糖尿病型分为(糖尿病主要分几型)

• 1、1型？2型？还有1型半？糖尿病的分型都有什么？
• 2、糖尿病竟然可以分4种类型，大多数人都不知道！看完您就明白了
• 3、糖尿病的分型及精准治疗

1型？2型？还有1型半？糖尿病的分型都有什么？

#健康真知计划#关注过糖尿病相关知识的朋友应该都听说过关于糖尿病的分型问题。我们最熟悉的就是1型糖尿病、2型糖尿病，有的朋友可能还听说过1型半糖尿病的说法。那么糖尿病到底分成哪些类型，这些类型是怎么区分的，区分这些类型又有什么意义呢？

糖尿病的分型

简单的说糖尿病一般可以分为四大类型，即：1型糖尿病、2型糖尿病、其他类型糖尿病、妊娠糖尿病。其他类型糖尿病由于种类繁多复杂，而发病率低，一般不做过多探讨。

1型糖尿病

1型糖尿病，以往称为胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的10%，常发生于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄，甚至80~90岁时也可患病。病因是由于胰岛B细胞受到细胞介导的自身免疫性破坏，自身不能合成和分泌胰岛素。起病时血清中可存在多种自身抗体。1型糖尿病发病时糖尿病症状较明显，容易发生酮症，即有酮症倾向，需依靠外源胰岛素存活，一旦中止胰岛素治疗则威胁生命。在接受胰岛素治疗后，胰岛B细胞功能改善，B细胞数量也有所增加，临床症状好转，可以减少胰岛素的用量，这就是所谓的蜜月期，可持续数月。过后，病情进展，仍然要靠外援胰岛素控制血糖水平和遏制酮体生成。

2型糖尿病

2型糖尿病，以往称为非胰岛素依赖型糖尿病，约占糖尿病病人总数的90%，发病年龄多数在35岁以后。起病缓慢 、隐匿，部分病人是在 健康 检查或检查其他疾病时发现的 。胰岛细胞分泌胰岛素或多，或少，或正常，而分泌高峰后移。胰岛素靶细胞上的胰岛素受体或受体后缺陷在发病中占重要地位。2型糖尿病病人中约60%是体重超重或 肥胖 。长期的过量饮食，摄取高热量，体重逐渐增加，以至肥胖，肥胖后导致胰岛素抵抗，血糖升高，无明显酮症倾向。多数病人在饮食控制及口服降糖药治疗后可稳定控制血糖；但仍有一些病人，尤其是非常胖的病人需要外源胰岛素控制血糖。因此，外源胰岛素治疗不能作为1型与2型糖尿病的鉴别指标。 2型糖尿病有明显的家族遗传性，与HLA抗原频率无关联。与自身免疫反应无关联，血清中不存在胰岛细胞抗体及胰岛素自身抗体。

妊娠糖尿病

妊娠妇女原来未发现糖尿病，在妊娠期，通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病，称为妊娠糖尿病。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病病人妊娠期，称为糖尿病妊娠。 在妊娠中期以后，尤其是在妊娠后期，胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素，如胎盘泌乳素等，并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少。糖尿病易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查，大约可以发现3名妊娠糖尿病患者。 为及早检出妊娠糖尿病，一般在妊娠24~28周时，口服葡萄糖50克，服糖后半小时取血糖测血糖，若血糖值大于7.8毫摩尔/升，则有可能是妊娠糖尿病，需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。 对于妊娠糖尿病，应积极控制血糖，以避免高血糖对胎儿造成的不良影响。 分娩3个月以后，根据其血糖水平再做糖尿病临床分型，50%~70%的妊娠糖尿病在分娩后表现为2型糖尿病，一部分病人糖耐量恢复正常，仅个别病人转变为1型糖尿病。另外即便是糖耐量恢复正常的病人，依然被认为，将来有很大概率转化为糖尿病患者，属于糖尿病发病的高危人群，应该尤其注意糖尿病的预防。

