糖尿病分解肌肉(糖尿病肌肉严重)

• 1、糖尿病患者肌肉越多，血糖越好控制，这5个方法可以增加肌肉
• 2、糖尿病、降糖药与肌肉减少症，有着怎样的关系？
• 3、经常饿过劲 既伤肌肉又影响血糖

糖尿病患者肌肉越多，血糖越好控制，这5个方法可以增加肌肉

糖尿病患者做抗阻锻炼，增加肌肉，可以增加肌糖原的存储空间，增强肌肉对血糖的调节能力，有助于控制血糖。那糖尿病患者如何才能增加肌肉呢？给大家推荐五种运动方式。

1.跑步

每天坚持跑步，不仅能让心肺功能耐受性大大提高。同时可以锻炼全身的肌肉群，经常跑步的人都有健美的肌肉线条。

建议：循序渐进，由快走过度到慢跑，慢慢增加距离，再坚持下来。

2.俯卧撑

俯卧撑适合有一定力量基础的人做，每次做要让身体尽量绷直。尤其是腿部和腰部不能弯曲，是锻炼手臂肌肉和力量的好方法。

对于没有做俯卧撑习惯的糖友，可以从跪姿俯卧撑开始做，逐渐增加难度。

3.仰卧起坐

仰卧起坐是常见的练腹肌方式之一，不占用场地，也很适合在家开展，长期检查，腹肌会越来越有力量，腰围也会缩小哦。

4.哑铃操

想要锻炼肱二头肌可以试试哑铃，通过手臂对哑铃的提拉，强化局部肌肉的锻炼。

肌肉力量锻炼采用小负荷多次重复的方式。

5.深蹲

深蹲是锻炼大腿肌肉的关键动作，随时随地都可以进行。做这个动作时请注意膝盖不要超过脚尖。

建议糖尿病患者每周做2-3次抗阻锻炼，每次20-30分钟，长期坚查，您不仅会发现身上的肉变结实了，更有力量了，血糖也会控制的更平稳了。

作者：方玉

糖尿病、降糖药与肌肉减少症，有着怎样的关系？

医脉通编译整理，未经授权请勿转载。

引言：随着糖尿病患病率的升高以及老龄化的加剧，肌肉减少症已成为糖尿病（尤其老年糖尿病）的重要合并症之一。相比饮食和运动，既往有关 “降糖药物对肌肉减少症影响”我们似乎关注不多。

近日，Journal of Diabetes Investigation期刊（IF：4.232）发表研究报告，研究者基于最新证据为我们阐述了“糖尿病与肌肉减少症二者的关系”以及“降糖药物对肌肉减少症的影响”。通讯作者为来自我国台湾省台大医院的江怡德助理教授，医脉通对文章进行了编译，与老师们分享。

肌肉减少症——老年糖尿病的常见合并症

肌肉减少症指的是因持续骨骼肌量流失、强度和功能下降而引起的综合症。在65岁以上的人群中，肌肉减少症的患病率为10%~40% 。而2型糖尿病也是老年群体中非常普遍的健康问题，影响超过25%的年龄＞65岁的人。当前，肌肉减少症已经被认为是糖尿病的合并症之一。

➤多项研究表明，老年糖尿病患者的肌肉质量指数和肌肉力量低于非糖尿病患者，握力较低较为典型；

➤与非糖尿病人群相比，老年糖尿病女性的大腿肌肉损失也更大；

➤最近的一项荟萃分析表明，糖尿病组中肌肉减少症的患病率高于血糖正常对照组；

➤据报道，较低的体重指数（＜24 kg/m^2）和较长的糖尿病病程会增加患者发生肌肉减少症的风险。

相比之下，肌肉减少症也可能增加老年人患糖尿病的风险。与肌肉量较高的人相比，骨骼肌量低的人患糖尿病的风险更大。低肌肉质量和肥胖的共存导致糖尿病的风险更高

背后的机制——糖尿病是如何增加肌肉减少症风险的？

糖尿病能够加速肌肉质量和力量的减少，与以下几个方面有关：

➤胰岛素可以促进蛋白质的合成，胰岛素相关信号通路受损可能导致肌肉合成代谢减少和蛋白质分解代谢增加，从而导致肌肉减少；

➤高血糖会增加晚期糖基化终产物的产生，而肌肉中晚期糖基化终产物的积累通过增加肌内蛋白质交联、干扰肌肉收缩性、上调炎症、氧化应激增加和损害内皮功能导致肌肉功能恶化，上述因素都可能导致肌肉减少症的发生；

➤肌肉减少症的主要原因包括营养摄入不足、体力活动不足以及荷尔蒙和神经肌肉功能下降，而上述因素糖尿病患者中较为容易出现。

降糖药物对肌肉减少症，有着怎样的影响？

降糖药物种类繁多，对肌肉代谢的影响也各有不同，需要指出的是降糖药物的选择应综合考虑患者自身情况，肌肉减少症为考虑因素之一。

目前，广泛使用的降糖药物包括二甲双胍、噻唑烷二酮类（TZDs）、磺脲类、二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4i）、胰高血糖素样肽1受体激动剂（GLP-1RA）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）和胰岛素。根据现有证据，研究者汇总了降糖药物对肌肉质量的影响，见表1。

表1 降糖药物对2型糖尿病患者肌肉质量的影响

二甲双胍：

二甲双胍可激活单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）通路，从而上调脂肪酸氧化并减少肌内脂质积累。不过，AMPK还会抑制在肌肉生长中起关键作用的雷帕霉素的机制靶点，因此AMPK通路的激活也可能导致肌肉蛋白质合成的减少。因此，有关二甲双胍对肌肉减少症的影响，目前的临床试验得出了不一致的结论。

