狗糖尿病输液(狗糖尿病打多少单位)

• 1、如何应对犬猫糖尿病酮症酸中毒？一文告诉你
• 2、我家狗子糖尿病了，两个月的经验分享
• 3、辟谣：犬低血糖只是因为吃得少，还有其他很多原因存在

如何应对犬猫糖尿病酮症酸中毒？一文告诉你

犬猫的糖尿病是指机体内的胰岛素缺乏，这可能是相对的，也可能是绝对的。无论胰岛素缺乏的确切原因是什么，其结果是糖尿病的犬猫无法将血液中的葡萄糖转移到细胞内，以促进细胞代谢过程。作为回应，身体细胞开始调动脂肪和蛋白质等替代能源，为新陈代谢提供燃料。在这种细胞需要能量的环境下，犬猫的身体最初能够提供足够的能量给细胞，主要是通过脂肪的新陈代谢。然而，在分解脂肪产生能量的过程中，酮酸也会过量形成。虽然有些酮酸被心肌、骨骼肌、肾细胞和大脑所利用，但其余的酮酸需要由肾脏排出。

在大多数情况下，当细胞能量需求高于正常水平时，酮酸会过量形成。在糖尿病的犬猫中，这通常发生在肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素等激素产生的时候，这些激素可能是在同时发生疾病的过程中产生的，但也可能是在身体感知到细胞需要更多能量时产生的。并发疾病从相对良性（尿路感染）到更严重的疾病，如胰腺炎或瘤变。这些生酮激素增加脂肪酸分解（胰高血糖素），进一步降低胰岛素的效力（生长激素、肾上腺素和皮质醇），并增加蛋白质分解（皮质醇和肾上腺素）。

脂肪氧化形成酮体时释放出羧酸，从而释放出氢离子。因此，酮体的过量产生也会导致氢离子的过量产生，从而降低血液的pH值，导致酸中毒。如果犬猫体内的碳酸氢盐缓冲系统能够结合并缓冲氢离子，糖尿病犬猫就只有酮症而无酸中毒。当产生的氢离子数量超过碳酸氢盐缓冲系统结合氢的能力时，就会导致酸中毒。导致犬猫酸中毒（并因此形成DKA）的机制是酮酸在肾脏的排泄，酮酸与细胞外液（血液和组织液）中的钠结合，从肾脏排出，氢离子被机体用来代替细胞外液中的钠离子，进一步降低血液和间质组织的pH值。

一旦糖尿病犬猫被诊断为DKA，并伴有高血糖、葡萄糖尿、酮尿和酸血症，首先要做的就是开始治疗。治疗酮症酸中毒的主要方法是液体和胰岛素治疗。很明显，如果犬猫有另一种导致DKA发展的并发疾病，如尿路感染、胰腺炎或任何其他疾病，也应采取特定的治疗方法。

给DKA的犬猫输液有几个原因——

• 脱水、血容量减少、改善肾脏的肾小球滤过（通过肾脏增加葡萄糖的排泄，通过肾脏增加酮酸和氢离子的排泄，减少酸中毒）、解决高钠血症 、供应钾离子、 如果磷离子偏低的补充磷离子。
• 血液中增加的葡萄糖要么留在血管内，要么扩散到组织间隙。犬猫的细胞膜对葡萄糖相对不渗透，因此葡萄糖不能进入细胞。而相反，葡萄糖会将细胞内的液体吸入血管和组织间隙，这会使细胞内空间脱水。

犬猫糖尿病对体液和电解质的影响——

• 含葡萄糖的血液在肾小球被过滤并通过肾小管排出（肾小管中含有的葡萄糖在小管中保持水分并减少小管对水分的再吸收，大量的水分通过肾脏流失，引起多尿症-渗透性利尿）。
• 缺水导致肾脏重吸收减少导致间质脱水；流体从细胞内空间转移到脉管系统(细胞内脱水)；当没有更多的液体补充，会使细胞内或间隙空间以及血管体积减少(血容量减少）。
• 酮酸在肾小球中过滤，通过肾小管排出，与钠一起运输，在肾小管中保持水分，减少肾小管对液体的再吸收，排出钠、水和酮酸。