1型半糖尿病？

LADA全称为成人隐匿性免疫性糖尿病(latent autoimmune diabetes in adult,LADA)，其介于1型糖尿病和2型糖尿病之间，属于免疫介导型1型糖尿病的亚型，其患病率约占初诊2型糖尿病患者的10%-15%(患病率是1型糖尿病的2倍)，其中胰岛B细胞功能衰退速度是2型糖尿病患者的3倍。LADA患者虽然也是成年人，但得的并不是"真正的"2型糖尿病，而是1型糖尿病的一种，因为临床表现的特征介于1型糖尿病和2型糖尿病之间，又有人戏称之为1.5型糖尿病。

糖尿病竟然可以分4种类型，大多数人都不知道！看完您就明白了

今天，我们来聊一聊糖尿病的分型，我国有超过1亿人患有糖尿病，采用 WHO（1999 年）的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分为4种类型，除了朋友们比较熟悉的1型糖尿病、2型糖尿病之外，还包括特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病 。同时1型糖尿病还包括免疫介导型和特发性1型糖尿病。

1. 胰岛 β 细胞功能单基因缺陷。

2.胰岛素作用单基因缺陷。

3.胰源性糖尿病：胰腺炎、 创伤/胰腺切除术、胰腺肿瘤等都会导致这种糖尿病。

4.内分泌疾病：如库欣综合征、肢端肥大症、胰高糖素瘤、甲亢、原发性醛固酮增多症等。

5. 药物或化学品所致糖尿病：糖皮质激素、某些抗肿瘤药、他汀类药物 、α‐干扰素等都会引发糖尿病。

6. 感染：像先天性风疹、巨细胞病毒、腺病毒、流行性腮腺炎病毒等。

7. 不常见的免疫介导性糖尿病：僵人综合征、 胰岛素自身免疫综合征、胰岛素受体抗体等。

8. 其他与糖尿病相关的遗传综合征：Down 综合征 、Huntington 舞蹈病 、 强直性肌营养不良、卟啉病、Turner综合征等。

特殊类型糖尿病是病因学相对明确的糖尿病，随着对糖尿病发病机制研究的深入，特殊类型糖尿病的种类会逐渐增加。聊完了特殊类型的糖尿病，我们再来聊一下其他的糖尿病类型。

1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠期糖尿病是临床常见类型。1型糖尿病病因和发病机制尚未完全明了，其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛β 细胞数量显著减少乃至消失。

有一定医学知识的朋友都知道，胰岛β细胞是分泌胰岛素的细胞，β细胞数量减少，胰岛素的产量就会减少，就会引发糖尿病。

2型糖尿病的病因和发病机制目前亦不明确，其显著的病理生理学特征为胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降，就是咱们常说的胰岛素抵抗，同时伴胰岛 β 细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少，需要注意的是，这种减少可能是相对减少。

说的直白一点，1型糖尿病病人的胰岛素是真的减少了，而2型的糖尿病病人的胰岛素，真不一定减少，反而有可能增加，只是这些胰岛素没那么好用了。

其实在现实生活中，要想分清楚1型糖尿病还是2型糖尿病，是有一定难度的。朋友们需要注意的是，不能仅依据血糖水平进行糖尿病的分型。 即使是被视为T1DM典型特征的糖尿病酮症酸中毒 在T2DM中也会出现。

在糖尿病患病初期进行分型有时很困难。 如果一时不能确定分型，医生会先做一个临时性分型， 用于指导治疗。然后依据患者对治疗的初始反应，以及追踪观察其临床表现再重新评估、分型。 目前诊断1型糖尿病主要根据患者的临床特征。

1型糖尿病具有以下特点：

• 年龄通常小于30岁；
• “三多一 少”症状明显；
• 常以酮症或酮症酸中毒起病；
• 非肥胖体型；
• 空腹或餐后的血清 C 肽浓度明显降低；
• 出现胰岛自身免疫标记物。

朋友们需要注意的是，很少有人会完全按照教科书去得病，临床上的症状表现往往五花八门，充满迷惑性，因此在诊断的时候是有一定难度的。我们再来看2种特殊类型的1型糖尿病.

