糖尿病住院照片(糖尿病住院照片图片)

中国护理管理 2025年02月05日 00:27 0

文章目录：

1、住院糖尿病患者低血糖预测模型的研究进展
2、徐积兄教授：由机制到治疗，“糖尿病胃轻瘫”诊疗策略全面梳理
3、谢雨婷医生：特殊面容糖尿病——「SHORT综合征」诊疗经验分享

住院糖尿病患者低血糖预测模型的研究进展

本文从低血糖发生的危险因素、低血糖预测模型的建模方法、模型类型及预测意义等方面进行综述，为构建我国住院患者低血糖风险评估工具提供参考。

编者按

2019年国际糖尿病联盟报告显示，我国糖尿病人数居全球第一，患病总人数高达 1 亿以上。目前糖尿病尚无根治方法，患者的规范化治疗和管理对血糖控制至关重要。《“健康中国 2030”规划纲要》中提出了到 2030 年基本实现糖尿病患者管理干预全覆盖的战略目标。由于糖尿病患者人群基数大，需要接受的治疗和健康教育内容多、管理时间长，且糖尿病患者依从性不佳；糖尿病相关循证意见不断更新，从事糖尿病管理相关工作的护士糖尿病管理水平存在差异等原因，需要医护人员尤其是护士不断接受科学培训及考核管理，以对糖尿病患者用同质化、专业化的方法进行持续管理。本期特别策划对我国糖尿病专科护士的现状及发展、胰岛素注射部位选择的临床实践、新冠肺炎合并糖尿病患者的多学科协作血糖管理模式、糖尿病个案管理护理工作室的构建与运行及住院糖尿病患者低血糖预测模型的研究进展进行报道，以期用科学的研究方法解决糖尿病患者管理中现存的问题，同时探索适合我国的糖尿病护理模式，为广大护理工作者提供借鉴和参考。

低血糖的危害远比高血糖严重，可导致心律失常，引起认知功能损害，诱发心绞痛、急性心肌梗死、癫痫，甚至导致昏迷、死亡等。

目前已开发了越来越多的低血糖预测模型，根据预测时间窗可分为预测30min内发生低血糖的动态血糖监测（Continuous Glucose Monitor，CGM）技术的算法模型、住院24h内和住院期间低血糖风险预测模型，以及出院6个月、12个月、2年和5年发生严重低血糖风险的评估工具。因血糖受多种因素影响而时刻变化，所以预测时间窗较短的模型对血糖管理的临床参考价值更大。

本文旨在对国内外住院糖尿病患者低血糖预测模型的开发与应用现状进行综述，为开发我国住院患者低血糖风险评估工具提供参考，以便早期识别高危人群并对其进行针对性的预防控制管理，减少低血糖和意外事件的发生，改善患者预后。

1 住院患者低血糖发生的危险因素

住院糖尿病患者低血糖发生的危险因素很多，常见的有胰岛素治疗的剂量过大或时机不对、同时使用多种具有降血糖作用的药物、营养摄入不足、肝肾功能受损、忽略既往低血糖病史、血糖监测频次不够、进行麻醉或手术、发生多器官功能衰竭等。

Gómez等利用CGM技术监测低血糖时发现血糖波动指标变化情况与低血糖发生有关，我国学者李想也基于CGM技术探讨1型糖尿病患者夜间低血糖发生情况，发现糖化血红蛋白、糖化白蛋白、平均血糖与夜间低血糖发生次数呈负相关，血糖波动指标中低血糖指数、血糖水平标准差与夜间低血糖发生次数呈正相关。

2 低血糖预测模型的构建方法

构建模型前需要先建立数据库，具体有5个步骤。第一，根据研究问题来选定研究方法；第二，进行研究设计并制定实施方案，收集数据并进行质量控制；第三，筛选预测因子，选择合适的数学模型方法构建低血糖预测模型；第四，验证预测模型，应用场景、人群不同可影响模型预测效果；第五，模型应用评价，即根据预测模型构建血糖管理方案来评价是否使低血糖发生率降低了。最后，因疾病危险因素、血糖监测技术、院内血糖管理方案及患者依从性随时间变化，模型性能会下降，需要不断优化、动态更新低血糖预测模型。

