糖尿病引起k(糖尿病引起口臭是什么原因)

• 1、糖尿病性腹泻的原因有哪些？
• 2、乳酸酸中毒，糖尿病患者的这个并发症要人命
• 3、糖尿病患者为何会出现代谢综合征？和慢性肾脏病有什么关系？

糖尿病性腹泻的原因有哪些？

腹泻作为日常生活中常见的现象，大家可能都不以为然。但是对于糖尿病人而言，腹泻就不是那么轻松了。因为腹泻也是糖尿病并发症中的一种，糖友要特别引起重视。今天中药养生刘药师就和糖友说说：糖尿病性腹泻。

1、糖尿病性腹泻的特点

糖尿病性腹泻是糖尿病性胃肠道病中最常见的，也是最重要的一种。糖尿病性腹泻常是突然发生的。持续时间几小时到数周不等，有时自然缓解，在两次腹泻发作之间，病人的大便可正常或便秘。临床上主要表现为昼轻夜重的慢性、顽固性、无痛性水样腹泻，间断发生，间歇期间如常，易为冷食、胃肠功能障碍等多种因素所致。

2、糖尿病性腹泻的原因

（1）肠植物神经功能紊乱

糖尿病性神经病变是糖尿病患者常见的并发症，见于90%的糖尿病患者。病变可累及中枢神经系统。糖尿病患者神经内微血管病变可造成神经机能紊乱，神经内肌酸含量的减少，直接影响神经细胞的Na 和K 泵活性，从而使神经传导速度减慢；糖尿病时的高血糖可使神经细胞膜发生糖基化改变，进而影响神经末梢的胞饮作用和轴突的运转功能，最终导致轴突的萎缩，上述原因必将导致肠蠕动减慢，肠腔内尤其是近端小肠内细菌过渡生长，细菌分解胆盐使其不能参与脂肪微粒的形成，从而产生大量的长链脂肪酸，至脂肪吸收不良，临床上产生腹泻。

（2）小肠外的糖尿病性胃肠道病变

小肠外的胃肠道，亦可因植物神经功能紊乱而受累，如胃排空延迟可产生糖尿病性胃麻醉，进一步加速肠道细菌的过渡繁殖，糖尿病患者并发胰腺炎、胰腺纤维化者较多，使胰酶产生不足，对部分糖尿病患者导致脂肪泻和肉质泻。糖尿病患者上皮肠组织的α2肾上腺受体兴奋性降低，使糖尿病性腹泻的病情进一步加剧。

3、糖友腹泻，如厕莫用力

当糖尿病患者发生腹泻后需要提高警惕，莫当普遍腹泻处理。患者如厕时千万不要用力过猛，以免发生生命危险。为何说糖尿病性腹泻用力过猛可使患者的生命受到威胁呢？这是因为，在天气寒冷的冬季，常发生患者昏倒在厕所的情况，排便时用力便是其中原因之一。另外，由于气温降低，血管收缩，血压就会上升，在这种情况下用力排便，血压往往就会迅速窜高，造成脑血管破裂而昏倒，如果不能及时发现和救治，可能会夺走患者的生命。因此，患者要积极控制血糖，保持大便通畅。

4、慢性腹泻别忘查血糖

糖尿病性腹泻多见于血糖控制得不好的糖尿病患者。由于长期高血糖，会造成胃肠功能障碍，引起腹泻。如出现顽固性、间歇性、无痛性腹泻时，应想到可能发生了糖尿病性腹泻。然而，有些糖尿病患者起病隐匿、缓慢，并没有自觉症状，发生腹泻后才确诊为糖尿病的。一般情况下，当出现腹泻时，可能会被认为是消化不良、肠炎等疾病，往往忽视了不典型的糖尿病，容易造成漏诊和误诊，延误有效治疗。所以，当出现腹泻症状而长时间治疗不见效果时，应监测一下血糖，以确诊是否患有糖尿病。

