型糖尿病首先(糖尿病最常见的类型是一型还是二型)

• 1、中国专家团队提出糖尿病治疗新策略
• 2、警惕儿童一型糖尿病：守护孩子的健康！
• 3、糖尿病到底分几种？一型二型还有14种mody？

中国专家团队提出糖尿病治疗新策略

中新网广州10月17日电 (蔡敏婕 梁嘉韵)近年来，随着生活方式的转变和肥胖发病率升高，2型糖尿病的发病率居高不下。中山大学附属第一医院17日发布消息称，一项全国多中心、随机对照研究证实在胰岛素强化治疗后，采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗，可以维持治疗的获益，达到优化长期血糖控制的目的。该诊疗思路被称为“强化－简化”新治疗策略。

上述研究成果于今年10月15日全文发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上(British Medical Journal,The BMJ)，中山大学附属第一医院内分泌内科李延兵教授为通讯作者，该院刘烈华副主任医师、柯伟健主治医师、李海副主任医师为第一作者。

一般来说，糖尿病治疗方案是升阶梯式的，即采用降糖药物不断增加、复杂化的方式进行应对进行性的血糖升高和病情进展。但长期疗效也不能令人满意，也就很难避免远期的慢性并发症。

李延兵团队既往在糖尿病的逆转管理方面耕耘多年，发现使用短期胰岛素强化治疗迅速清除高血糖的毒性作用，可以改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，诱导出糖尿病缓解。然而，如管理不当，这些获益往往随时间推移逐渐减弱。而且，许多患者在诊断时就出现严重高血糖，他们的长期管理更具挑战。

鉴于此，研究团队设计了“强化－简化”新策略，在胰岛素强化治疗后采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗以维持治疗的获益，以期达到优化长期血糖控制的目的。

该研究共入选了412例新诊断的2型糖尿病，受试者首先均接受短期胰岛素强化治疗使血糖正常化2周，以解除高血糖毒性；继而，受试者根据随机化结果分到四个治疗组。

结果显示，利格列汀联合二甲双胍的联合方案表现出了突出的优势，两个单药序贯干预组也获得了良好的血糖结局。同时，简化的口服药方案的耐受性良好，因不良反应停止治疗的受试者比例不足5%。

该方案通过强化管理充分逆转高血糖后，采用简单易行的口服药方案进行维持，可以获得长期的优化血糖控制；后续简化的管理避免了多药联合甚至注射剂治疗，不仅具有良好的治疗效果，也明显提升了患者的依从性，有助于减少患者的医疗费用。

该项目获得2018年国家重点研发计划和2019年广东省重点领域研发计划立项。

需要明确，缓解不等同于治愈。李延兵说，糖尿病缓解是一种可以控制的代谢状态，而并非彻底治愈，病情也有可能因生活方式的改变或体重反弹而复发。糖尿病缓解是一场糖友与生活方式、健康管理的长期斗争。(完)

警惕儿童一型糖尿病：守护孩子的健康！

在咱们生活里，孩子能吃能喝，本来是件让人开心的事。可谁能想到，2岁的小男孩强强，就因为贪吃贪喝，被确诊了儿童Ⅰ型糖尿病。这真就应了那句“能吃未必是福”。

强强一开始就跟普通孩子不太一样，总感觉他特别馋，嘴巴不停，喝了还想喝。家里人以为孩子能吃是好事，可慢慢地发现情况不对了。强强喝了好多水，还总上厕所，体重也不怎么长。

这孩子才2岁，这么小，咋会得糖尿病呢？这背后的原因可真得好好说道说道。儿童Ⅰ型糖尿病跟咱们平时说的二型糖尿病不太一样。这种病是因为孩子身体里的胰腺出了问题，胰岛素分泌不足。胰岛素就像一把钥匙，它能把葡萄糖运进细胞里，让细胞得到能量。要是胰岛素不够，葡萄糖就没法正常进入细胞，留在血液里，血糖就升高了。