3 国外现有低血糖预测模型的类型及预测意义

（1）数学公式类住院低血糖预测模型

常规的住院糖尿病患者低血糖预测模型，见Stuart等、Elbaz等采用 Logistic回归模型构建的预测模型，适用于所有住院糖尿病患者，预测住院全程低血糖发生的风险，但模型区分度均一般，处于可接受范围。

非危重症住院成人胰岛素相关性低血糖预测模型。见Mathioudakis等建立的回归模型，适用于非危重症、皮下注射胰岛素的住院成人糖尿病患者，预测因子包括年龄、体质量、住院科室、胰岛素剂量、每日平均及最低血糖、血糖变异系数、饮食状况、糖尿病分型、肝肾功能和消化系统疾病等。与其他模型相比，该模型考虑的预测因子更全面，但因预测的是胰岛素相关性低血糖事件，若患者仅使用速效胰岛素，可能将发生在胰岛素作用持续时间（4～6h）之外的自发性低血糖错误归为胰岛素相关性低血糖事件。此外，该模型缺少外部验证，也未用于临床低血糖预警管理。

药物相关的住院成人患者低血糖预测模型。Winterstein等基于离散的电子病历记录开发了一个动态预测模型，以识别降糖药物治疗过程中低血糖高危患者，适用于评估接受除α-葡萄糖苷酶抑制剂以外的任何降糖药治疗的住院成人患者，预测24h内低血糖发生情况。Choi等还利用该模型评估了1875例住院接受降糖药治疗患者发生低血糖的风险，总结出5种低血糖高危人群特征，这是第一个根据风险模型提出血糖干预方案的研究，说明目前风险模型大部分处于构建开发阶段，投入临床实际应用的较少，提示今后可从模型开发、内外部验证、制定干预措施、临床应用评价等方面进行综合研究，以加强住院期间的血糖控制。

手术相关的住院低血糖风险预测模型。Ruan等基于电子病历数据库分析了32758例住院糖尿病患者资料，采用18种不同机器学习算法（包括Logistic回归模型、贝叶斯、随机森林、人工神经网络、决策树、XGBoost 等）分别构建了预测血糖<4mmol/L和<3mmol/L 的风险模型。先进的机器学习模型在预测住院糖尿病患者低血糖风险方面优于传统的Logistic回归模型，该研究也是最早将手术治疗作为低血糖预测因子的，但模型的可行性还需要在临床应用中进行测试与优化。

评分系统类住院低血糖预测模型。Ena等筛选了不同预测因子组合采用Logistic回归构建了多个低血糖预测模型，Shah等也开发了一个住院期间的低血糖（血糖≤3.9mmol/L）风险评分系统——Hypo，需要注意的是，上述风险评分是基于人群数据获得的预测模型，即模型中所纳入的预测因子是对大多数人适用的，但是具体到个人，可能会出现不适用的情况。

4 国内现有低血糖模型分型及预测意义

（1）数学公式类住院低血糖预测模型

李想基于7个时间点末梢血糖谱中基础血糖变异度建立了1型糖尿病住院患者夜间低血糖预测模型，左丹等采用 Logistic 回归分析构建了一个2型糖尿病患者低血糖风险预测模型，此模式具有较高的预测效能，但是与其他模型的预测因子相比，胰岛素使用、肾小球滤过率与低血糖发生密切相关的因子未能进入本模型中，可能与样本仅来源于某家医院的内分泌科住院>24h的病历数据有关，尚需要外部验证。

（2）评分系统类住院低血糖预测模型

国内低血糖评分系统与国外不同，将低血糖预测模型算法嵌入动态血糖监测系统中，如陈晓宇根据低血糖预警的阈值建立了2种分类模型，与申艳蕊、王延年等、贺金利研究的血糖预测模型及低血糖预警技术相似，是一种CGM系统算法的优化，不适用于自我血糖监测时低血糖的预测。

