β细胞（如链脲菌素）或活化免疫状态诱导自身免疫损伤胰岛β细胞（如免疫检查点抑制剂、α‑干扰素）等机制导致糖尿病。

4.感染相关性糖尿病

感染因素中以病毒报道最多。许多病毒可通过直接破坏或分子模拟方式介导胰岛β细胞损伤，导致糖尿病。已知与糖尿病发生相关的病毒有腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、新型冠状病毒等。病毒感染相关的糖尿病通常发生于具有特殊遗传易感背景的个体（如先天性风疹），其致病证据多基于动物模型和体外机制研究，尚缺乏两者因果关系的直接证据。

5.罕见免疫介导性糖尿病

罕见免疫介导性糖尿病主要包括两类，即僵人综合征和胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体介导的糖尿病。僵人综合征是一种中枢神经系统自身免疫病，其特征为中轴肌肉僵硬伴疼痛性痉挛。患者常伴血清GADA阳性，约1/3可出现糖尿病。

胰岛素自身抗体可通过与胰岛素结合，阻断胰岛素与其受体结合而发挥作用，从而导致高血糖；少数情况可见胰岛素自身抗体发挥胰岛素受体激动剂作用，导致低血糖。胰岛素自身抗体的产生，主要与遗传易感背景及使用含巯基类药物（如甲巯咪唑）等有关。

胰岛素受体自身抗体常见于系统性红斑狼疮等自身免疫病患者。胰岛素受体自身抗体通过与胰岛素受体结合，阻断胰岛素与其受体结合而发挥作用，可导致极度严重的胰岛素抵抗。患者常有黑棘皮、多毛、高雄激素血症、高甘油三酯血症、消瘦等。由于其临床表现与胰岛素受体缺陷所致糖尿病相似，因此胰岛素受体自身抗体介导的胰岛素抵抗类型被称为B型胰岛素抵抗。

6.遗传综合征相关性糖尿病

与前述遗传综合征单基因糖尿病（如Wolfram等）不同，遗传综合征相关性糖尿病是由多个基因或染色体异常所致，此类遗传综合征包括Down综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Klinefelter综合征、Laurence‑Moon‑Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader‑Willi综合征、Turner综合征等，其伴发的糖尿病多与遗传缺陷所致性发育异常或肥胖所致胰岛素抵抗有关。因此本共识将其归类为继发性糖尿病，以区别于直接影响胰岛β细胞发育、功能或胰岛素作用的单个基因突变所致的单基因糖尿病。

四、妊娠期糖尿病

GDM是指与妊娠状态相关的糖代谢异常，但未达到非孕人群糖尿病诊断标准，与妊娠中后期的生理性胰岛素抵抗相关，约占妊娠期高血糖的 75%~90%。

GDM诊断标准为：在孕期任何时间行75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT），5.1 mmol/L≤空腹血糖＜7.0 mmol/L，1 h血糖≥10.0 mmol/L，8.5 mmol/L≤2h血糖＜11.1 mmol/L，任1个点血糖符合上述标准即诊断GDM。值得注意的是，因孕早期空腹血糖随孕周会逐渐下降，此时单纯空腹血糖>5.1 mmol/L者暂不诊断为GDM，需追踪随访确定。

与GDM不同，妊娠期显性糖尿病是在孕期发现的，已达到非孕人群糖尿病诊断标准，其糖代谢紊乱大多不会在妊娠结束后恢复正常。这些患者糖代谢紊乱多发生在孕前，但未被发现，致使其糖尿病诊断时间在妊娠期。因此，建议将妊娠显性糖尿病按照非妊娠的筛查流程分型诊断。

五、未定型糖尿病

部分糖尿病患者表现不典型，根据其症状、体征和已经完成前述的胰岛功能、胰岛自身抗体及基因检测等结果仍不能分型者，本共识建议将其归类为未定型糖尿病。这部分患者具有疑似单基因糖尿病的特征，但基因检测发现意义未明变异，暂时无法确定病因；需要追踪随访基因数据库的更新情况，进行家系调查及基因功能研究，以确定基因变异的意义。