强强为啥会得这个病呢？这可能跟遗传因素有关。要是家里有亲属得过糖尿病，孩子得糖尿病的几率就会高一些。还有就是环境因素，比如说孩子感染了一些病毒，也可能会引发糖尿病。

发现强强不对劲后，家里人赶紧带他去医院。医生给强强做了各种检查，最后确诊了儿童Ⅰ型糖尿病。这可把家里人急坏了，孩子这么小，以后该怎么办呢？

得了儿童Ⅰ型糖尿病，首先就是要控制血糖。这得靠胰岛素治疗。每天都要给孩子打针，这对孩子来说可太遭罪了。而且，孩子的饮食也得特别注意。不能吃太多甜的、油腻的东西。要多吃蔬菜、水果，保证营养均衡。

在生活里，孩子的活动也得注意。不能太累着，也不能太剧烈运动。家长得时刻关注孩子的身体状况，看看孩子有没有不舒服。

儿童Ⅰ型糖尿病对孩子的成长影响可不小。因为孩子正处在生长发育阶段，血糖控制不好，会影响孩子的身体发育。比如说孩子可能会比同龄人长得慢，个子也矮。而且，糖尿病还可能引发一些其他的并发症，像眼睛、肾脏的问题。

对家长来说，这也是个不小的挑战。每天要照顾孩子，还要学习关于糖尿病的知识。要时刻注意孩子的饮食、运动，还要观察孩子的身体状况。

这也提醒咱们当家长的，平时得多注意孩子的身体。要是发现孩子有什么不对劲，别不当回事。像强强这样贪吃贪喝，一开始以为是正常的，结果耽误了治疗。

咱们平时要多了解一些关于儿童糖尿病的知识，多关注孩子的身体变化。要是发现孩子有异常，及时带孩子去医院检查。

孩子得了儿童Ⅰ型糖尿病，虽然很困难，但咱们也得坚强面对。家长要给孩子足够的爱和支持，帮助孩子控制好血糖。希望强强能快快好起来，健康成长。咱们也希望更多的孩子能远离糖尿病，健健康康的。

糖尿病到底分几种？一型二型还有14种mody？

一般认为的糖尿病主要分两种，一型糖尿病，是自身免疫性因素导致的，胰岛素分泌相对或绝对不足。二型糖尿病，一般3-40岁起病，且往往伴有肥胖。高脂血症， 脂肪肝等代谢问题。

但是其实还有相对多见的一种情况，叫mody！

啥是mody呢？中文名叫青少年起病的成人型糖尿病。其实是一种基因缺陷。然后分型比较细，总共有14种。先上图。

这张图已经足够解答大部分问题。相关细节和重点，我用大白话给大家翻译几种典型情况。

一、HNF4A‐MODY（MODY1）是由于编码肝细胞核因子 4α 蛋白的 HNF4A基因突变所致［8］。HNF4A 基因突变导致胰岛 β 细胞受葡萄糖刺激后分泌的胰岛素减少，且这种分泌缺陷随着时间的推移进行性加重。患者常常在青春期或儿童期已出现高血糖，虽然磺脲类药物治疗的初始效果良好，但随着时间的推移与胰岛素分泌缺陷的进展，患者最终往往需要胰岛素治疗。HNF4A‐MODY 患者因血糖控制不佳发生微血管病变的风险与普通T2DM类似。HNF4A‐MODY的临床特点如下：1.胎儿或新生儿存在过度胰岛素分泌，新生儿可出现一过性高胰岛素血症性低血糖，至少50%以上的患者出生时为巨大儿。2.患者以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗。3.患者在起病早期对磺脲类药物较敏感，小剂量的磺脲类药物可维持良好的血糖控制。