近期有学者基于贝叶斯推理对既往CGM中的葡萄糖 - 胰岛素模型进行优化融合和参数调整，提出了一种葡萄糖-胰岛素混合物 (Glucose-Insulin Mixture，GIM) 模型，具有良好的短期低血糖预测性能，该模型更适合于预测患者入睡后的夜间低血糖，而摄入大剂量的碳水化合物和胰岛素静脉推注情况下低血糖预测效能尚待进一步验证。

小结

综上可知，住院患者低血糖预测模型仍以复杂数学公式构建的模型为主，数据主要来源于回顾性研究，且尚无一个相对完整的低血糖预测模型，大部分处于内部验证阶段，临床应用转化率低，然而任何一个模型都有适用范围，所以尚需要在临床实践中进一步完善与修订。

此外，大部分低血糖预测模型是基于床旁快速血糖检测值评估低血糖发生情况，与CGM相比可能遗漏一些无症状性低血糖、夜间低血糖而导致结果偏移，因此风险模型仅可作为院内血糖管理措施制定的理论参考，若模型中相关参数动态变化，则需要重新评估，同时关注模型参数以外的指标，如血糖波动、患者进食与活动情况等。

今后还须开展多中心、前瞻性队列研究，联合大数据分析和互联网技术开发一个我国住院低血糖管理的临床辅助决策系统，快速算出低血糖风险评分和发生概率，自动推荐控糖方案和护理干预措施，既方便临床推广使用，也有利于模型的优化，实现精准防控低血糖。

现附上全文照片，以飨读者：

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文章来源

《中国护理管理》2021年第8期特别策划：糖尿病患者护理管理

徐积兄教授：由机制到治疗，“糖尿病胃轻瘫”诊疗策略全面梳理

医脉通整理报道，未经授权请勿转载。

2021年12月，“2021京赣实用内分泌诊疗技术交流学习班暨江西省研究型医院学会糖尿病学分会第五次学术会议”如期举行，本次会议大咖云集、学术内容丰富，医脉通受邀进行全程直播。

在本次大会上，南昌大学第一附属医院内分泌代谢科徐积兄教授以“糖尿病胃轻瘫的诊疗”为题进行了精彩的学术演讲。

徐积兄教授

医学博士，主任医师、教授，博士生导师；南昌大学第一附属医院内分泌科负责人；江西省内分泌代谢病临床医学研究中心主任；新世纪百千万人才工程省级人选；江西省整合医学学会内分泌与糖尿病学分会主任委员；江西省医学会内分泌学分会候任主任委员；中华医学会内分泌学分会青委会委员；中国生物医学工程学会干细胞工程技术分会委员；中国微循环学会糖尿病与微循环专业委员会委员；中华医学会糖尿病分会胰岛调控与再生医学学组委员；白求愿精神研究会脂代谢专业委员会副主任委员；江西省研究型医院学会内分泌代谢病分会；江西省研究型医院学会糖尿病分会副主委；江西省医学会糖尿病分会副主委；先后承担国家自然科学基金3项和国家卫计委重大科技专项1项等15项科研课题；曾获省科技进步奖1项；发表论文50余篇（第一或通信作者），其中SCl收录26篇。

糖尿病胃轻瘫——糖尿病患者消化道最常见的并发症

1.消化道正常的运动功能

胃肠道感觉运动功能主要受固有或肠道神经系统（即消化道中的“小脑”）调节。大脑则通过非固有（即副交感神经和交感神经）神经系统对其进行调节。胃排空的正常生理过程需要平滑肌、肠道与外源性自主神经以及起搏细胞——Cajal间质细胞（ICC）的协同作用。

图1 控制胃肠蠕动的肠内和外源机制

2.糖尿病性胃轻瘫

糖尿病几乎可以影响胃肠道的所有部位，如降低食道运动，降低食管下括约肌张力，降低胆囊运动，诱发小肠或结肠蠕动时间异常导致腹泻/便秘，其中以胃轻瘫和胃排空延迟最为常见。

糖尿病性胃轻瘫是在无任何机械性梗阻的情况下以胃排空延迟和恶心、呕吐、早期饱腹、腹胀和上腹部疼痛等上腹部症状为特征的疾病。数据显示，约30%-50%的1型和2型糖尿病门诊患者会出现胃排空延迟，我国2型糖尿病住院患者胃排空延迟发生率为29.6%-65.0%。患者生活质量随着症状的增多会出现显著下降，死亡率也会出现明显增加。

