异糖尿病(异形糖尿病)

• 1、糖尿病人下肢有这些信号要注意得了神经病变，防治方法给您了！
• 2、糖尿病周围神经病变中通过异核酸有望研发糖尿病并发症新治疗方法
• 3、不同年龄段的人群，应该如何正确补钙？看了本文你就清楚了

糖尿病人下肢有这些信号要注意得了神经病变，防治方法给您了！

糖尿病已经悄然成为人类的第一大慢病，慢慢的到来，让人防不胜防，但了糖尿病的人，首先的问题就是防并发症，怎么防呢？当然就要提前了解相关知识，今天我们讲一讲糖尿病人周围神经病并的预防知识！

今年59岁的李先生，糖尿病史10余年，期间一直口服二甲双胍治疗，两年前出现双下肢麻、凉、痛，他一直没有太在意，血糖也控制的忽高忽低，半年前症状加重，最后因一次剪指甲而引发了感染，导致了足足大面积溃烂，成了糖尿病足病。

一、糖尿病人为何会出现双下肢麻凉痛？

首先要提醒广大糖尿病友，如果已出现肢麻凉痛，就要注意了这就是所说的糖尿病引起的周围神经病变，为什么会有这种症状发生呢？因为在身体的表层皮肤，充满着神经末梢的感应器，如触觉、温度、痛感等外来的刺激，就会由神经网络把信号传到大脑来诠释。如果把神经比喻成一条电线，那么糖尿病周围神经病变常常是外层的电线皮破损。这时候就会出现异常的神经感觉，典型的症状是四肢远端的麻木、疼痛、发凉和感觉异！

当然糖尿病周围神经病变不光会让下肢受损，严重者可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖系统，还可出现体温调节、泌汗异常及神经内分泌障碍，严重影响患者生活质量。

根据受损神经类型，糖尿病神经病变通常分为四类：

周围神经病变：神经损伤影响周围神经的感知能力，如温度觉和触觉。周围神经病变通常会影响手臂、手、腿、足和足趾，造成疼痛或失去知觉。这是最常见的糖尿病神经病变。

近端神经病变：神经损伤导致髋部、大腿、骨盆和臀部疼痛。肌无力和腿部疼痛也是近端神经病变的常见症状。

局部神经病变：对某一特定神经或神经群的损伤。局部神经病变通常会导致强烈的、突然的肌无力、疼痛和感觉丧失。

自主神经病变：自主神经病变可影响一系列关键的人体机能，如心脏和呼吸频率、胃肠活动、性功能和血压。很多自主神经病变患者无法感知其血糖下降至危险的低水平。

二、糖尿病周围神经病变了还能治好吗？

糖尿病人如果出现早期的下肢发麻或发凉，引起足够的重视并积极治疗，就能逆转，但治疗过程可能需要很长疗程，如果不及时治疗，一不小心碰破了，就引发足病了，这样不但治起来费事，而且还有可能引发截肢的风险。

在治疗糖尿病神经病变方面，主要有以下几种方法

1、对因治疗，控制血糖的基础上采用

营养神经：常用药有甲钴胺等。

抗氧化应激 ：如α-硫辛酸等

改善微循环 ：常用药如胰激肽原酶、前列腺素E1、己酮可可碱、山莨菪碱、西洛他唑、活血化瘀类中药等。

醛糖还原酶抑制剂：如依帕司他等。

2、对症止痛治疗 如加巴喷丁、普瑞巴林、阿米替林等。

3、在辨证论治基础上，运用中药汤剂、针灸、中药熏洗等治疗。

4、采用血管介入治疗，或者采用动脉微灌注直治，这两种治疗目前效果最好，见效也最快。

三、得了糖尿病周围神经病变，饮食怎么吃？

饮食是治疗糖尿病的重要一环，得了糖尿病或相关并发症后，更要加强饮食管理，在饮食上，周围神经病变患者要以低盐低脂优质蛋白饮食为原则，主食以疏糖营养馒头为主，副食肉、蛋、奶、油要适量，一日1个鸡蛋、半斤牛奶（脱脂）、100克瘦肉、各种蔬菜500克，烹调食物油25克，以保证机体营养供；