值得注意的是，2019年WHO糖尿病分型建议提出的“未分类糖尿病”，其描述的是未完成糖尿病分型所需基本检测而暂时未分型者，这与未定型糖尿病的定义不同；从病因分类角度，建议应将“未分类糖尿病”患者转诊至有条件的医疗机构开展分型检查。

六、2型糖尿病

T2DM是糖尿病患者中最主要的群体，其主要发病原因是胰岛素抵抗及胰岛素分泌相对不足。T2DM为排除性诊断，患者在被排除T1DM、单基因糖尿病、继发性糖尿病、GDM与未定型糖尿病后，可诊断为T2DM。

T2DM 患者临床表型异质性大。通常发病年龄较大、体型偏胖及代谢紊乱；起病缓慢、症状不明显、无需依赖胰岛素治疗；可有明确的T2DM家族史；常有胰岛素抵抗相关表现，如黑棘皮、高血压、血脂异常、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。部分T2DM患者具有酮症倾向，需要对其胰岛功能、胰岛自身抗体及基因筛查及随访而明确诊断。

对T2DM进一步划分亚型，可能有助于精准诊治。已有学者尝试通过大数据与人工智能的方法对T2DM患者再分型，如有学者采用6项临床指标和聚类分析对糖尿病分型，轻度肥胖相关型和轻度年龄相关型考虑可归类为T2DM的亚型；该分类方式亦在我国糖尿病患者中得到初步验证。

有学者提出以β细胞为中心的糖尿病分类法，即认为所有糖尿病患者均起源于一个共同点，即胰岛β细胞异常，不同遗传倾向的β细胞与其他因素（包括胰岛素抵抗、对环境影响的易感性、免疫失调或炎症）相互作用，通过至少11种不同途径引起β细胞应激、功能障碍或丧失，导致糖尿病谱系的系列高血糖表型。但这些分型诊断的探索尚未公认，仍需深入研究。

信源：中华糖尿病杂志, 2022, 14(2): 120-139.

提醒：30%~50%的糖尿病患者或会发生尿毒症，3个方法可以帮您避免

糖尿病，这一“甜蜜的负担”，正在全球范围内悄然蔓延，成为影响人类健康的重要杀手。最新统计数据震撼揭示，中国糖尿病患病人群已逾1.4亿之众，且预测至2045年，该数字将急剧攀升至超过1.7亿的惊人规模。尤为堪忧的是，糖尿病患者群体中，竟有高达30%至50%的比例，最终可能不幸罹患尿毒症这一极具挑战性的严重并发症，其健康前景令人忧虑。尿毒症，作为糖尿病肾病的终末期，不仅给患者带来身体上的巨大痛苦，还极大地降低了生活质量，甚至威胁生命。

一、了解尿毒症的“前世今生”

尿毒症，听起来让人心生畏惧，其实它是糖尿病肾病长期发展的必然结果。糖尿病肾病，作为糖尿病常见并发症谱系中的关键一环，其病理演进错综复杂，交织着遗传因素、代谢失调、氧化应激加剧与炎症反应亢进等多重病理生理机制。高糖环境侵袭下，肾脏微血管首当其冲受损，脂质代谢失衡促使血管硬化进程加速，而糖基化产物在肾小球与肾小管内的沉积，则悄然削弱着肾脏的滤过屏障功能，最终导致其逐步丧失。一旦进入尿毒症期，肾脏几乎失去滤过能力，体内毒素和多余水分无法排出，引发全身多系统功能障碍，如心血管疾病、神经系统病变和消化系统紊乱等。