★液体疗法

治疗前的首要任务是确定哪种液体类型最适合DKA犬猫。由于具有DKA的犬猫在发病时会出现组织间隙和细胞内空间脱水，因此需要给予结晶性液体，因为在给药后20-30分钟内，这些液体中高达75%会自然地从血管内空间转移到组织间隙和细胞内空间，从液体治疗开始后，液体会被迅速地送回脱水的空间。此外，由于DKA犬猫中的低血容量是由组织间和细胞内空间的脱水引起的（从而导致通常用于补充血管内空间的液体的丢失），低血容量也将通过补充那些缺乏的腔室而得到改善，从而允许液体回流到血管空间。

推荐0.9%氯化钠(NaCl)作为液体治疗的选择，在很大程度上是因为这个液体的钠离子浓度最高，因此，可以治疗低钠血症。然而,由于增加了氯离子会缺乏一个缓冲区。因此，在兽医学中建议使用带有缓冲液的平衡晶体（如乳酸林格氏液）。

★胰岛素疗法

给糖尿病犬猫注射胰岛素的目的是通过在肝脏中储存循环血清葡萄糖作为糖原（增加糖原合成）和脂肪组织中的三酰甘油（增加脂肪酸合成）来解决高血糖。此外，胰岛素将葡萄糖输送到细胞中，用于糖酵解和三羧酸（TCA）循环（即重建正常代谢），从而进一步分解脂肪和蛋白质以获得能量，因此，酮体的产生是不必要的。因为胰岛素可以改善血糖浓度，降低酮血症和并发酸血症，所以治疗的目标之一就是尽可能长时间地持续给予胰岛素。急性期的糖尿病酮症酸中毒都需要常规胰岛素（短效胰岛素），可以通过静脉注射或肌肉注射的方式给予犬猫胰岛素，给予频率从连续给药到每1-4小时一次。

任何胰岛素治疗方案的目标都是将犬猫的血糖浓度维持在100-250g/dL之间。而血糖监测的频率取决于给予胰岛素的方案。通常，静脉注射胰岛素的犬猫需要每1-2小时监测一次血糖，而肌肉注射胰岛素的犬猫要求每4小时监测一次血糖。不管血糖监测的频率如何，请注意当犬猫的血糖降低时，5％的葡萄糖注射液也应该被添加到晶体液中，以便继续给予犬猫胰岛素而不会引起低血糖的症状。

就诊的DKA犬猫，基本都会有5%-10%的脱水状态。而我们应该如何管理流体的流量来补充犬猫的脱水并维持以及防止犬猫再次出现脱水的症状呢？

第一步：初次治疗(0-6小时后)，检查患病犬猫并评估脱水的情况，注意犬猫是否存在低血容量的问题。在治疗最初的2到6小时内，根据犬猫的临床症状，选择适当的时间和剂量，给予部分的脱水治疗，可以使用平衡晶体溶液，如乳酸林格溶液。在这个补液期间不使用胰岛素，因为这个步骤的目的主要是恢复犬猫血液动力学的稳定性（如低血容量和改善肾脏的滤过能力）。

第二步：纠正剩余的脱水状态、酸中毒和电解质异常（在治疗的第一个24小时），第一次给药后（大约2-6小时后），采取血样测定犬猫的电解质、血液pH值和血糖浓度，根据犬猫的血糖浓度，开始胰岛素治疗。确定补充犬猫脱水所需的剩余液体量（即从最初的估计量中减去迄今为止的液体量）。根据犬猫的共病情况（即患有心脏病或心脏杂音的犬猫可能比没有患此病的犬猫接受液体的速度更慢），在接下来的12至24小时内给予补充。除了脱水液体外，还要为犬猫提供维护液体，考虑向犬猫补充葡萄糖或电解质。