糖尿病人除了饮食，还要注意三餐后的运动，以步行为主，餐后行走30分钟以微微出汗为主，以增强机体抵抗力。

四、糖尿病友得了神经病变后，有哪些注意事项？

正确使用降糖药：无论使用胰岛素还是其它药物治疗，稳定性和监测对保证药物发挥作用至关重要。

减少饮酒：酒精会导致血糖波动，且常常与药物发生相互作用，还含有可导致超重的无营养热量。

如有必要需减肥：超重可导致胰岛素敏感性下降，血糖升高，还会增加糖尿病神经病变发生概率。

选择健康脂肪：坚果、豆类、植物油、低脂乳制品、瘦肉和家禽产品所含的脂肪可被人体加工、利用和清除。人工或添加脂肪，通常被称为反式脂肪，会被人体储存而非利用，通常会导致高胆固醇和体重增加。

避免摄入过多糖：高度精炼或加工的糖如含高浓度葡萄糖或果糖的甜味剂会导致血糖快速升高和下降。避免血糖过高或过低是合理控制血糖并防止进一步神经损伤的关键。

治疗其他并发症：影响血糖、血压和血流或神经控制的健康状况如心脏、肝脏和肾脏疾病，均可增加糖尿病神经病变发生概率。

运动：规律运动有助于保持血糖稳定，降低胆固醇，改善肌肉效率和耐力，改善血流。建议每周运动150分钟，最好分为5个30分钟来实施。

四、糖尿病周围神经病变要怎么预防？

因此我们糖尿病患者应加倍重视，早期预防显得尤为重要。积极控制血糖，维持血糖在理想的范围，同时保证血脂、血压等指标达标，从而减少糖尿病周围神经病的发生。对于已经患有糖尿病周围神经病的患者，应该在保持上述血糖、血压、血脂等指标达标的情况下，针对糖尿病周围神经病的发病机理应用药物治疗。

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糖尿病周围神经病变中通过异核酸有望研发糖尿病并发症新治疗方法

东京医科齿科大学

要点

研究小组研发的核酸新药“DNA/RNA异源双链核酸（HDO）”系统给药成功对背根神经节（DRG）感觉神经细胞中的基因进行高效调控。可用于开发治疗神经病（糖尿病周围神经病）的方法，这是糖尿病的常见并发症。

在糖尿病周围神经病变的小鼠模型中，通过敲除 MALAT1，这是一种长链非编码 RNA，感觉神经细胞中基因转录所需的核结构丢失，神经变性恶化，发现 MALAT1 可能具有抑制周围神经病变进展所必需的神经保护作用。

HDO将通过建立可以针对背根神经节中各种基因的实验系统，进一步为阐明与癌症相关的顽固性疼痛等“疼痛”的病理生理学和新疗法的开发做出贡献。

概述

东京医科齿科大学研究院，齿科学综合研究科，脑神经病态领域（脑神经内科）的横田隆徳教授、永田哲也副教授 小林正树兼职讲师、宮下彰子研究生，组成的研究团队已经证明它可以控制后根的非编码 RNA在性周围神经病变中发现神经节表型加重。该结果表明 MALAT1 在糖尿病周围神经病变的神经保护中起重要作用。此外，本研究结果可能促进背根神经节基因调控等治疗方法的发展，为未来糖尿病周围神经病变的治疗提供有希望的靶点。