二、三个方法，有效预防尿毒症

精准调控血糖水平，捍卫肾脏的稳健安康

通过生活方式干预推迟糖尿病发病4年，可以在其后20年内显著降低全因死亡和心脑血管疾病风险。此发现凸显了血糖早期介入与科学化调控策略的关键价值所在。

具体做法：

定期监测血糖：糖尿病患者应定期监测血糖水平，及时调整治疗方案，确保血糖控制在合理范围内。

倡导均衡膳食：削减高热量高糖食品的摄入量，转而青睐富含膳食纤维、低升糖指数（GI）的食物，如全谷物制品与各式蔬菜，以滋养健康体魄。同时，控制蛋白质的摄入量，优先选择优质蛋白，如鱼肉、鸡蛋等，以减轻肾脏负担。

合理用药：在医生指导下使用降糖药物，如双胍类、噻唑烷二酮类、胰岛素等，以及具有肾脏保护作用的新型降糖药物，如钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等。

2. 改善生活方式，强化肾脏保护

调整生活习性，是构建糖尿病及其并发症预防体系的首要基石，不可或缺。均衡膳食、适量运动与积极心态，三者并重，共筑肾脏健康之基，添彩生活品质。

定期锻炼：依据个人体质精选运动形式，如疾步、泳姿、瑜伽等，确保每周累积达150分钟的中等强度活动量，以促健康。运动不仅能控制血糖，还能增强心肺功能，提高免疫力。

远离烟酒：吸烟与过量饮酒均为肾脏之敌，可加剧其负担，提升罹患尿毒症之风险，故应坚决戒除或严格限制。鉴于上述，糖尿病患者务必坚定戒烟决心，并对酒精摄入实施严格自我限制。

心理健康维护：秉持乐观向上的心境，掌握有效的压力调节技巧，远离长期紧张与焦虑情绪的困扰，守护心灵健康。积极的心理状态是内分泌稳态的守护者，有效减轻肾脏所承受的压力与损害。

3. 定期检查，及时发现并治疗

数据支持：据统计，平均8年糖尿病可能引发糖尿病肾病，而平均15年糖尿病肾病可能进展到尿毒症。因此，定期检查是预防尿毒症的关键。

尿常规和肾功能检查：糖尿病患者应定期进行尿常规和肾功能检查，如血肌酐、尿素氮等指标的监测，以便及时发现肾脏病变。

眼底检查：糖尿病视网膜病变与糖尿病肾病有相似的发病机制，通过眼底检查可以间接评估肾脏健康状况。

多学科协作：糖尿病患者应定期前往内分泌科、肾内科等科室就诊，接受多学科协作的综合治疗。一旦发现肾脏病变，应及时采取有效措施进行治疗，防止病情恶化。

面对糖尿病及其并发症的威胁，我们或许会感到无助和恐慌。但请记住，知识就是力量，预防胜于治疗。通过科学控制血糖、改善生活方式和定期检查这三个方法，我们完全有能力将尿毒症的风险降到最低。让我们携手并肩，共筑健康防线，守护自己和家人的肾脏健康。

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世卫组织决定用希腊字母重新命名新冠变种毒株

新冠病毒的变异株不断出现，但是你知道怎么称呼这些变异株吗？比如最早在印度发现的变异毒株学名为B.1.617.2，又该怎么念呢？针对变异毒株难念难写又难记的问题，同时也为了避免将毒株和地名联系在一起产生的污名化问题，世界卫生组织建议用希腊字母表来给新冠变种毒株重新命名。

[Photo/Pexels]

The World Health Organization has proposed new names for Coronavirus variants using letters from the Greek alphabet.

世界卫生组织提出用希腊字母表的字母重新命名新冠变种毒株。

WHO's naming scheme will be used to label noteworthy strains of the SARS-CoV-2 virus, such as 'Delta' for the variant first detected in India, also known as B.1.617.2.

世卫组织将为值得关注的新冠病毒变种重新命名，比如将印度首次发现的变种毒株命名为Delta，该毒株又名为B.1.617.2。

Naming variants after a geographical location — such as a country — is misleading because a Covid variant didn't necessarily emerge where it was initially identified, but people from that place are still blamed for a variant's spread of a Covid variant.