第三步：重新评估体液率、胰岛素应用和电解质补充（治疗期间每6-12小时进行一次），当计算出的脱水已完全补充需要重新评估，以确保犬猫不再脱水，根据胰岛素给予情况定期复查血糖浓度（通常每14小时一次），然后根据复查的血糖浓度注射胰岛素。至少每12小时（通常每4-6小时，视犬猫的病情而定）复查电解质和血液ph值，然后根据指示调整补充量。

重要的是要记住，经常重新评估患病犬猫对于液体治疗的有效性是很重要的，这样才能确保有足够但不是过多的液体被给予。通常情况下，至少每12小时对犬猫进行一次体格检查，特别注意与脱水相一致的身体检查结果是否有所改善。根据经验，低估犬猫的脱水是很常见的情况，特别是因为许多临床发现可能受到年龄或品种以及行为（如气喘或呕吐等）。此外，由于犬猫的渗透性利尿症，这些犬猫会从尿液中流失大量的液体，尽管接受了液体的治疗，但仍可能导致持续脱水的症状。

确定犬猫是否补充了足够的液体时，使用连续的体重称重是非常有用的。记住，纠正犬猫10%的脱水不足应该相当于大约犬猫10%的体重增加（例如一个10公斤的犬经过液体疗法后变成一个11公斤的犬则证明纠正了10％的脱水量)。另外，进行液体治疗的犬猫应该经常排便，患有DKA和渗透性利尿症的动物明显有多尿症，如果没有看到犬猫进行频繁的排尿，那就证明犬猫仍然处于脱水状态。伴有糖尿和渗透压性利尿的尿比重不应高于1.015，而较高的尿比重可能与持续脱水相关。

犬猫的DKA治疗方法相对简单，而最难点在于对犬猫的基本治疗方案进行微调。然而，除了使用胰岛素治疗外，还要使用晶体液，并经常复查犬猫的血糖、电解质和血液pH值，高血糖症，这样才能正确的评估治疗的有效性以及及时更改治疗的方案。

我家狗子糖尿病了，两个月的经验分享

我家狗子糖尿病了，现在将近两个月摸爬滚打已经从第一天手足无措的抱着狗哭到经验满满，分享给大家经验。

我家狗子边牧，八岁，公狗未绝育，初始血糖25

1⃣怎么发现的？

狗狗平时吃的零食多，本身就胖，突然发现多饮多尿，非常明显，大量喝水，比平常几倍的排尿，眼睛出现白内障症状，当时我们马上就去就医了，基本也自己感觉到了应该是糖尿病

2⃣我家狗发现算比较早，所以初始血糖25，不算特别高，也没有其他并发症发生太多，但是白内障有感觉到

3⃣做检查，一开始做了生化，后来还是做了全套，排查了更省心，农大检查的。分别是:超生单腔，超生消化，尿检，生化，糖化血红蛋白，果糖氨检测，血气。

4⃣我家狗狗发现有慢性胰腺炎，所以有炎症，血气发现纳，钾数值偏低（排尿多引起）

5⃣需要准备的东西:胰岛素，胰岛素注射笔，血糖仪人用即可，血糖仪试纸。不要乱买降糖药，没用，必须早晚注射胰岛素。我用的诺和灵n，诺和灵30r据说也不错没试过

6⃣检查之后纳钾这些低就开始补，输液也行吃完也行，我家用的输液，有炎症就吃消炎药，具体情况还是问医生别乱吃，这些细节容易影响控制血糖，解决之后血糖很容易控制

7⃣胰岛素注射，我家目前早上4单位，晚上5单位，尽量12小时一次，我早起不来，所以现在是早上8点，晚上7点打针，这个不用心疼，真的不怎么疼，我家狗子注射都没感觉，针头很短的，一开始从1单位慢慢加量直到找到合适量

8⃣我家血糖目前控制在3-7，最高10-13极少出现（我妈偷偷乱喂造成），血糖浮动不能太大，不能长期太高，不能太低，我家用的鱼跃血糖仪，餐前同时测了我家另两个狗子分别3.9 4.2所以妮哥控制在3很合适了，一般现在下午3-5点他容易血糖低3-4我会借机给他吃点东西，目前吃鸡蛋/苹果/鸭血/菜，给一点就行。

