糖尿病褪黑(糖尿病褪黑素可以吃吗)

来宝网 2025年01月23日 08:39 0

文章目录：

1、褪黑激素与2型糖尿病的关系
2、干细胞联合褪黑素调控有助治疗II型糖尿病
3、“睡”出来的糖尿病，这4种方式最易招惹它，给糖尿病人的忠告！

褪黑激素与2型糖尿病的关系

2016年5月12日发表在《Cell Metabolism》上的一项新的研究表明，睡眠过程中胰腺释放的胰岛素会减少，但每晚胰岛素水平的减少会有所不同。多达30％的人可能对于抑制胰腺分泌胰岛素的褪黑激素更敏感。这种敏感性高的人携带一种褪黑激素改变的受体基因，这是一种已知的2型糖尿病的危险因子。

大量的研究已经确定了100多个与2型糖尿病风险增加有关的基因－这是一种由于缺乏胰岛素而导致血糖异常高的疾病。在众多的风险因素列表中，最大的因素是在30%的人群中发现的褪黑激素受体基因MTNR1B的单一改变。众所周知，MTNRIB受体使细胞对褪黑激素敏感，但瑞典隆德大学的Hindrik Mulder和隆德大学以及芬兰赫尔辛基大学的Leif Groop想了解这个基因的变异可能在胰腺中产生什么影响。

“2型糖尿病是一种多基因遗传疾病，所以并不是由一个基因引起的疾病：可能有数百个基因共同造成，从中可以推断出每个单独的基因的作用应该是很小的，”对胰腺进行实验室研究的共同研究作者Mulder说。

研究人员对那些来自于有一个或两个MTNR1B基因变异风险的人的数据进行了研究。有两个变异的人的褪黑激素受体水平比有一个或没有的人更高。这种褪黑激素受体的增加使人的胰腺对于褪黑激素更加敏感。

在后续实验中，研究人员用胰岛素分泌细胞和小鼠胰岛来增加或减少生成胰岛β细胞的褪黑激素受体的数量。正如预期的那样，褪黑激素受体少的小鼠胰岛与褪黑激素受体多的小鼠胰岛相比，在高水平褪黑激素的存在下，胰岛素分泌减少。

然后Mulder和Groop对23例有MTNR1B风险基因变异的非糖尿病患者与22例没有MTNR1B风险基因变异的非糖尿病患者进行研究，确定他们的假设。他们要求三个月中，每个人在睡前都服用4毫克的褪黑激素（大约在商业药片中含有的量）。研究结束时，无风险基因变异的个体的胰岛素分泌水平比那些有基因变异的个体高三倍。

研究人员说，这并不意味着有MTNR1B风险变异基因的人偶尔服用褪黑激素丸就一定是危险的，或者所有人都要赶快做一个基因测试看一下自己是否是这种基因的携带者。”这只是一个假设，但我认为它提出一个问题，也许长期使用褪黑激素也不是无害，”他说。

他补充说，结果是有意义的，因为褪黑激素是一种已知的激素，可以帮助身体保持生物钟。”我们在晚上通常不吃东西或不在夜间活动，所以我们的能源需求下降，也不需要大量的胰岛素分泌，“Mulder说。”一个可能的解释是，随着褪黑激素水平的升高，他们告诉我们的β细胞不要释放太多的胰岛素，“另一种激素－胰高血糖素，我们都知道，它可以确保当我们不吃东西的时候，比如晚上，血液中的葡萄糖水平是足够的。

研究者将继续探索2型糖尿病风险基因与胰腺之间的关系。他们希望他们的研究将有助于未来个性化用药的发展。

干细胞联合褪黑素调控有助治疗II型糖尿病

近日，西北农林科技大学动物医学院教授、陕西省干细胞工程技术研究中心研究员华进联团队，联合上海第四人民医院内分泌科教授王从容团队，发现褪黑素预处理脐带间质干细胞移植对治疗降低II型糖尿病中急性代谢紊乱引发的高血糖症的作用。相关研究近日发表于《干细胞研究与治疗》期刊。

“我们发现，这种方法可为干细胞移植治疗提供一个有利其存活的稳定微环境，进而发挥修复II型糖尿病小鼠受损胰腺组织的作用，它为人脐带间充质干细胞移植联合褪黑素提高干细胞移植治疗效果提供了理论基础。”华进联对《中国科学报》说。

II型糖尿病是由多种病因引起的人体内胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗的代谢性疾病，其慢性并发症主要包括大血管、微血管和神经等病变。糖尿病性微血管病变是引起糖尿病足、坏疽、截肢致残的主要诱发因素。其主要的病理生理基础是内皮细胞结构和功能受损，导致血管通透性增加、脂质沉积，动脉粥样硬化形成，这是研究II型糖尿病血管病变的关键。

脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）是来源于新生儿脐带组织的一种多能干细胞，其形态、特征及性质与骨髓间充质干细胞非常相似，可以分化为胰岛素样分泌细胞等各种组织细胞。作为一种新型的干细胞来源，hUC-MSCs与其他干细胞的来源相比，具有来源丰富、容易存储、抗原性较低，以及受病毒或癌细胞污染性较低等诸多优点，从而成为临床研究的一个重点方向。

褪黑激素是一种通过松果体产生和释放的天然激素，研究表明其具有调节昼夜节律、抑制衰老和炎症的特性。而华进联团队此前的研究发现，它还能显著调节间充质干细胞的分化、增殖和抗凋亡作用，提高脂肪源间充质干细胞移植的存活率和疗效。为此，他们希望通过研究间充质干细胞单独或联合褪黑激素对II型糖尿病的治疗效果。

