糖尿病眼内炎(糖尿病眼睛炎症)

• 1、案例复盘｜警惕糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后眼内炎
• 2、糖尿病人一定要注意，小心这些眼部并发症！早知早防免失明！
• 3、糖尿病视网膜病变中的炎症：在发病机制中的可能作用和对治疗的潜在影响

案例复盘｜警惕糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后眼内炎

编者按：内眼手术后眼内炎，多指白内障术后、青光眼术后、玻璃体切除术后以及玻璃体腔注药术后发生的眼内炎。眼内炎对眼部的损伤极其严重，甚至可造成失明。只有早期做出诊断，积极采取治疗，才能挽救眼球。相对于白内障手术而言，玻璃体切除术后发生眼内炎的几率较低，文献报告为0.02%~0.06%。上海和平眼科医院副院长姚宜教授分享了一例糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后眼内炎的抢救过程，并对该案例进行了复盘反思，希望以此为眼科同道敲响警钟，警惕糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后眼内炎的发生。

姚宜 教授

上海和平眼科医院

副院长、眼底病专科主任，

中华医学会眼科学分会会员，

全国非公立医疗机构协会眼科专业委员会眼底病分会常务委员，

上海市医学会眼科委员会玻璃体视网膜学组委员，

擅长：糖尿病性视网膜病变，视网膜脱离，黄斑疾病及眼外伤的诊治，玻璃体腔注药，眼底激光及PDT治疗等。

案例介绍

患者：男性，30岁，无业，未婚

主诉：左眼反复出现眼前黑影遮挡一个月

既往史：患I型糖尿病12年，胰岛素控制血糖但血糖仍有波动。1年前双眼诊断为重度非增殖性糖尿病视网膜病变，予以完成全视网膜光凝。左眼一月前出现黑影遮挡，诊断左眼玻璃体积血，予以抗血管内皮生长因子（VEGF）药物（雷珠单抗）注射，玻璃体内积血吸收。但半月后又出现大量黑影遮挡，以致视力下降就诊。

个人史：卫生习惯较差，经常咬手指，家庭环境也较差

家族史：其母患糖尿病，家族成员中多人患糖尿病。

全身情况：血糖平稳，血压140/78mmHg

眼部检查

右眼

左眼

患者收入院准备行左眼玻璃体切除术，完成各项术前常规检查，发现梅毒抗体（ ），滴度1：64，询问患者确有冶游史，嘱术后进一步治疗。

患者于2天后全麻下行左眼玻璃体切除术，术中将玻璃体积血清除，完成玻璃体后脱离，补充周边激光，气液交换完成手术，手术采用25G高速玻切，巩膜切口未缝合。

术后5天患者自觉视力仍无好转，遂来就诊，当时查左眼视力手动，结膜轻度充血，角膜透明，但前房混浊，Tyn( )，Kp（ ），尘状，瞳孔区有灰白渗出，晶状体后渗出，玻璃体内仍有少量气体，其他部份呈现灰白混浊，行B超检查，如图：

诊断患者为左眼眼内炎，立即行左眼前房冲洗，玻璃体腔灌洗，同时取玻璃体内液送细菌及真菌培养，同时宏基因检测。晶状体后囊混浊明显，影响眼底观察，予以行晶状体摘除，保留周边囊袋，术中见视网膜表面覆盖灰白色渗出膜，予以轻柔吹打并逐一吸除干净，注入万古霉素及复达欣，气液交换结束手术。术后炎症好转，48小时后再次予以万古霉素及复达欣注射，宏基因报告显示表皮葡萄球菌感染。表皮葡萄球菌属G 球菌，对万古霉素敏感，而复达欣主要针对G-杆菌，后期再次注射万古霉素一次，眼内炎完全控制。目前患者左眼视力为指数/50cm，矫正0.4，角膜透明，前房清，瞳孔圆形，居中，无晶状体，眼底见视网膜平复，大量激光瘢痕。至此，该例眼内炎的治疗告一段落。