以上就是关于糖尿病性腹泻的相关知识，提醒广大糖友注意，在日常生活中控制好血糖，积极防治并发症，以避免糖尿病性腹泻的发生！

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乳酸酸中毒，糖尿病患者的这个并发症要人命

现病史：患者老年女性,69岁,2天前吃桃后出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛,就诊于当地诊所，肌注止吐药物（具体不详），效果差，仍有恶心、呕吐；12小时前患者出现左上腹疼痛，性质剧烈，伴精神差、呼吸急促、双眼视物模糊，立即就诊于当地县医院，完善腹部CT示胆囊炎、颅脑CT阅片未见脑出血。按“胆囊炎、胃炎”给予输液（具体用药不详）约2000ml左右，患者腹痛无缓解；约4小时前患者出现意识丧失、血压测不出，听诊心音消失，立即胸外心脏按压并给予阿托品、副肾素、多巴胺抢救治疗，约2分钟后患者意识恢复，持续泵入多巴胺20ug/Kg/min，血压波动在70-90/40-60mmHg，心率70-80次/分左右，血气分析示pH：6.75，pCO2：25mmHg，Na ：117mmol/L，K ：5.1mmol/L。患者病情危重，建议转院，经家属同意由我院移动ICU接至ICU，以“糖尿病乳酸酸中毒、休克、心脏骤停”收入ICU。患者自发病以来，未进饮食，无尿＞12小时，大便未排，精神差。

既往史：既往高血压病史10余年，血压最高达180/130mmHg，口服硝苯地平片、硝苯地平缓释片，未规律监测血压；4年前因言语不流利住当地医院，诊断为“高血压、脑梗死”，经住院治疗好转出院，未遗留后遗症；住院期间发现血糖高，口服“二甲双胍、苯乙双胍”治疗，不规律监测血糖，血糖控制不详；1月前因食欲差、呕吐入当地医院住院治疗，行胃镜检查发现慢性胃炎，B超发现胆囊炎，住院治疗10天后好转出院。有“肝炎”病史，具体不详，未诊治。

简要治疗经过：入ICU后，第一个血气分析乳酸：23mmol/L，出现呼吸心跳骤停，予抢救。插管接呼吸机，血管活性药物（垂体后叶素、去甲肾上腺素）维持血压脉搏，林格补液，补充胰岛素，监测血糖变化，4分钟后抢救成功；立即行股静脉粗双腔穿刺置管，应用肝素、小苏打泵入，行CVVH治疗；亚甲蓝100mg静脉泵入。接获化验室危急值：905u/L，予留置胃管胃肠减压，奥曲肽50ug/h 静脉泵入。血气分析乳酸将至7.4mmol/L后停CVVH。予营养心肌、控制血糖、维持电解质及酸碱平衡等对症支持治疗。患者在ICU诊治1周后，病情好转稳定，转入内分泌科继续治疗。

定义:

乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是糖尿病患者一种较少见而严重的并发症，一旦发生，病死率高，常高达50%以上。文献报告糖尿病患者常因应用双胍类药物(主要为苯乙双胍，即降糖灵)而诱发LA，近年来随着降糖灵的淘汰，临床LA已相对少见。

发病机制:

2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH（ 丙酮酸脱氢酶 ）活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强致乳酸生成增多。

DKA时血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。

糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。

临床表现:

乳酸酸中毒临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。

临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度＞2mmol/L血pH值≤7.35[HCO3-]≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA；血乳酸＞2.5mmol/LpH值≤7.35为高乳酸血症。

诊断要点:

1.患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。

2.血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。

3.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L等。如能排除酮症酸中毒肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。

排查:

老年女性，以往多次查血糖达WHO诊断糖尿病标准，发现糖尿病史4年，血糖长期控制不良。目前出现恶心、呕吐及意识不清，伴有深大呼吸，查血糖17mmol/L，高度怀疑该病。但化验血酮体阴性可排除酮症酸中毒。

预防:

①对需用双胍类降糖药治疗的病人，尽量选用比较安全的二甲双胍，不用苯乙双胍(降糖灵，DBI)；

②对有严重肝、肾功能不全，心、肺功能不全及休克的病人忌用二甲双胍或DBI。

预后:

由于本症预后危重，又无满意地治疗方法，其死亡率极高。有人报道严重的乳酸性酸中毒死亡率约为50%当血乳酸水平超过25mmol/L时则罕见存活者。故对本症必须提高警惕，体现预防为主。

治疗

1.补液扩容 是治疗本症重要手段之一。最好在CVP监护下，迅速大量输入生理盐水，也可用5%葡萄糖液或糖盐水，并间断输新鲜血或血浆，以迅速改善心排血量和组织的微循环灌注，利尿排酸，提升血压，纠正休克。

①避免使用含乳酸的制剂而加重乳酸性酸中毒；

②选用血管活性物质纠正休克时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾上腺素等可强烈收缩血管的药物，以免造成组织灌注量的进一步减少，可用异丙肾上腺素纠正休克。