9⃣日常饮食，切记别乱给了，我最近开始尝试青稞饭，代替部分狗粮，给一些菜，蛋，鸭血配合

近期两次部分检查对比分享给大家，能看到我们在慢慢变好，虽然糖尿病不能治愈，但是我在努力给他调整到最正常的数值，目前还有几项高，但是对比两次也都在接近正常值，目前有点贫血症状，应该是吃的变化所以开始加了鸭血给他

有问题留言尽量解答帮助大家#狗狗糖尿病#

辟谣：犬低血糖只是因为吃得少，还有其他很多原因存在

葡萄糖是碳水化合物的分解产物，是动物体内重要的能量来源。它是红细胞和大脑等细胞的主要能量来源，因此反馈机制能够维持血液中的正常葡萄糖水平。小动物经常出现低血糖，并且低血糖与危重患病动物死亡风险的增加有关。

葡萄糖稳态需要吸收、生产和利用之间的平衡。葡萄糖通过肠道对碳水化合物的消化和吸收，通过糖原分解分解糖原或通过糖异生作用产生葡萄糖。超过80%的碳水化合物代谢最终产物是葡萄糖，随后在肝脏转化为葡萄糖，而葡萄糖则是碳水化合物消化的最终产物。餐后，葡萄糖以糖原的形式储存在肝脏中，糖原是葡萄糖的大聚合物。糖原是葡萄糖唯一的直接储存形式，可以储存在所有细胞中。然而，大部分储存在肝脏和骨骼肌。狗狗肝脏中储存的糖原总量很少超过肝脏总重量的10%。剩余的葡萄糖通过糖酵解被氧化，每个葡萄糖分子生成两个丙酮酸分子。丙酮酸在线粒体中转化为乙酰辅酶A，并在克雷布斯循环中用于产生能量。或者，当葡萄糖摄入量超过需求时，它可以转化为脂肪酸储存脂肪。

一些关键的激素在狗狗体内起着调节血糖的作用。胰岛素是通过胰腺的细胞产生的，当血糖水平开始升高时就会被释放出来。当血糖水平开始下降时，调节激素被释放包括：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素。胰高血糖素由胰腺的α细胞产生，通过产生环AMP和随后的糖原磷酸化酶的磷酸化来刺激肝脏中的糖原分解。肾上腺素通过交感神经刺激肾上腺髓质释放，增强胰高血糖素磷酸化酶的激活。糖原分解本身只能维持机体对葡萄糖的需求6-12小时。通过葡萄糖异生作用产生葡萄糖，发生在需求延长或增加的时候——这个过程包括利用糖酵解的最终产物，包括乳酸、丙酮酸、甘油和氨基酸来形成葡萄糖。

皮质醇有助于动员蛋白质和脂肪细胞，以确保氨基酸和脂肪酸可用于葡萄糖的生产。狗狗体内近60%的氨基酸可以转化为葡萄糖。皮质醇和生长激素一样，也能抑制胰岛素的作用，增强肝内胰高血糖素和肾上腺素的作用。肾脏的产糖能力有限，在某些情况下（如肝脏异常），其产糖量可占总产糖量的40%。

狗狗低血糖可导致严重的神经损伤，包括大脑ATP减少、细胞肿胀和氧化损伤。虽然死亡是不常见的，但不可逆转的脑损伤可能发生在低血糖发作。面对低血糖，大脑有一个肾上腺素能反应系统来提高血糖水平和刺激反调节激素。交感肾上腺系统炎是低血糖患者出现的一些最初临床症状的原因，包括坐立不安、肌肉震颤或紧张（通常在血糖水平< 68 mg/dL时出现），当血糖水平低于18mg/dL时，会出现神经血糖减少症（即大脑葡萄糖供应不足，会导致昏睡、共济失调、癫痫和昏迷）。然而，与狗狗低血糖相关的临床症状的进展和严重程度将随着每个患犬的发展速度、持续时间和潜在疾病过程的严重程度而变化。已经适应较低血糖水平的患犬可能不会出现预期的低血糖临床症状。