翻译一下。就是说，mody1型，是因为基因缺陷导致胰岛素β细胞分泌相对减少。重点来了，这就是，单纯因为基因缺陷导致的胰岛素分泌不足（分泌量不足以满足身体需求），而大大不同于，常见二型糖尿病的发病机制，因为长期不良饮食习惯，导致的持续性胰岛素抵抗，进而发展成为糖尿病。所以mody1型，并没有代谢病和胰岛素抵抗现象。

这里可以介绍一种降糖药物了磺脲类。机制也很简单，磺脲类药物改善高血糖的机制包括：①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，包括依赖KATP通道和不依赖KATP通道刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。②部分胰岛素增敏作用。人体葡萄糖钳夹试验表明，磺脲类药物可使外周葡萄糖利用率增加10%～52%(平均29%)。

这真是，王八看绿豆，对上眼了。mody1型，β细胞胰岛素分泌功能受限。磺脲类，专门刺激胰岛素β细胞分泌胰岛素。这件事自然也就解决了。

GCK‐MODY（MODY2）由于编码葡萄糖激酶的 GCK 基因突变所致。葡萄糖激酶主要功能是将葡萄糖磷酸化为葡萄糖‐6‐磷酸，并充当胰岛 β 细胞的葡萄糖感受器，该酶的缺陷会导致葡萄糖刺激胰岛素分泌的阈值升高。GCK‐MODY的临床特点如下：1.患者的高血糖通常稳定且轻微，主要表现为轻度空腹高血糖（5.7~8.3 mmol/L）和糖化血红蛋白（glycated hemoglobin A1c，HbA1c）轻度升高（5.7%~7.6%）。2.常规口服降糖药物治疗效果差。3. 患者患糖尿病大血管和微血管并发症的危险非常低。

这个也非常有意思。基因缺陷缺陷会导致葡萄糖刺激胰岛素分泌的阈值升高。也就是说，天生的胰岛素抵抗啊！阈值升高了，但是这个所谓的胰岛素抵抗又不同于常规的胰岛素抵抗，常规胰岛素抵抗其实就是身体对胰岛素需求过大。mody2呢？没有肥胖，没有高脂血症，没有脂肪肝，没有任何代谢问题，身体消瘦，仅仅只是胰岛素对血糖没有这么敏感了而已。治疗方式那就更简单了，因为不是mody1的胰岛素分泌不足的情况，所以只需要低碳饮食就足够解决这个问题了。我们换个思路想一想，这种情况，不就是完美符合低碳饮食下的生理性胰岛素抵抗的表现嘛？！这也就是说，在原始时代低碳饮食情况下，所谓的mody2型糖尿病根本就不表征了。

HNF1A‐MODY（MODY3）由于编码肝细胞核因子 1α 蛋白的 HNF1A 基因突变所致，是白种人中最常见的 MODY 亚型。HNF1A 蛋白是 β 细胞中胰岛素基因的弱反式激活因子，HNF1A 基因突变可导致胰岛素分泌异常。和 HNF4A‐MODY 类似，HNF1A‐MODY 患者没有明显的胰岛素抵抗，部分使用胰岛素治疗的患者在明确 HNF1A基因存在突变后成功转换为磺脲类药物单药治疗。患者的胰岛素分泌缺陷会随着病程逐 渐 加 重 ，因 此 最 终 往 往 需 要 胰 岛 素 治 疗。HNF1A‐MODY患者发生微血管病变比例较高。

HNF1A‐MODY的临床特点如下：1. 由于 HNF1A蛋白调控肾小管上皮细胞中钠‐葡 萄 糖 协 同 转 运 蛋 白 2（sodium‐glucose cotransporter 2，SGLT2）基因的表达，HNF1A 基因突变可导致肾糖阈降低，出现尿糖阳性，类似于临床上使用SGLT2抑制剂，在未发病的基因突变携带者中也可检测到葡萄糖负荷引起的糖尿。2.患者以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗，常被误诊为T1DM。3.对磺脲类药物比较敏感，降糖效果优于二甲双胍，治疗T2DM的标准剂量磺脲类药物偶可诱发低血糖。

mody3。跟mody1其实蛮像的，以胰岛素分泌缺陷为主，一般没有明显的胰岛素抵抗，还是胰岛素分泌不足的问题，而且治疗也可以直接参考mody1。磺脲类就直接解决问题了。