该研究成果于2022年5月20日（美国东部时间）下午3:00在国际科学期刊《糖尿病》杂志网络版上公布。

研究背景

糖尿病会损害各种组织器官并引起并发症，周围神经病变与视网膜病变和肾病一起被称为三大并发症之一。糖尿病周围神经病变是一种发生在全身绷紧的电线等神经中的疾病，感觉神经常在神经间受到严重损伤，给患者的日常生活带来疼痛等疼痛。影响生活质量（QOL）（图A）。糖尿病周围神经病变的特点是从神经末梢开始，引起刺痛、四肢麻木、烧伤样刺痛等异常感觉和疼痛，还会影响睡眠如失眠等。如果神经病变在未经治疗的情况下进展，它可能会变得迟钝、坏疽，甚至不会注意到足部受伤或烧伤，并可能导致需要截肢的严重并发症。治疗以控制血糖水平为基础，如糖尿病，但这还不够，还需要抑制神经病变的进展并促进再生。但其病理复杂且不清楚，尚未开发出有效的治疗方法。因此，研究团队重点研究了背根神经节（DRG）中的感觉神经细胞被糖尿病靶向并被破坏和退化（感觉神经变性）是病理的核心。治疗方法是控制感觉神经细胞中发生的基因表达（图A）。

图A 糖尿病周围神经病变的症状及其病理生理学：以四肢各种感觉障碍（疼痛、感觉迟钝、感觉迟钝等）为特征

病理状态是在高血糖的后神经节感觉神经细胞中观察到与细胞死亡/保护相关的基因表达和核结构的变化，并且认为发生神经细胞体萎缩和神经末梢（感觉神经变性）的消失.

最近，不编码蛋白质的RNA（非编码RNA）参与各种疾病的病理生理学越来越清楚，而作为长链非编码RNA之一的MALAT1是糖尿病视网膜病变和肾病等糖尿病患者。尽管已经注意到它在并发症的发生和进展中起着至关重要的作用，但尚未报道 MALAT1 在周围神经病变中的作用。在本研究中，研究团队试图阐明 MALAT1 在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用。在研究团队的实验室中，研究团队正在开发能够提高反义核酸 (ASO) 递送效率的 HDO，而这次研究团队正在开发一种与维生素 E（生育酚）结合的异核酸 (Toc)，有望有效地递送至 DRG。 -HDO）（图 B）（2015 年 8 月 11 日，东京医科齿科大学新闻稿）用于敲除 MALAT1 并检查它如何影响糖尿病小鼠的周围神经系统。

图B 异核核酸结构：异核核酸由反义核酸(ASO)链组成，该反义核酸(ASO)链由DNA和与其互补的RNA链组成

作为天然维生素E的α-生育酚(Toc)与互补链结合的异核酸(Toc-HDO)提高了细胞膜的通透性，可以有效地抑制靶RNA。用抗 ASO 的抗体（左图中的红色箭头）染色 Toc-HDO 处理的小鼠的 DRG 主要染色细胞核（右图）。

本研究发现，将糖尿病引入健康小鼠（链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠）后，DRG感觉神经元中MALAT1的表达明显增加，并且通过静脉注射To​c-HDO有效抑制了MALAT1的表达。击倒）（图 C）。由 MALAT1 敲低引起的糖尿病小鼠表型变化包括热和机械刺激的有害阈值增加、感觉神经功能恶化（如坐骨神经传导延迟）（图 D）和病理性核特征。促进了被称为le * 4（图E）的核结构（对基因转录很重要）的丧失，感觉神经细胞体的萎缩和腋端的退化（消退型退化）。 E)。这一结果提供了重要的证据，表明 MALAT1 具有神经保护作用以防止糖尿病应激。此外，本研究中使用 HDO 进行的 DRG 靶向基因调控方法有望成为开发糖尿病周围神经病变有效治疗方法的重要起点。

图C 长链非编码RNA MALAT1在链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠背根神经节表达升高静脉注射异源核酸能有效抑制其表达