表1 糖尿病性消化道功能障碍的表现

3.糖尿病性胃轻瘫的发病机制

徐积兄教授指出，糖尿病胃轻瘫发病与肠神经系统、幽门螺杆菌、肠平滑肌、胃肠激素、固有免疫系统、心理因素等多因素相关。

表2 导致糖尿病性胃轻瘫的相关因素

糖尿病胃轻瘫的诊断

1.糖尿病胃轻瘫的诊断标准

满足以下几点可诊断糖尿病胃轻瘫：

➤糖尿病病史；

➤胃轻瘫临床表现（如早饱、餐后饱胀、腹胀、恶心、呕吐、腹痛）；

➤内窥镜和钡剂检查排除机械性梗阻；

➤胃排空延迟。

注意：在糖尿病患者中，高血糖（＞200mg/dl）可延缓胃排空，建议患者在控制血糖后（＜275mg/dl）后再行确诊是否存在胃排空延迟。

表3 糖尿病胃轻瘫分级

应与下列疾病进行鉴别：

➤良性或恶性胃出口梗阻（胃镜可排除）；

➤慢性假性肠梗阻（腹部成像和/或小肠测压以鉴别）；

➤神经性厌食症和贪食症；

➤与代谢紊乱相关的内分泌疾病，如肾上腺皮质功能不全、肾小管性酸中毒（儿童）和高钙血症[基本实验室检查（包括pH值、氯化物和钙水平）可排除]。

2.糖尿病胃轻瘫的辅助检查

胃排空的辅助检查包括非侵入性手段和探索性手段两类：

➤非侵入性手段：闪烁显像、未定同位素呼气试验、无线压力和pH胶囊；

➤探索性手段：超声和MRI、胃电描记术、高分辨率电测图。

注意：评估胃排空前应停用可能延缓（如阿片类镇痛药、抗胆碱能药、GLP-1类似物和普兰林肽）或加快胃排空（如胃复安、多潘立酮和红霉素）的药物；对于大多数药物而言，停用48~72小时即可。

糖尿病胃轻瘫的治疗

徐积兄教授指出，糖尿病胃轻瘫的治疗包括营养支持、改善血糖控制、药物治疗、胃电刺激、内镜治疗、外科治疗。

1.营养支持

治疗胃轻瘫的首要目标是维持水、电解质平衡。推荐少量多次低脂低纤维小颗粒或流质饮食。若无法耐受固体食物，应摄入均质或流质食物；若进食量不足以补充水、电解质和营养物质，则应予肠内营养。

2.改善血糖控制

糖尿病患者的血糖控制与胃排空之间存在双向关系，即高血糖会导致胃排空延迟，而胃排空紊乱也会影响血糖控制。为了避免与胃排空延迟相关的无法预料的低血糖事件发生，可酌情放宽患者的血糖控制目标。应避免使用GLP-1受体激动剂，因为它们会使胃排空延迟。用于治疗糖尿病并发症的药物如三环类抗抑郁药（具有抗胆碱能特性）以及阿片类药物可能会延缓胃排空。

3.药物治疗

主要包括改善胃动力药物、止吐药物、抗抑郁药。

表4 改善胃动力的药物

表5 止吐药物

4.胃电刺激

胃电刺激是通过沿着胃大弯植入电极进而用电刺激胃，该治疗手段有两种模式，分别为胃起搏和胃电刺激：

➤胃起搏采用去极化，其频率略高于固有慢波频率（即每分钟3个周期），且脉冲持续时间较长。

➤电刺激是通过采用脉冲发生器完成，该脉冲发生器提供持续高频、低能量电刺激。

5.内镜治疗

若患者属于难治性、重度胃排空，可以考虑内镜治疗，包括：幽门内注射肉毒杆菌毒素、经口腔内镜下胃肌肉切开术、胃造口术、空肠造口术、幽门支架，部分示意图如下：

图2 胃、空肠造口术示意图

图3 幽门支架示意图

图4 经口腔内镜下胃肌肉切开术示意图

小结

最后，徐积兄教授总结道：糖尿病胃轻瘫是指在无幽门梗阻的情况下，有严重程度不同的消化道症状和胃排空延迟的客观证据。在糖尿病患者中，胃排空正常、延迟或加快和糖尿病分型无关，胃轻瘫的治疗需要循序渐进，包括饮食调整、药物、胃电起搏、内镜、外科等多学科诊疗。