案例复盘分析

玻璃体切除术后眼内炎虽然少见，但随着玻璃体手术的广泛开展，眼内炎的报道也有所增多。手卫生消毒及无菌操作不可懈怠；

目前使用小切口的玻切头，术后巩膜不缝合，只对合。术后患者不经意揉眼，可能造成眼内气体或液体外溢，眼压偏低，为眼内炎的发生埋下隐患；

患者患有I型糖尿病、梅毒，机体的抵抗力弱，喜欢咬手指，家庭环境不佳，遗漏点眼液及点眼液前不洗手，也是易发生眼内炎的的危险因素；

眼内炎的发现要及时，及时采取措施，就能获得较满意的结果；

经典的病原体检测方法是培养，但培养往往需要较长时间才能出结果，而宏基因检查能在较短的时间里锁定病原菌，为药物选择提供帮助。

总结

作为内眼手术医师，眼内炎是避免不了会遇到的问题，但只要时刻保持警惕，及时发现及时处理，就能挽救患者的视力。

糖尿病人一定要注意，小心这些眼部并发症！早知早防免失明！

#湘潭头条##湘潭爱尔眼科医院#

据统计学资料表明，糖尿病的全身并发症有150种。绝不是夸张，也不是危言耸听。并发症的发生与糖尿病的发生时间，高血糖控制的水准关系密切。

下面湘潭爱尔眼科医院就糖尿病眼部并发症简单叙述。

不论是1型糖尿病还是2型糖尿病都可以发生眼部并发症。这些并发症由表及里，由前向后都可发生。有15年糖尿病病史的患者更多见。两眼都可发病，只是有等级的差异。不过到最后都是殊途同归。在失明的痛苦中，走完人生的最后历程。

糖尿病性干眼综合征症。是近年来认识的一个疾病。表现为眼干涩，疲劳，眼痒，异物感明显。或出现视力模糊等。DES在DM患者中的患病率达54.3％，其中老年及女性糖尿病患者多见。症状与NDM性者如出一辙，当眼表损害时则出现视功能障碍。严重者泪湖消失，变浅；或眼表炎症所致结膜松弛症。在控制血糖的同时，干眼症的治疗刻不容缓。

角膜炎。是DM常见的并发症。视力模糊，刺痛，刺激症状明显。

眼外肌麻痹。糖尿病可并发微血管病变，引起供血供氧不足。主要表现为动眼神经支配的眼外肌麻痹和外展神经支配的外直肌麻痹。表现为眼睑下垂，复视，眼球运动障碍。如果不详细询问病史，会误认为原发性肌病或肌无力而延误最佳的正确治疗时机。不同的症状与体征，或称为糖尿病周围神经炎。

糖尿病性前葡萄膜炎。不论1型DM还是2型DM都可发生。如果由DM引起的内源性感染，可发生眼内炎，推毁整个视功能。在临床采集病史时，除了结缔组织疾病外，内分泌疾病不可遗漏。往往在葡萄膜炎的后面隐藏着糖尿病。糖尿病性葡萄膜炎是一种无菌性炎症。当瞳孔粘连，房水流出通路受阻，可发生继发性青光眼。

并发性白内障，或叫代谢性白内障。无疑是高血糖所致。由于高血糖使晶状体的渗透压发生了改变。糖尿病性白内障占白内障患者总数的60％还多。特别是青少年糖尿病并发的白内障几乎是双眼同时发病，发展速度非常快，几天内完全成熟，成皮质性的。而老人患有糖尿病，会加快晶体混浊的程度和速度，混浊以晶体核后囊混浊为特点。

糖尿病所致的缺血性视神经病变常见。有糖尿病，但视网膜并无病变时骤然发生。严重影响中心视力。可表现为前部缺血性视神经病变和后部缺血性视神经病变。一般在三周到四周视神经继发萎缩。

糖尿病发生的血管病变多如牛毛。既可发生视网膜中央静脉阻塞，又可以发生视网膜中央动脉阻塞。在一只眼睛上可以单独发生，也可以二者并存。

糖尿病黄斑水肿。是最先影响视力的部位。视力模糊，视物变形，扭曲。如果诊断为有实际意义的黄斑水肿（CSDME）。必须及早抗VEGF联合微脉冲激光治疗。双管齐下，以挽救视力。

糖尿病继发新生血管青光眼。是如何发生的呢？这种青光眼往往发生在眼底静脉阻塞时。由于视网膜缺血缺氧，便产生新生血管因子，往前潜行于虹膜表面，于是虹膜也出現新生血管。不断增殖的新生血管膜便堵塞了前房角房水流出通路。无疑眼压升高，产生难治性青光眼。

糖尿病眼底病变进入第6期时，为增殖期糖尿病视网膜病变。一方面玻璃体可发生积血。积血机化，产生机械力量，牵拉视网膜，便产生牵拉性视网膜脱离。导致失明。

一旦临床诊断为糖尿病时，立马查眼底。明确诊断的糖尿病，必须每一年至少查眼底一次，必不可少。空腹血糖控制在7.0mmoL／L以下，血压控制在136／80mmHg水平是相对安全的。得了糖尿病并不可怕，可防可治。

湖南医聊特约作者：湘潭爱尔眼科医院 蒋自强

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（编辑YT）

糖尿病视网膜病变中的炎症：在发病机制中的可能作用和对治疗的潜在影响

来自上海交通大学附属第一人民医院的张敬法团队一直从事糖尿病视网膜病变的发病机理和治疗的研究。糖尿病视网膜病变是一种以微血管病变和神经元退行性病变为特征的眼部疾病，是糖尿病患者视力损害的主要原因。越来越多的证据证实，慢性低度炎症在糖尿病视网膜病变的发病和发展中发挥着重要作用，这些炎症因子与血管内皮生长因子等共同促进了神经炎症和血-视网膜屏障的破坏。据此，他们回顾了大量文献，总结了炎症在糖尿病视网膜病变发病中的作用及机制，以及基于炎症治疗糖尿病视网膜病变和糖尿病黄斑水肿的进展。

