3加糖尿病(糖尿病人3+啥意思)

• 1、我的尿常规化验单上尿糖3个+++，是得糖尿病了吗？
• 2、3C型糖尿病（胰源性糖尿病）
• 3、吃列净类药物，血糖达标了，尿糖又三个+了，咋回事？

我的尿常规化验单上尿糖3个+++，是得糖尿病了吗？

尿常规检查中有些人发现自己的尿糖超出了正常范围，显示尿糖呈阳性。有的患者一个 ，有的 ，常常就联想到糖尿病，怀疑是糖尿病的症状。那是得糖尿病了吗？

尿糖阳性是糖尿病重要指标，但不一定就是糖尿病，还有许多原因可引起尿糖试验阳性。 比如：

1）内分泌或代谢紊乱所致的血糖升高可致糖尿，最常见的就是糖尿病。

2）肾脏对糖的重吸收功能缺损可致肾性糖尿，就是肾脏出现损伤的信号，导致尿液形成过程中重吸收下降。可见于慢性肾炎、肾小管间质性疾病、肾病综合征及家族肾性糖尿。

3）进食之后，营养物质（包括糖）吸收入血，血糖浓度升高，这使得肾脏滤入尿液中的糖量超过了肾脏对糖的重吸收能力，也致使尿糖暂时增高。

4）服用某些药物，如退烧、抗结核药、维生素C等，也会导致尿糖假阳性。

5）孕妇在妊娠期间亦可出现尿糖阳性。

由于食用大量碳水化合物所致生理性糖尿，和外伤、脑血管意外及大面积烧伤时产生的应激性糖尿，这些都是暂时性糖尿，经过改善饮食习惯或者疾病好转后，尿糖会恢复正常的。 （via 北京老年医院）

来源： 北京12320在聆听

3C型糖尿病（胰源性糖尿病）

临床问题

1. 为什么要重视3C型糖尿病（胰源性糖尿病）？

2. 什么是3C型糖尿病（胰源性糖尿病）？

3. 3C型糖尿病（胰源性糖尿病）在治疗上与其他两种类型糖尿病有何不同？

病例介绍

患者性别：男

患者年龄：50岁

简要病史：

上腹部疼痛和全身无力2个月来急诊。

否认恶心、呕吐、腹泻、便秘、排尿习惯改变、最近旅行或疾病接触史。

既往史：

慢性胰腺炎病史（多年饮酒史）。

用药史：

对乙酰氨基酚/羟考酮进行疼痛控制和胰酶替代治疗慢性胰腺炎。

体格检查：

血压100/92 mmHg，心率94次/分钟，呼吸频率16次/分钟，室内空气中的氧饱和度为97%。上腹部压痛呈阳性。

辅助检查：

腹部CT显示胰腺弥漫性钙化，提示慢性胰腺炎（图）。

在急诊室，急诊实验室检查发现高血糖症，血糖40 mmol/L，血清碳酸氢盐为16 mmol/L，尿酮强阳性，血酮升高。阴离子间隙27。

患者符合糖尿病酮症酸中毒标准。收治到重症监护室。

心肌酶正常范围内，脂肪酶被升高。脓毒症相关实验室检查结果呈阴性。血糖每小时监测一次，电解质和白蛋白每4小时监测一次。

禁食水、静脉补液、静脉补钾、胰岛素静脉滴注。禁食水后，停止胰酶替代治疗。在接受静脉注射胰岛素治疗的整个过程中，静脉补液一直持续，调整补钾和葡萄糖输液。

患者在补液的同时即应开始胰岛素治疗，先给于0.1U/kg的普通胰岛素静脉负荷量，随后采用普通胰岛素生理盐水溶液，以0.1U/(kg·h)速度持续静脉滴注。如患者血钾低于3.0mmol/L，在使用胰岛素治疗之前需先补液或补钾，待休克纠正，血钾升至3.3mmol/L以上后，尽快使用胰岛素。静脉滴注胰岛素后其血浓度足以抑制脂肪分解、蛋白分解、酮体生成和肝糖异生，可使血糖每小时下降4.2~5.6mmol/L。每1~2小时密切监测血糖、血酮、血钾和其他电解质水平，必要时肾功能和血气分析及时调整治疗措施。血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与岛素比例(2~4):1加入胰岛素，如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素6~12U，胰岛素滴注率下调至0.05U/(kg·h)持续静脉滴注。当血糖降至11.1 mmo/ L以下，碳酸氢盐>18mmol/L，pH>7.3，酮体阴性后可以开始皮下注射胰岛素治疗方案。皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1~2小时以防止血糖回升。

患者状态稳定后，完善各项检查。1型糖尿病（T1DM）相关的自身免疫抗体阴性。存在胰腺外分泌功能不全（通过单克隆粪弹力蛋白酶-1检测）。

诊断：3C型糖尿病（胰源性糖尿病）

病例述评

3C型糖尿病（胰源性糖尿病）患者血糖波动大，胰岛素需要量小，不容易出现糖尿病酮症酸中毒，所以本次笔记的病例少见，但是3C型糖尿病（胰源性糖尿病）值得重视。

1.为什么要重视3C型糖尿病（胰源性糖尿病）？

2020年美国糖尿病学会指南新增3C型糖尿病（胰源性糖尿病）的章节。根据流行病学调查，美国3C型糖尿病（胰源性糖尿病）占所有糖尿病患者的4%~5%，3C型糖尿病（胰源性糖尿病）患者数超过1型糖尿病。