图 D 小鼠 MALAT1 敲低导致的感觉功能变化：感觉神经功能恶化，如坐骨神经传导延迟和热刺激的伤害性阈值增加

图 E 与健康小鼠相比，糖尿病小鼠的感觉神经元萎缩，但通过抑制 MALAT1 的表达进一步萎缩

足底皮肤中感觉神经（红色）的密度因糖尿病而降低，但通过抑制 MALAT1 的表达进一步降低。核斑点（红色）是一种通常存在于感觉神经元细胞核中的结构，由于糖尿病而减少，并通过抑制 MALAT1 的表达而进一步减少。

研究成果的意义

研究团队已经阐明了 MALAT1 在神经保护作用中的重要作用，作为对糖尿病周围神经病变引起的神经变性的保护功能（图 F）。此外，研究团队首次报道了一个动物实验的例子，其中通过研究背根神经节神经元中的基因表达作为异核酸并敲除的表型，有效地阐明了糖尿病周围神经病变的病理生理学。糖尿病的发病率逐年增加，尽管作为并发症之一的糖尿病周围神经病变会出现肢体疼痛等疼痛症状，但除了对症治疗之外，还没有开发出成熟的药物。预计在不久的将来，HDO靶向背根神经节的基因调控方法将能够有效治疗糖尿病周围神经病变。

图 F

图 F MALAT1 在糖尿病周围神经病变中的作用：已知 MALAT1 与核斑点中的剪接因子相互作用，

调节转录并影响特定基因表达。在本研究中，当感觉神经元中 MALAT1 的表达受到抑制时，

核斑点消失，参与神经保护作用的基因剪接变得不可能，感觉神经可能退化。

不同年龄段的人群，应该如何正确补钙？看了本文你就清楚了

现在的人们都比较注重自身身体状况的养护，尤其是对于补钙这件事也是多有琢磨。不过，你们知道不同年龄层的人群其缺钙的表现症状是怎么样的吗？应该如何对应的进行补钙呢？具体内容让我们一起往下看吧。

不同年龄段的缺钙表现

1.儿童夜惊、夜啼、烦躁、盗汗、厌食、方颅、佝偻病、骨骼发育不良、免疫力低下、易感染。2.青少年腿软、抽筋、体育成绩不佳、疲倦乏力、烦躁、精力不集中、偏食、厌食、蛀牙、牙齿发育不良、易感冒、易过敏。3.青壮年经常性的倦怠、乏力、抽筋、腰酸背痛、易感冒、过敏。4.孕产妇小腿痉挛、腰酸背痛、关节痛、浮肿、妊娠高血压等。5.中老年腰酸背痛、小腿痉挛、骨质疏松和骨质增生、骨质软化、各类骨折、高血压、心脑血管病、糖尿病、结石、肿瘤等。

合理的补钙方式

1.食疗尽量通过饮食方式摄取钙，多食含钙丰富食物。如牛奶、酸奶、奶酪、泥鳅、河蚌、螺、虾米、小虾皮、海带、酥炸鱼、牡蛎、花生、芝麻酱、豆腐、松籽、甘蓝菜、花椰菜、白菜、油菜等。2.因病而异糖尿病骨病者，应积极治疗糖尿病，还可选用降钙素和钙剂，增进骨细胞生成。补钙应同时补充蛋白质、维生素D，可促进钙吸收，且补钙剂量不宜过大，以防引起泌尿系统结石。3.物理补充老年人、小儿缺钙应注意增加户外活动，晒太阳。

什么时间补钙好呢

中国营养学会推荐每天儿童需钙量800毫克，青少年需钙量1200毫克，成人需钙量800－1000毫克，孕妇乳母需钙量1500毫克。一般来说晚上补钙效果较好，此时人体不断地排除旧的骨骼组织，约在凌晨3点人睡觉时速度最快。因而为了确保体内钙指数稳定，最好晚上补钙。值得注意的是，不是睡前补钙，一般以睡觉前4一5个小时为佳。如果晚餐吃得晚，比如21点后才进晚餐，然后进餐后再补充钙剂，又马上睡觉了，长期如此会诱发胃肠疾病、尿路结石等。

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