2.补碱纠酸 乳酸性酸中毒对机体损害极为严重，必须及时有效进行纠治。

(1)补碱制剂：

①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免钠水潴留，则首选碳酸氢钠；

②二氯醋酸(DCA)纠正乳酸性酸中毒，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度上抑制乳酸的生成；

③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可漏出血管外；

④亚甲蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒。

(2)补碱方法：

①轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。也有人主张大量补碱给予1.3%NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中毒。

②二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重，每天量不超过4g。

③亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重，静脉注射。④如病情不危重，可用5%葡萄糖液加胰岛素、碳酸氢钠和氯化钾联合静滴，安全有效。

3.补充胰岛素

糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足，即可诱至乳酸性酸中毒，从而需用胰岛素治疗。如为非糖尿病患者的乳酸性酸中毒，也主张用胰岛素和葡萄糖，以减少糖的无氧酵解，有利于消除乳酸性酸中毒。

4.血液透析 /CVVH

用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的患者，尤其是苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒患者。

5.其他

①注意给病人有效吸氧；

②注意补钾，防止因降酸过快、输钠过多而引起低血钾和反跳性碱中毒；

③每2h监测血pH值、乳酸和电解质；

④其他，参见DKA和HNDC（高渗性非酮症糖尿病昏迷）的一般措施。

6.除去诱因

除去诱因是有效纠正乳酸性酸中毒并防止其复发的重要措施。治疗手段包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等。其他措施包括补钾以避免低钾血症，必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素。

糖尿病患者为何会出现代谢综合征？和慢性肾脏病有什么关系？

代谢综合征（MS）是一组以腹部肥胖、高血压、血糖和血脂代谢异常为特征的临床症候群。

在全球范围内患病率呈急剧上升趋势，已造成巨大的健康和经济负担。MS是一种复杂的病理生理状态，主要源于卡路里摄入和能量消耗不平衡。

但也和个体遗传或表观遗传组成、久坐的生活方式超过体力活动有关，以及其他影响因素如食物的质量和成分、肠道菌群的组成等。

虽然肥胖和胰岛素抵抗是MS的病理生理核心，但其他因素如慢性应激、下丘脑-垂体-肾上腺和自主神经系统功能失调、细胞氧化应激增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性、内部组织糖皮质激素的作用、部分分子（如microRNA）等均可能参与MS的病理生理过程。

由于高危人群MS的易感性和发病年龄差异很大，进而表明遗传因素和环境因素之间存在着很大的相互作用。

根据MS的患病率约为糖尿病的3倍，估计MS影响1/4的世界人口，即全世界约有10亿人罹患MS。

国际上常用的MS的诊断标准有世界卫生组织（WHO）、美国国家胆固醇教育计划成人治疗小组第三次报告（NCEP-ATPⅢ）、国际糖尿病联盟（IDF）等标准，但基于MS和心血管疾病的相关性因其诊断标准不同而有差异。

2009年国际多学会联合提出了MS的共同诊断标准：国际多学会联合临时声明标准（JIS），该诊断标准指出血糖升高、甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低以及血压升高均有明确的诊断标准。

但腰围需要结合不同人种和国家具体制定。尽管MS的诊断标准不尽相同，但各国MS的患病率均比较高。

美国成年人MS患病率约35%，其中60岁和60岁以上的人群MS的患病率高达50%。一项关于研究巴勒斯坦成人MS患病率的临床荟萃分析显示，巴勒斯坦成年人MS的患病率约37%。

其中女性患病率高于男性（42.55%vs35.41%），并发现MS患病率的差异与MS的诊断标准、人群的健康状态及地理位置相关。

印度北部一项关于2型糖尿病人群MS患病率的横断面研究表明：在2型糖尿病人群中，MS的患病率因其诊断标准不同而有所差异：

WHO标准为26.3%，NCEP-ATPⅢ标准为51.4%，IDF标准为76.1%，JIS标准约为68.7%，研究还表明女性、年龄在41-60岁之间、体质量指数（BMI）≥30kg/m2、高收缩压、

低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平和低文化程度（文盲）是2型糖尿病合并MS的常见预测指标。

我国目前常用的MS的诊断标准有WHO、NCEP-ATPⅢ、IDF、中华医学会糖尿病学分会（CDS）、中国成人血脂异常防治指南制订联合会（JCDCG）等标准。

随着我国社会经济的快速发展，人们生活方式的转变促进了MS的发生发展。1992年至2002年期间，根据WHO标准，中国超重和肥胖的患病率从14.6%上升到21.8%；