谢雨婷医生：特殊面容糖尿病——「SHORT综合征」诊疗经验分享

医脉通编辑整理，未经许可请勿转载。

引言：「SHORT综合征」患者会呈现怎样的特殊面容？清晰明了一张图。

2021年11月18日，由中国民族卫生协会和中华医学会内分泌学分会内分泌罕见病学组共同开展的“单基因糖尿病及内分泌罕见病系列讲座”如期举行。

国内内分泌领域多位知名专家相聚线上，针对单基因糖尿病及内分泌罕见病等多种疾病展开学术交流（点击“阅读原文”，了解更多“中国单基因糖尿病登记项目”信息）。本次大会由天津医科大学总医院内分泌代谢科刘铭教授任大会主席，邀请到李延兵教授、秦映芬教授、李霞教授、张雨薇教授、何庆教授等就疾病热点话题进行讨论。

会上，来自中南大学湘雅二医院代谢内分泌科的谢雨婷医生，为大家带来了一例「SHORT综合征」的罕见病例分享。

病例分享

初次入院情况

患者女，16岁。

2018年7月因头发稀疏于当地医院检查发现餐后2小时血糖30.02 mmol/L，无高糖相关急性并发症，无典型三多一少症状。当地医院考虑1型糖尿病，予胰岛素降糖（具体各类及剂量不详），效果不佳，第一次入我院治疗。

入院后完善完善胰岛功能示空腹C肽776.7 pmol/L，餐后2小时C肽 3974.2 pmol/L，胰岛自身抗体（GADA，IA2A，ZnT8A）均阴性。当时在院期间胰岛素治疗效果依然欠佳，用量最大达260 u/d（8.5u/kg/d），考虑为：A型胰岛素抵抗综合征可能性大，行全外显子基因检测。

治疗上予以甘精胰岛素注射液每晚睡前22U 皮下注射、门冬胰岛素注射液早14U、中9U、晚9U 三餐前皮下注射（根据血糖调整胰岛素用量），二甲双胍0.25g tid po 、吡格列酮片30mg qd po改善胰岛素抵抗。

出院后继续予上述药物降糖治疗约1个月，自诉血糖仍高（具体不详），后自行停药，未监测血糖，血糖不详。

第二次入院情况

该患者自诉2020年初开始出现双眼胀痛，同年7月至眼科检查，诊断为青光眼、部分巩膜萎缩。查血糖 26.89mmol/L，再次入我科，并完善了其他相关检查，检查结果如下：

体格检查：

体温: 36.6℃, 脉搏：87次/分, 呼吸:20次/分 , 血压:133/80mmHg，身高：147.0cm(-3SD)，体重：33.1kg(<-3SD)，腰围55cm，臀围74cm，腰围/身高：0.37，腰臀比0.74，指间距137cm，上部量63cm，下部量84cm，发育不良，皮肤薄，无黑棘皮，无痤疮，头发稀疏，三角形脸部，前额、下巴突出，小下巴，无眉弓突起，眼距宽，眼球凹陷，鼻翼小，腭弓高，牙列不整齐，无咬合异常，无嗅觉异常，无喉结，无胡须，腋毛稀疏，双乳房发育双侧对称，挤压无溢乳，Tanner IV期，外生殖器女性型，阴毛Tanner IV期，无阴蒂肥大，无通贯掌、杵状指，无肘外翻，无X型腿、O型腿。

实验室指标检查：

HbA1c 14.0%，血酮（-），C肽0 min529.7pmol/L，120min 2283.5pmol/L。

胰岛相关抗体（GADA、IA-2A、ZnT8A）均阴性。

LH 20.31 Iu/L（卵泡期参考范围1.9-12.5），总睾酮6.27 nmol/L（女性参考值0.52-1.47），游离睾酮10.70 pg/mL（女性参考值0-4.2），双氢睾酮514.51 pg/mL（绝经前女性参考值24-368），余孕酮、17αOHP、DHEAS在正常范围内。