MODY的定义，临床筛查应重点关注发病年龄<25岁、自身抗体阴性、胰岛功能尚存、不伴有代谢紊乱、同时父母中有一方受累的患者。随着对MODY各个亚型的深入研究，发现某些类型还具有一些额外的特征（表 1）。因此，当临床上遇到的糖尿病患者存在以下特征时，需考虑到 MODY 的可能性。1.家族成员中有多人确诊糖尿病，并符合常染色体显性遗传学特征。2. 新生儿糖尿病或新生儿低血糖的个人史或家族史。3.早发糖尿病（起病年龄<35岁，<25岁时可能性更大）。4. 具有不同于 T1DM 的临床特点，即确诊时T1DM 相关自身抗体均阴性；治疗所需要的胰岛素剂量较小；诊断为“T1DM”3~5 年后仍能够产生胰岛 素（ 血 糖 >4 mmol/L 时 ，C 肽 >0.6 ng/ml 或200 pmol/L）；停用胰岛素不会发生酮症。5.具有不同于T2DM的临床特征，即45岁之前起病且体重指数（body mass index，BMI）及腰围正常或偏低；甘油三酯正常或偏低，高密度脂蛋白胆固醇正常或升高。6.轻度、持续的、无进展的空腹高血糖，常规降糖药物治疗效果不佳。7.对磺脲类药物过于敏感。8.影像学提示胰腺发育或形态学异常。9.具有胰腺以外的综合征样临床表现（如泌尿生殖系统发育异常、合并神经、精神系统异常等）。

以上是mody筛查的专业定义，阅读起来并不够友好，咱继续，结合1.2型糖尿病，来翻译一下。

如果是一型糖尿病。是因为自身免疫性因素起病，胰岛素分泌相对或绝对不足，标志性的一点就是胰岛素自身抗体是阳性的。真是这种情况，前期该上胰岛素还是上吧。

如果是二型糖尿病呢？那就更多是因为长期胰岛素抵抗（自身对胰岛素需求量过大）导致的胰岛素相对不足（其实这个时候胰岛素功能依旧很好的）。所以这种情况下必然都伴随有高脂血症（所有代谢病的基础），脂肪肝（高脂血症的结果），肥胖（高胰岛素血症的结果），以及动脉粥样硬化的情况。所以这种情况下。积极生活方式干预，低碳 轻断食其实是最有效的也是预后最好的。

那么mody呢？跟一型糖尿病类似的是也是起病年龄早，而且一般体质消瘦，甚至也存在胰岛素分泌相对不足。但是具有标志性意义的是胰岛素自身抗体是否是阳性的，因为一型糖尿病就是自身免疫性问题导致的。那区别于二型糖尿病呢？刚刚也说的很清楚了，mody和二型糖尿病发病机制完全不同。二型糖尿病更恰当的说法应该是代谢综合征的一个表征而已，而不是真的胰岛素本身有问题。mody，确切就是因为基因问题（有明确家族史）导致的胰岛素分泌相对不足，所以对症下药，直接磺脲类刺激胰岛素分泌，自然就搞定了。

所以，如果年轻发病，发现空腹血糖偏高。并不一定就是二型糖尿病了。首先要看自己有没有代谢问题。主要是体脂率（肥胖），甘油三酯，脂肪肝水平。如果这三点都是正常的，那往往不是二型糖尿病。这个时候就需要查一下胰岛素自身抗体。也是阴性的话，那就可以排除一型糖尿病。那么，mody对于低碳饮食也有非常不错的效果，在原始社会mody2型完全不表征，也就是说，这就是个正常人。必要情况下，选择基础磺脲类刺激胰岛素分泌量，也就基本解决这个问题了。