而中国关于肥胖的定义中BMI界值更低，超重和肥胖的患病率高达20%-29%。在这期间，我国MS的患病率在城市地区从8%增加到10.6%，在农村地区从4.9%增加到5.3%。

2004年《中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征的建议》中指出，以WHO标准进行诊断，在≥20岁以上的成人中，MS的年龄标化患病率由高到低依次为：

墨西哥裔美国人(38%)、阿拉伯裔美国人及非裔美国人(均为28%)、美籍白种人(24%)、中国人(14%-18%)；根据NCEP-ATPⅢ诊断标准，患病率由高到低依次为：

墨西哥裔美国人(27%)、美籍白种人(24%)、阿拉伯裔美国人(23%)、非裔美国人(22%)、非洲阿拉伯人(21%)、葡萄牙人(14.5%)、中国人(12%-21%)。

2017年一项利用“2010年中国非传染性疾病监测”数据的研究结果表明，中国大陆人口中MS的总体患病率约为33.9%（男性31.0%，女性36.8%），表明中国将近4.54亿人口患有MS，其中城镇居民MS患病率高于农村地区（37.8%vs32.1%）。

MS的患病率随着经济发展水平的提高而逐渐上升，男性和女性居民都是如此。研究发现，在2型糖尿病人群中，分别以CDS、IDF和NCEP-ATPⅢ为标准。

青中年组MS患病率依次为61.7%、57.0%和60.5%，老年组MS患病依次为72.4%、69.7%和9.3%，可以看出老年人MS患病率显著高于青年人。

一项关于中国和西班牙青少年的试点研究发现，西班牙青少年MS组分改变较中国青少年更多，西班牙青少年MS患病率高于中国青少年（2.5%vs0.5%）。

由此可见，MS不仅仅影响成年人，而且成为日益严重的全球青少年问题。综上所述，虽然MS的患病情况因不同的诊断标准、研究对象的差异（如性别、年龄、种族和民族等）不尽相同。

但MS的患病率在全世界范围内仍呈增长趋势，很大一部分人口面临罹患冠心病和糖尿病的风险，造成的公共卫生健康问题不容小觑。

随着我国社会老龄化的日益加剧，MS的患病率有可能进一步增加，给家庭和社会造成沉重的健康和经济负担。

众所周知，MS是心血管疾病、2型糖尿病和肥胖等疾病的主要危险因素。日本一项关于2型糖尿病患者中MS对早期动脉粥样硬化标志物影响的横断面研究显示：

随着MS组分的增加，早期动脉粥样硬化标志物：尿白蛋白排泄率（UAER）、脉搏波速度（PWV）和颈动脉内膜中层厚度（CIMT）均显著增加。

其中高血压和UAER、PWV、CIMT均显著相关，高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症和UAER水平独立相关，腹型肥胖和CIMT增加独立相关。

韩国关于弱势群体MS患病率和心血管疾病风险水平的流行病学研究表明，在少数民族、社会经济地位低下等弱势群体中，MS的患病率高达40.8%，MS患者心血管疾病患病风险较非MS患者高3.1倍。

2017年中国一项关于大陆人口MS流行病学调查研究发现，在调整冠心病的潜在危险因素（年龄、高血压和糖尿病家族史、文化程度等）及MS各组分后，MS也与更高的10年冠心病患病风险有关：

男性OR为3.40（95%CI：1.60-7.24），女性OR为2.34（95%CI：1.31-4.17）。在2型糖尿病患者中，除了高血糖和糖尿病病程，MS也是糖尿病患者微血管并发症的一个重要危险因素。

与之有类似结论的一项研究表明，随着MS组分的增加，CIMT、糖尿病肾病（DKD）、糖尿病视网膜病变的发生率亦随之增加；

并指出MS不仅是2型糖尿病的病理生理基础，而且也是2型糖尿病及其慢性并发症的易感和高危因素。MS不仅和糖尿病、心血管疾病相关，还可以增加多种癌症性疾病的患病风险。

关于MS和乳腺癌风险的队列研究结果显示，MS和女性的乳腺癌风险增加有关（HR=1.52，95%CI：1.14-2.02），尤其在绝经后女性中风险更高（HR=1.80，95%CI：1.22-2.65）。

并且随着MS组分数目的增加，绝经后女性罹患乳腺癌的风险可进一步增加。糖尿病是多种病因共同作用引起的以机体内糖代谢异常为主要特点的代谢性疾病，其发生发展的中心环节是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。