影像学及其他检查：

子宫附件彩超示幼稚子宫、卵巢呈多囊样改变。肾上腺CT未见明显异常。X线骨龄检查提示干骺端基本已全部闭合。

体脂测定无明显皮下脂肪萎缩。智力测试提示轻度发育落后。

眼科检查提示青光眼，部分虹膜萎缩，双眼玻璃体轻度混浊。

听力检测提示双侧有传导性耳聋。

个人史：

患者为足月顺产，无产伤窒息史，出生反应情况可，出生体重不足1.5kg，身长不详。

生长发育自诉与同性别同龄儿相比一直偏矮，儿童时期出现视力下降。

家族史：

患者父母体健，非近亲结婚，小姨有糖尿病史。

全外显子检测结果：

PIK3R1基因杂合变异（c.1947 C>T）

诊断结果：

结合全外显子检测结果，确诊为C型严重胰岛素抵抗综合征。

治疗方案：

治疗上以胰岛素治疗为主：甘精胰岛素注射液 28U 睡前皮下注射，门冬胰岛素注射液早14U、中14U、晚14U餐前皮下注射；

在密切随访情况下结合口服降糖药物改善胰岛素抵抗：盐酸吡格列酮片45mg po qd，盐酸二甲双胍片250mg po tid，达格列净片5mg po qd。

病例讨论

发病机制

PI-3K（磷脂酰肌醇-3激酶）是细胞信号转导通路中的一个环节，承担着细胞信号从膜外受体向细胞内进行信号转导、传递的关键作用，是调控代谢的关键角色。当转导通路受阻时，就会出现相关代谢调控障碍。

C型严重胰岛素抵抗综合征主要是由于遗传缺陷造成的受体后信号转导系统失常所引发的，为常染色体隐性遗传。与A型严重胰岛素抵抗综合征强调的胰岛素受体本身缺陷有所不同。但临床特征基本与A型相同，呈极度胰岛素抵抗。此疾病国内非常罕见，流行病学不详。

「SHORT综合征」

经过会诊研究，以及国际和国内相似病例的检索与搜集，发现日本曾于2018年报告日本国内首例PIK3RI1突变导致的严重胰岛素抵抗，最终诊断为「SHORT综合征」，患者临床表现与本案中的患者非常相似，遂对「SHORT综合征」的相关病例进行了搜集研究。

「SHORT综合征」在1975年由R J Gorlin等人在当年的Birth Defects杂志上提出，此疾病患者通常在外表上存在一些异常特征，Gorlin在文献中将这类特征总结为：

➤ Short Statue 身材矮小

➤ Hyperextensibility 关节过伸

➤ Ocular depression 眼窝凹陷

➤ Riegar anomaly 虹膜病变

➤ Teething Delay 出牙延迟

并取首字母，归纳为「SHORT综合征」。

图1 日本报告病例中的SHORT综合征家系容貌特征

SHORT综合征临床罕见。目前PIK3RI1是此疾病唯一明确的致病基因，共有10种突变被报道，其中多数为c.1945 C>T错义突变。除了患者典型的外部特征以外，最终均需要结合基因诊断确认。目前全球共报告SHORT综合征有关的31个家系，40名患者。国内曾在2020年报道过两例SHORT综合征病例，一例在山东，一例在河南。两病例患者均为女性，一名患者在16岁时因糖尿病就诊，另一名患者在14.5岁时因身材矮小就诊，最终由基因检测确认为PIK3RI1基因错义突变。

随着病例的不断积累，研究者们发现这类特征也并非此类患者最为特征性的表性，也不是诊断的必要条件，目前认为SHORT综合征更具代表性的特征表现为：

➤ 宫内发育迟缓

➤ 身材矮小

➤ 部分性脂肪萎缩（臀部以上）

➤ 眼房角改变，虹膜异常

➤ 特征性的颜面部形态（倒三角脸型、前额突出、眼窝凹陷、小下巴、大耳廓）

➤ 出牙延迟

➤ 胰岛素抵抗/糖尿病