华进联与王从容团队将hUC-MSCs经尾静脉注射到II型糖尿病模型小鼠的体内后，通过监测其体重和血糖的变化情况发现，与糖尿病对照组相比，hUC-MSCs组和联合褪黑素治疗组小鼠体重显著增加，空腹血糖、随机血糖、葡萄糖耐受量、血清总胆固醇以及甲状腺球蛋白水平明显下降，并且可以降低脂肪细胞直径。由此表明，hUC-MSCs对II型糖尿病小鼠的体重和血糖均具有保护作用。

进一步研究发现，褪黑素可以通过激活信号通路、上调褪黑素受体的表达，RNA测序分析发现共表达20486个基因。分析发现这些通路中与脂肪代谢相关的通路较多，如MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）和 PI3K-Akt（磷脂酰肌醇激/蛋白激酶B）等信号通路，同时褪黑素可提高如MT1、MT2褪黑素受体表达量，进而促进hUC-MSCs增殖活性，细胞发生迁移的数量增多，而当采用褪黑素抑制剂处理后，细胞增殖和细胞周期相关基因的表达水平显著改变。

研究发现，hUC-MSCs联合褪黑素移植可以促进II型糖尿病小鼠胰岛素的表达量，降低胰高血糖素的含量，并提高胰岛素的分泌量和耐受量，提高间充质干细胞移植7天后在肝、胰腺、肺、睾丸的存活率。

研究表明，hUC-MSCs联合褪黑素治疗对II型糖尿病小鼠在降低血糖的同时并有肝脏保护作用。其主要机制可能是通过抑制PI3K/AKT的活性，阻断了凋亡和炎症反应级联信号通路，降低了Capase3、BAX、AS160、P53蛋白的表达，进而促使细胞周期、葡萄糖转运蛋白及胰岛素相关分子GLUT4、cyclinA、cyclin E、IRS-1表达上调，改善II型糖尿病高血糖及胰岛素耐受量。

华进联表示，该研究为干细胞治疗人类糖尿病和肝损伤等代谢性重大疾病提供了科学证据。（来源：中国科学报冯丽妃）

“睡”出来的糖尿病，这4种方式最易招惹它，给糖尿病人的忠告！

研究显示，负责调控睡眠的褪黑激素，通过胰岛β细胞中的褪黑激素受体以及与受体偶联的细胞内3条信号通路调节胰岛素的分泌。睡眠问题对糖代谢和胰岛素敏感性都有很大影响，良好的睡眠对于2型糖尿病患者的重要性，不亚于合理的饮食与运动。那么，睡眠与糖尿病有什么关系呢？

在糖尿病友中最常见也最容易被忽视的是「阻塞性睡眠呼吸障碍低通气综合征」（OSAHS），这类患者貌似睡得很好、鼾声如雷，实则未能真正地进入睡眠。目前，在全国范围内，2型糖尿病患者的OSAHS患病率在23%~75%；研究发现，我国住院2型糖友中OSAHS的患病率接近70%，另有半数以上糖尿病友有其他类型的睡眠障碍，如失眠和早醒等。

这4种睡觉方式最易招惹糖尿病

1、睡眠不足

平均每晚睡眠时间不足6小时的人，发生空腹血糖受损的几率比每天睡6小时以上者高4.56倍。因此，睡眠时间少于6小时或频繁地睡眠不足，与葡萄糖耐量降低和患上糖尿病的概率升高有着紧密联系。糖友熬夜后贪睡容易引发血糖紊乱，而正常人则会增加糖尿病风险。

2、嗜睡

糖尿病患者容易出现嗜睡，主要是因为糖尿病患者糖代谢紊乱，血糖不能被机体（如脑组织）充分利用，导致血糖升高，大量糖分由尿中排出，会引起体力减退、精神萎靡，甚至使中枢神经系统的氧化应激反应减退，引起嗜睡；当糖尿病发展至糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性昏迷时，由于代谢紊乱及脱水也会引起病人嗜睡；2型糖尿病人在早期常常以餐前低血糖作为“首发表现”，而低血糖在老年人身上容易表现为嗜睡。

3、午睡

英国伯明翰大学的研究人员表示：中午小睡的人可能把锻炼的时间用去睡觉了。另外，白天长时间的小睡可能是晚上睡眠紊乱的结果，而睡眠紊乱可能是由睡眠呼吸暂停引起的。这种睡眠障碍可能会增加心脏病发作、中风、心血管疾病和其它代谢紊乱（包括糖尿病）的风险。但对于这项成果，有人支持有人反对，具体原因还需进一步证明。

美国睡眠医学协会一项研究显示：夜间开灯睡觉，易诱发2型糖尿病。在有灯光房间中睡过一晚的所有被试者，胰岛素抵抗水平都出现了明显增高。胰岛素抵抗，即人体细胞对胰岛素激素的反应能力降低。

给糖尿病人的睡眼忠告：规律睡眠不熬夜，时间要把准

那究竟如何谁才是正确得睡觉方式呢？

1、餐后适当运动再进行午睡、午睡时间最好不要太长，糖尿病人午睡最好控制在15至30分钟、睡觉后适当喝水，睡醒之后喝一杯水，能够有效补充血容量，稀释血液粘稠度，有助于糖尿病人更快的投入工作中。

2、晚上睡觉的时间不要太迟，最好在10点之前，而第二天早晨在6时至8时之间起床，将每天的睡眠时间保持在8小时左右。

3、如果前一天晚上睡得晚，第二天早晨需要补充睡眠，也最好在早晨8点之前起来，服用降糖药物或注射胰岛素并进食早餐后，再上床去睡个“回笼觉”。