由于社会经济的快速发展，人们传统生活方式向现代生活方式的转变，在发达国家和发展中国家，糖尿病总体患病率仍呈迅速增长趋势。

2017年IDF预测，全世界有4.51亿糖尿病患者，预计到2045年，糖尿病患者将增加到6.93亿，全世界糖尿病患病率排前三名的国家是：

中国、印度和美国。2017年中国糖尿病防治指南指出：我国糖尿病患病率仍呈稳步增长的趋势，主要为2型糖尿病，1型糖尿病和其他类型糖尿病少见；

在2013年全国调查中2型糖尿病的患病率约为10.4%，其中男性患病率高于女性（11.1%vs9.6%）；造成我国糖尿病流行的可能因素有：

城市化导致人们生活方式的改变、体力活动减少、快节奏生活、老龄化、超重和肥胖患病率增加以及遗传易感性。

随着糖尿病的流行，糖尿病微血管并发症也已经严重威胁到人类的健康，以DKD、糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变最常见，DKD和糖尿病视网膜病变已分别成为终末期肾病和致盲的主要病因。

CKD已成为全球性的公共卫生问题，尤其在发展中国家。CKD与肾功能衰竭和心血管疾病不良结局关系密切。

随着糖尿病患病率的迅速增长，DKD逐渐成为CKD和终末期肾病的主要病因，给人类和社会造成了巨大负担。

在欧洲、日本、美国在内的世界许多国家，糖尿病患者在终末期肾病患者中占25%至45%。CKD影响着全世界约8%-16%的人口，而在糖尿病患者中，约40%可发展为CKD。

其中超过5%新诊断的2型糖尿病患者患有CKD。有综述报道，在1型糖尿病和2型糖尿病患者中，大量白蛋白尿的检出率分别为8%-22%和5%-48%，微量白蛋白尿的检出率分别约13%和20%。

2012年，中国总体CKD的患病率约10.8%，也就是说将近1.195亿中国人患有CKD。2016年利用国际肾脏病学会肾脏疾病数据中心(ISN-KDDC)的数据，对中国、孟加拉国、埃及和印度等12个中低收入国家的75058人进行的横断面研究。

结果显示，一般人群中CKD的患病率约为14.3%，高危人群（有CKD、糖尿病、高血压或心血管疾病危险因素或已经确诊的人群）中CKD的患病率高达36.1%。

近年来关于MS与CKD的相关性受到越来越多的关注。韩国一项为期10年的前瞻性研究发现MS和胰岛素抵抗是发生CKD事件和eGFR迅速下降的独立危险因素。

中国济南一项纳入26601人（平均年龄48.7岁）的横断面研究结果表明：在济南中老年人中，MS组分的数量和CKD风险之间存在等级关系。

即CKD的患病风险随着MS组分的增加而增加；研究结果还表明空腹血糖升高是肾功能减退的主要危险因素，高血压、高血脂和空腹血糖升高是蛋白尿的主要危险因素。

研究显示高尿酸血症和MS是2型糖尿病患者CKD的独立预测因子。台湾一项评估2型糖尿病患者中MS和DKD进展相关性的回顾性研究结果表明，MS的存在是2型糖尿病患者肾功能下降和蛋白尿进展的预测指标，可独立地预测2型糖尿病患者的DKD的进展。

对5829名中国香港2型糖尿病患者进行前瞻性研究，分析MS与CKD患病风险之间的关系，结果显示在随访4.6年（中位随访时间）后，MS患者较非MS患者CKD风险升高31%。

对1025名2型糖尿病患者进行回顾性研究后发现，依据MS组分数将2型糖尿病患者分为单项异常组、两项异常组和MS组，MS组DKD的患病率（56.3%）高于单项异常组（17.9%）和两项异常组（32.7%），多元逐步回归分析结果表明MS是DKD的独立危险因素。

泰国一项对32161名2型糖尿病患者MS和肥胖患病率及其对肾功能影响的研究结果表明：CKD组的MS患病率较非CKD组高（71.3%vs68.8%）；

在Logistic回归分析中，在调整年龄、性别及冠脉病变、脑血管疾病等混杂因素后，MS仍然和CKD患病风险相关。

然而，除非与糖尿病相关，否则单纯的MS对尿白蛋白排泄率无明显影响。亦有研究结果显示在不合并糖尿病的肥胖患者中，MS和肥胖患者CKD的患病风险无关。

S和CKD的相关性之间仍存在矛盾结果，仍需要更多临床证据。MS和糖尿病及其慢性并发症的患病率逐年上升，已严重威胁到人类身心健康。