另外，相当数量的3C型糖尿病（胰源性糖尿病）被误诊为其他两型糖尿病。

2.什么是3C型糖尿病（胰源性糖尿病）？

在血糖升高达到诊断糖尿病诊断标准的基础上，主要标准（必须符合）：

（1）存在胰腺外分泌功能不全（通过单克隆粪弹力蛋白酶-1检测）；

（2） 存在胰腺病理改变（胰腺内镜超声、磁共振成像、CT发现异常）；

（3）不存在1型糖尿病（T1DM）相关的自身免疫抗体；

次要标准：

（1）胰岛β细胞功能受损；

（2）没有明显的胰岛素抵抗［如稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）检测］；

（3）存在肠促胰素［胰高血糖素样肽1（GLP-1）等］分泌受损；

（4）血脂溶性维生素浓度降低；

（5）伴可被胰酶纠正的脂肪泻。

3.3C型糖尿病（胰源性糖尿病）在治疗上与其他两种类型糖尿病有何不同？

国内外尚无标准治疗方案。

胰酶制剂可以改善慢性胰腺炎患者的腹胀、腹泻症状，且可以一定程度缓解腹痛，因此，适当补充胰酶制剂不仅可以改善消化道症状，也可防止进一步出现营养不良，对胰源性糖尿病的治疗非常重要。

胰源性糖尿病的首选治疗药物，是二甲双胍还是胰岛素，说法不一致。

由于促胰岛素分泌剂可以增加胰岛素的分泌，而慢性高胰岛素血症可能成为胰腺癌发生的高危因素，因此促胰岛素分泌剂也应谨慎使用。

α-糖苷酶抑制剂可能加剧现有的胰腺外分泌不足所致的消化不良，应谨慎使用。胰岛素增敏剂如格列酮类也不建议使用。

既往笔记

国外儿童中心关于糖尿病酮症酸中毒的诊治讨论

血液净化在糖尿病急性合并症DKA-HHS的应用

单基因糖尿病IPEX综合征干细胞治疗

糖尿病酮症酸中毒：脑损伤与输液无关

吃列净类药物，血糖达标了，尿糖又三个+了，咋回事？

列净类药物属于钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂，代表品种包括达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净等，这类药物降糖机制独特，并不干扰胰岛素分泌，而是通过促进葡萄糖在尿中的排泄，降低肾糖阈，促进尿糖排出而发挥降糖作用的。

列净类药物的降糖作用不依赖于刺激胰岛素分泌，因此，单独使用很少引起低血糖，除了降糖作用外，列净类药物在促进葡萄糖肾脏排泄的同时，还会增加钠离子排泄，而钠排泄增加可导致利尿作用，减少血容量，起到降压作用，因此，列净类药物除了降糖作用之外，还具有降压作用，此外，列净类药物还具有减轻体重、降尿酸、减少尿蛋白等多重作用，从而奠定了列净类药物心血管保护和肾脏保护的理论基础

心血管保护作用

列净类药物在降糖作用之外，多个大型临床研究相继证实了列净类药物的心血管保护的临床作用，因此，列净类药物更加适合糖尿病合并冠心病、心衰、缺血性卒中等心血管疾病的患者，降低上述心血管疾病死亡风险和心衰住院风险，尤其是在治疗慢性心衰领域，列净类药物更是大放异彩，列净类药物的出现改写了慢性心衰治疗的指南，以往慢性心衰的治疗是以螺内酯 β受体阻滞剂 普利类或者沙坦类药物或沙库巴曲缬沙坦组成的金三角组合，列净类药物的出现打破了传统的心衰药物治疗金三角的旧模式，开创了心衰治疗螺内酯 β受体阻滞剂 普利类或者沙坦类药物或沙库巴曲缬沙坦 列净类药物的四驾马车的新纪元。在心衰治疗领域，尤其以恩格列净的表现最为突出，2022年2月，美国食品和药物管理局（FDA）官网发布新闻公告：批准恩格列净扩大适应证，用于降低射血分数降低或射血分数保留成年心衰患者心血管死亡和心衰住院风险，实锤了列净类药物治疗领域的跨界，标志着这类药物不仅在降糖领域异军突起，而且在慢性心衰治疗领域独霸一方，与金三角构架中的三大类药物并列为慢性心衰治疗的一线用药。

肾脏保护作用

列净类药物另一大突出优势就是在肾脏保护领域,可大大降低慢性肾病患者进展为终末期肾病、肾衰竭的风险，因此，对糖尿病合并慢性肾病的患者来说，列净类药物的使用可谓锦上添花。

不良反应

列净类药物常见的不良反应包括泌尿系统和生殖系统感染，以及血容量不足的相关症状，服用列净类药物尿糖出现三个 的原因，主要是由于列净类药物促进葡萄糖在尿中的排泄，从而尿糖浓度升高，出现尿糖阳性的结果，这是服用列净类药物不可避免的不良反应，尿中葡萄糖浓度增加会增加尿中细菌感染的风险，这是因为葡萄糖是细菌的良好培养基，非常适合细菌生长繁殖，因此，列净类药物导致尿道炎，膀胱炎的和女性生殖道感染的风险增加，应对措施包括多饮水促进尿排泄，做好个人局部卫生等#非常病例##健康科普排位赛#