根据地理位置（比如一个国家）为变种毒株命名容易产生误解，因为变种不一定是在最先发现的地方产生的，但是那里的人们依然会因为变种病毒的传播而受到指责。

In a letter to the journal Science, researchers concluded that "scientific and media reports should not refer to variants by country names" but admitted that "mutation-based or lineage names are difficult to say and write."

研究人员在致《科学》杂志的一封信中总结道“科学和媒体报道不应该用国名来指代变种”，但是也承认“基于变异的名字或谱系名难念又难写”。

Mark Pallen, professor of microbial genomics at the Quadram Institute and University of East Anglia, suggested alternatives that use a pre-generated list of proper nouns because labels like B.1.617.2 are so tricky to pronounce and remember.

四方研究所和东英吉利亚大学的微生物基因组学教授马克·帕伦建议采用一个固有的专有名词清单来重新命名，因为B.1.617.2这样的标签不好念也不好记。

[Photo/Pexels]

WHO designed its Greek naming scheme to allow people to talk about Covid variants without using inappropriate labels, says Pallen. "It was so that the media and the public could communicate quickly about the variants."

帕伦称，世卫组织拟定了一个希腊命名计划，让人们不必再用不合适的标签来谈论新冠变种病毒。“这样媒体和公众就可以在谈论变种病毒时快速交流。”

WHO will assign a Greek letter after selecting a 'Variant of Interest' (VOI) — a strain with mutations that seem to increase local cases or impact health — or a 'Variant of Concern' (VOC) that also spreads more readily, is more virulent (causes severe disease) or can escape the immunity provided by vaccines.

世卫组织会在选出“待观察变种”或“须关切变种”后分配希腊字母。“待观察变种”就是导致本地病例增加或影响患者健康的变种，“须关切变种”就是在此基础上传染性更强、加重患者病情或疫苗对其无效的变种。

As of 31 May 2021, WHO had assigned names to six VOIs and four VOCs. The four worrying variants have been named Alpha (AKA lineage B.1.1.7), Beta (B.1.351), Gamma (P.1) and Delta (B.1.617.2), which were first detected in the UK, South Africa, Brazil and India respectively.

截至2021年5月31日，世卫组织已经给6个待观察变种和4个须关切变种指定了名字。这4个值得关注的变种分别被命名为Alpha（又名为B.1.1.7）、Beta（B.1.351）、Gamma（P.1）和Delta（B.1.617.2），首次发现这些变种的地点分别是英国、南非、巴西和印度。

WHO's scheme has solved a major problem: labels based on location can create social stigma and lead to racism. Using Greek letters provides a practical solution because the new names are easy to say, write and remember. There's no excuse not to use them.

名字基于地点的标签会造成社会污名化，引发种族歧视，而世卫组织的命名计划解决了这个大问题。采用希腊字母也很实用，因为新名字好念、好写也好记。没有理由不用这些新名字。

Persuading the media to use Greek letters could still be a challenge, however. A press release that announces the scheme ends by saying that, to avoid using names that are stigmatizing and discriminatory, "WHO encourages national authorities, media outlets and others to adopt these new labels."

然而，说服媒体采用希腊字母名依然是个挑战。一篇宣布该计划的新闻稿的结尾是这样写的：为了避免使用带来污名和歧视的名字，“世卫组织鼓励各国政府部门、媒体机构和其他各方都采用这些新标签。”

WHO's approach has some minor limitations. Delta Airlines probably won't be pleased to have its brand associated with a Covid variant, for example, and it's not clear what will happen after variants inevitably outnumber the letters from the Greek alphabet.

不过，世卫组织的命名方式也有一些小小的局限性。举例来说，达美航空公司应该不希望自己的品牌名和新冠变种联系在一起，而且当变种数量不可避免地超过希腊字母表的字母数量时，又该怎么办呢？

英文来源：福布斯网站

翻译&编辑：丹妮

来源：中国日报网