虽然眼内注射抗血管内皮生长因子药物仍是增殖性糖尿病视网膜病变和糖尿病黄斑水肿的一线治疗方法，但也有一定的局限性：如频繁注射、经济负担重、抗血管内皮生长因子治疗无反应、以及由频繁注射所致的眼内炎、视网膜脱离、玻璃体出血等潜在风险。糖尿病视网膜病变的病因是多源性的，除血-视网膜屏障破坏外，炎症也参与了糖尿病视网膜病变的发生与发展。糖尿病视网膜病变患者的玻璃体和视网膜中白细胞介素1β、单核细胞趋化蛋白-1和肿瘤坏死因子等多种炎症因子增加。此外，不同类型的视网膜细胞，包括小胶质细胞、Müller细胞、星形胶质细胞、视网膜色素上皮细胞等活化并分泌多种炎症介质，加重细胞凋亡和血管渗漏。因此，针对这些炎症因子或相关信号通路有可能成为抑制视网膜炎症、预防糖尿病视网膜病变进展的新疗法。

在此综述中，他们通过对公共数据库中糖尿病视网膜病变患者的数据进行生物信息学的挖掘和分析，阐述了炎症因素及相关信号通路等在糖尿病视网膜病变中的作用。目前，对于糖尿病黄斑水肿的治疗，除抗血管内皮生长因子药物、甾体激素（缓释地塞米松、曲安奈德、氟轻松等）外，许多针对炎症相关分子的药物，如Infliximab、Lifitegrast (SAR 1118)、Luminate (ALG-1001)、Canakinumab、Tocilizumab、EBI-031等已经进入临床试验阶段，但大多数临床试验因各种原因被终止。究其根源在于糖尿病视网膜病变发病机制复杂，大量细胞因子参与炎症、氧化应激和凋亡等病理过程，通过拮抗单一细胞因子难以治疗糖尿病视网膜病变。考虑到视网膜是一个复杂的结构，糖尿病视网膜病变的发病涉及视网膜内所有类型细胞和多条生化途径，因此糖尿病视网膜病变的治疗可能需要综合治疗，而并非单一靶点干预。此外，循环免疫细胞如中性粒细胞和巨噬细胞浸润视网膜，与活化的小胶质细胞共同参与糖尿病视网膜病变的发病机制。因此，探索免疫抑制或免疫调节也将成为治疗糖尿病视网膜病变的突破点。文章发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年5期。

文章来源：糖尿病视网膜病变是以微血管病变和神经元退行性病变为特征的眼部疾病，是糖尿病患者视力损害的主要原因。在糖尿病视网膜病变中观察到的许多临床特征，如毛细血管闭塞、无细胞毛细血管和视网膜无灌注，视网膜缺血加重，代表糖尿病视网膜病变中相对较晚的事件。事实上，视网膜微血管损伤是糖尿病视网膜病变的早期事件，涉及多种生化改变，表现为视网膜神经血管单元和细胞成分的变化。目前，玻璃体内抗血管内皮生长因子治疗是糖尿病黄斑水肿的一线治疗方法，它使患者黄斑水肿减轻和视力改善。然而，有相当一部分患者对抗血管内皮生长因子治疗反应不佳，这表明除了血管内皮生长因子，其他因素也参与了糖尿病黄斑水肿的发病机制。越来越多的证据证实，低水平炎症在糖尿病视网膜病变的发病机制和发展中起着关键作用，因为多种炎症因子，如白细胞介素-1β、单核细胞趋化蛋白1和肿瘤坏死因子在糖尿病视网膜病变患者的玻璃体和视网膜中都有所增加。这些炎症因子与生长因子如血管内皮生长因子一起，促成了血-视网膜屏障的破坏、血管损伤和神经炎症，以及糖尿病视网膜病变的病理性血管生成，并发糖尿病黄斑水肿和增殖性糖尿病视网膜病变。此外，不同类型的视网膜细胞，包括小胶质细胞、穆勒胶质细胞、星形细胞、视网膜色素上皮细胞等，被激活并分泌各种炎症介质，加剧了细胞凋亡和随后的血管渗漏。针对这些炎症分子或相关信号通路的新疗法，有可能抑制视网膜炎症和预防糖尿病视网膜病变的进展。文章回顾了大量文献，总结了炎症在DR发病中的作用及机制，以及基于炎症治疗糖尿病视网膜病变和糖尿病黄斑水肿的研究进展。

文章来源：Tang L, Xu GT, Zhang JF (2023) Inflammation in diabetic retinopathy: possible roles in pathogenesis and potential implications for therapy. Neural Regen Res 18(5):976-982.