对低血糖的鉴别诊断可分为：

• 胰岛素分泌过多或胰岛素样因素
• 血糖生成减少
• 血糖消耗过多
• 药物相关原因
• 假性原因

★分泌过多的胰岛素或胰岛素样因子

• 胰岛瘤：虽然罕见，但胰岛的功能性细胞瘤，称为胰岛瘤，是犬最常见的神经内分泌肿瘤之一。这是一种恶性肿瘤，通常转移到局部淋巴结和肝脏。中年中大型犬最易受影响。临床症状通常出现在饭后（由于胰岛素释放增加）或运动后出现癫痫、虚弱、虚脱、共济失调和肌肉束。血样可能显示低血钾（由于胰岛素引起的细胞内转移）和肝值升高，但低血糖(<70 mg/dL)是最一致的结果。超声、CT等腹部影像学已被用来鉴别胰脏肿块。然而，这些成像方式的准确性各不相同，在疑似胰岛瘤的病例中，可能给出或不给出诊断。
• 副肿瘤综合征：肿瘤可产生激素、生长因子和细胞因子，对机体产生各种影响。肝癌、肝细胞癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和血管肉瘤是一些最常见的肿瘤，它们与胰岛素样生长因子或肽的产生有关，引起副原生质性低血糖。

胰岛素瘤的治疗包括内科或外科干预，或两者一起进行。在急性情况下，因疑似胰岛素瘤而出现低血糖危象的患者应补充50%的葡萄糖，并继续静脉注射含葡萄糖的液体。葡萄糖可刺激胰岛素的额外释放，引起反弹性低血糖。急诊临床医生应记住，治疗的目的是给予足够的葡萄糖以减轻任何临床症状，但不一定使血糖水平正常化。糖皮质激素会拮抗胰岛素的作用，而持续输注胰高血糖素促进糖异生和糖原分解可能也有益处。长期管理包括使用糖皮质激素和调整饮食;建议经常食用，低单糖的食物。

★血糖生成减少

• 肾上腺机能减退：肾上腺机能减退是中青年犬常见的内分泌疾病。常因其广谱的一般临床症状而被称为伟大的伪装者，肾上腺机能减退涉及到皮质醇和肾上腺皮质激素的分泌。非典型性病例中，只检测到皮质醇反应。患犬可能表现为有气无力、腹泻、食欲不振、体重减轻或严重的低血容量休克。低血糖是由于皮质醇分泌减少导致糖异生减少。虽然经典的电解质变化提示疾病（Na: K比值< 27:1），ACTH刺激试验仍然是诊断的金标准。静息状态的皮质醇水平也被证明是可诊断的，一项研究报告称，基础皮质醇浓度<1 mg/dL具有100%的敏感性和98.2%的特异性，可用于诊断犬的肾上腺机能减退症。治疗包括补充盐皮质激素和糖皮质激素，通常预后良好。
• 肝脏疾病：各种病因可导致肝功能障碍，包括门静脉分流、肝硬化或肝病（如糖原储存疾病）。继发于肝功能障碍的症状各不相同，但可能包括嗜睡、食欲不振、发烧、体重减轻、黄疸、口渴增加或减少以及排便异常。肝功能障碍的特征是低蛋白血症、低血糖、低胆固醇血症和低血尿素氮(BUN)。肝功能检查常发现高氨血症和餐后胆汁酸升高。
• 新生犬与小体型犬：新生儿肝糖原含量降低，体脂肪储备有限，易发生低血糖。玩具犬和小型犬也可能出现与丙氨酸代谢障碍相关的低血糖发作。由于它们的体积小，比较脆弱，所以必须为新生幼犬和小型犬提供足够的营养。