TZDs：

TZDs激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ），有助于减轻胰岛素抵抗。TZDs还可以激活AMPK通路，促进骨骼肌中的脂肪氧化。不过，当前有关TZD对肌肉减少症影响的研究数据仍然有限，结果并不一致。

磺脲类药物：

磺脲类药物会导致大鼠骨骼肌萎缩，caspase-3依赖或非依赖途径可能参与肌肉萎缩信号的激活。在一项观察性研究中，接受格列本脲的糖尿病患者中有0.27%出现肌肉萎缩，其他药物组为0.02%。

DPP-4i：

一项横断面研究表明，与磺脲类药物相比，DPP-4i组2型糖尿病患者的骨骼肌质量、肌肉力量和步态速度等参数更好。另外一项研究报告，与磺脲类药物相比，治疗24周后，接受DPP-4i治疗的超重2型糖尿病患者的骨骼肌质量显著增加。

SGLT2i：

近期，几项临床试验旨在研究SGLT2i对肌肉减少症的影响。与标准治疗组相比，达格列净治疗24周后可减少2型糖尿病和非酒精性肝病患者的骨骼肌质量。其他研究表明，在治疗12-36周后，luseogliflozin引起骨骼肌质量和骨骼肌质量指数降低。一项日本开放标签研究显示，与西格列汀联合使用时，ipragliflozin和二甲双胍组腹部肌肉无显著下降，握力增加。一项研究表明，在2型糖尿病患者治疗12周后，tofogliflozin与骨骼肌质量下降有关。

《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》指出：SGLT-2i通过抑制肾脏近曲小管 SGLT2重吸收葡萄糖的功能，增加尿液中葡萄糖排出，达到降低血糖的作用，SGLT2i 降糖疗效与二甲双胍相当。抑制 SGLT2i可在增加尿中葡萄糖排出的同时也增加水钠和尿酸的排出，减少人体总的葡萄糖负荷，减少内脏脂肪（对骨骼肌影响小），降低体重和血压。

GLP1-RA：

大多数使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂的研究并未显示糖尿病患者的肌肉质量显著减少或肌肉减少症相关指标的恶化。

胰岛素：

一项回顾性观察研究显示，胰岛素治疗可防止2型糖尿病患者下肢骨骼肌指数下降。同样，另一项研究表明，与胰岛素治疗相比，服用降糖药物的患者骨骼肌指数下降幅度更大。然而，与服用口服降糖药物的患者相比，胰岛素组完成“起立行走测试”所需的时间显著增加。

本文小结

肌肉减少症已被认为是糖尿病尤其是老年糖尿病的重要合并症之一。2型糖尿病通过多种机制促进肌肉减少症的发展，包括胰岛素相关信号通路受损、晚期糖基化终产物的积累、周围神经病变和慢性炎症状态。未来需要进一步研究肌肉减少症、2型糖尿病和降糖药物之间的关系。

医脉通编译整理自：Wen CY, Lien AS, Jiang YD. Sarcopenia in elderly diabetes. Journal of Diabetes Investigation. 2022 Jan 20.DOI: 10.1111/jdi.13752, PMID:35048543

经常饿过劲 既伤肌肉又影响血糖

很多人都有过这样的经历，特别饿时因为有事要忙顾不上吃东西，等到事情忙完反而不饿了，大家都称之为“饿过劲”。为何会出现饿过劲的现象，这要追溯到我们血糖的来源。

血糖是为我们提供生命活动最主要的能源保障。正常血糖会维持在一定范围内，当血糖降到一定值，人就会出现饥饿感。这时若进食，食物中的碳水化合物会对血糖进行及时补充，消除饥饿。如果此时没有进食，人体就会分解存储在肝脏中的肝糖原，促使血糖浓度回升。然而肝糖原的储存是有限的，接下来就会产生糖异生，通过分解肌肉和脂肪来将血糖维持在合理范围。血糖上升，机体能量得到补充，饥饿感消失。

很多人不把饿过劲当回事，甚至觉得顺便减肥挺好的。事实上，这种应急方法常态化并非好事。第一，饿过劲需要消耗身体的肌糖原和肌肉组织，长此以往会造成肌肉组织丢失，进而引起基础代谢和人体免疫力下降。第二，靠饿过劲减肥，更容易反弹。节食减肥虽然可以一定程度上降低体重，但随后却容易导致暴饮暴食和体重的迅猛反弹。由于节食会造成肌肉组织损失，使得减肥后基础代谢率降低，新陈代谢减慢，脂肪更容易堆积。第三，糖友若经常饿过劲，则容易导致血糖波动幅度过大。中华医学会发布的《糖尿病患者血糖波动管理专家共识》指出，血糖波动是冠心病、心肌梗死等心血管疾病的风险因素，也是糖尿病视网膜病变的危险因素。此外，出现明显的饥饿感不进食，还可能导致低血糖。特别对于一些年龄较大、病程较长的糖友而言，这种低血糖还可能是无症状的，严重者可危及生命。

既然饿过劲不可常态化，日常生活中应该如何预防？首先，规律饮食，吃好一日三餐。一日三餐规律饮食是保证健康的基础，也可避免长时间不进餐，造成血糖得不到及时的补充。其次，选择低升糖指数的食物，比如粗粮、果蔬等，它们的消化吸收速度慢，其中的糖分能缓慢而持久地进入血液，从而有助延长饱腹感。最后，随身携带健康小零食，比如水果、牛奶、坚果、无糖小面包等，当出现饥饿感而无法及时用餐时，可以适当吃一点零食补充能量。