★血糖消耗过多

• 犬败血症：是由感染和宿主全身炎症反应引起的临床综合征，在危重病犬中可引起严重的血流动力学损害和血管舒张性休克。虽然在一些脓毒症患者中发现高血糖，但导致低血糖的因素包括：糖原储备减少、糖异生作用受损和外周葡萄糖利用率增加。怀疑或诊断为败血症的患犬应立即稳定下来并开始治疗方案。
• 犬妊娠：犬妊娠相关低血糖是由于对低血糖正常的反调节反应变迟钝引起的。
• 巴贝斯：低血糖也是犬巴贝斯虫病的常见并发症之一。

★药物相关的原因

• 胰岛素：外源性胰岛素治疗是最常用的动物糖尿病。导致低血糖的胰岛素过量在肥胖的猫身上比在狗身上更常见，而且猫每次注射的胰岛素剂量超过6个单位。低血糖严重程度的持续时间与使用的胰岛素剂量和类型无关。食欲不振或饮食不规律，并定期应用胰岛素的动物常发生低血糖。胰岛素治疗可能需要暂时停止，并重新开始减少25-50%的剂量，直到患者的葡萄糖稳定的。其他药物如磺酰脲类和-受体阻滞剂也被证明可引起低血糖。
• 木糖醇：木糖醇是一种5碳的糖醇甜味剂，通常与口香糖联系在一起。然而，它也存在于许多其他产品中，如牙膏和低碳水化合物零食，如糖浆、糖果和饼干。与人类不同的是，木糖醇可以刺激狗的胰腺分泌胰岛素。木糖醇中毒的犬低血糖与摄入100mg/kg和摄入大于500mg/kg的肝毒性有关。

★假性原因

• 除了操作人员和机器错误处理样本外，红细胞增多症和白细胞增多症都与通过增加细胞代谢导致的人为低血糖有关。

犬低血糖是指血糖浓度低于60mg/dL。根据潜在的病因，可能需要持续的血糖监测。重复静脉穿刺是不可取，所以建议放置留置针（此通路不可使用任何药物）。使用连续的间质葡萄糖监测系统(CGMS)，测量间质葡萄糖浓度作为血糖的估计，对一些患者来说也是一种选择。应进行额外的诊断，包括完整的细胞计数、化学、尿液分析和影像学检查，以确定低血糖的潜在病因。进一步的血检如氨水平、餐前和餐后胆汁酸水平、胰岛素水平和皮质醇水平应在适当时进行。

许多书中建议宠物主人给那些疑似患有低血糖症的宠物口服卡罗糖浆、蜂蜜或枫树糖浆。然而，研究表明，口腔吸收的效果十分有限，这使得这些方法效果十分有限，除非患犬能够确确实实的吃下去。

在医院，稳定的目标不一定是将血糖调整到正常范围，而是消除临床症状。葡萄糖以0.25-0.5g/kg以1:3的比例进行稀释（无菌水注射或0.9% NaCl），缓慢静脉注射。在疑似胰岛素瘤的病例中，应避免大剂量葡萄糖，最高可达1g/kg，因为它们可以刺激胰岛素的释放。相反，应该使用小药丸，并根据需要重复使用。新生犬需要更稀的葡萄糖。患犬随后应接受含2.5-5%葡萄糖的恒定速度输液。浓度可根据实际情况进行增减。葡萄糖浓度大于5%-7%的应通过中心静脉注射，因为如果通过外周导管注射，可能会发生高张力性静脉炎。

辅助治疗涉及糖皮质激素，以刺激糖异生和拮抗胰岛素释放可以使用。在胰岛素或胰岛素样肽分泌肿瘤中，胰高血糖素的恒定速率输注可以刺激糖原分解和增加肝脏葡萄糖的产生。当病犬清醒和警觉时，应提供少量的食物作为单糖的额外来源。应监测患犬血糖水平并调整治疗以避免医源性高血糖。疑似脑水肿的患犬应静脉注射25%的甘露醇0.25~0.5g/kg，持续10~20分钟(建议使用静脉注射法)。