暴发性 1 型糖尿病是急性起病的1型糖尿病，东亚人多见，主要临床特征包括起病急、高血糖症状出现时间非常短，通常不到 1 周，诊断时几乎没有 C 肽分泌、同时，诊断时存在酮症酸中毒、大多数胰岛相关自身抗体阴性、血清胰酶水平升高、疾病发作前有流感样症状和胃肠道症状。

在1型糖尿病中，还有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自身免疫性糖尿病，在病程早期与2型糖尿病的临床表现类似，需要依靠谷氨酸脱羧酶抗体等胰岛自身抗体的检测或随访才能明确诊断。

今天的内容我们就聊到这里，如果对您有帮助请关注我，我会带您了解咱们国内最前沿的医学知识，我是张医生，下次再见#合理用药知识大全#

糖尿病的分型及精准治疗

目前临床上应用最广泛、 最被公认的糖尿病病因分型方法为1997年美国糖尿病协会（ADA）和1999年世界卫生组织（WHO）提出的建议：根据病因分型，将糖尿病分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病（GDM）4种类型。

后续不同的学术组织及不同的专家共识对糖尿病的分型有不同的建议，具体如下表：

v 成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）属于免疫介导性1型糖尿病的亚型，是指早期临床表现与2型糖尿病类似，但胰岛β细胞遭受缓慢自身免疫损害为特征的患者。即临床表型与T2DM相似，本质上是一种T细胞介导的自身免疫疾病。

v 根据LADA患者的临床症状及胰岛β细胞功能的衰竭程度等，可将LADA的自然病程分为无症状阶段、非胰岛素依赖阶段和胰岛素依赖阶段。LADA患者的β细胞功能减退呈现先快后慢的双相模式。

v 病史采集和体格检查

①病史：包括发病年龄、有无“三多一少”症状、是否酮症起病，有无特殊用药史、家族史以及合并其他器官系统的症状与体征等信息。

②体征：包括体重指数、脂肪分布、面容、性腺发育及视力、听力等。

病史采集及体格检查中发病年龄、是否酮症起病、体重指数为3大重要指标。

v 辅助检查

①胰岛β细胞功能：临床上一般采用OGTT或混合餐耐量试验来评估胰岛功能，这是糖尿病分型诊断的一个重要依据。尽管尚缺乏公认的判断截点值，通常认为刺激后C肽＜200 pmol／L提示胰岛功能较差；刺激后C肽＜600 pmol／L提示胰岛功能受损，应警惕T1DM或影响胰岛发育及分泌的单基因糖尿病可能；刺激后C肽≥600 pmol／L提示胰岛功能尚可，诊断T2DM可能性大。但胰岛β细胞功能评估须在解除糖毒性的情况下进行，需要结合血糖水平综合判定。

②胰岛自身抗体：胰岛自身抗体是反映胰岛β细胞遭受自身免疫攻击的关键指标。常见的胰岛自身抗体包括GADA、胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛细胞抗原2抗体（IA-2A）和锌转运体8抗体（ZnT8A），多用于诊断自身免疫性T1DM，包括经典的T1DM和LADA。IAA的检测受外源性胰岛素注射的影响，因此仅限于未用过胰岛素或胰岛素治疗2周内的患者。需要注意的是：胰岛自身抗体受检测方法影响较大。

③基因检测：基因检测是确诊单基因糖尿病的金标准。单基因糖尿病是由单一基因突变所致胰岛β细胞功能障碍或胰岛素作用缺陷而引起。基因检测对T2DM诊断价值不高，HLA基因检测可辅助诊断T1DM。

④HbA1c：对糖尿病分型的价值主要用于暴发性T1DM的识别。发病时HbA1c＜8.7％是暴发性T1DM的必备诊断条件之一。

⑤其他相关指标：其他相关指标检测对继发性糖尿病的诊断有辅助价值，如血、尿淀粉酶有助于胰源性糖尿病的鉴别；乳酸检测有助于线粒体糖尿病的鉴别。

v 糖尿病的异质性决定了精准医疗的难度。虽然目前对其精准治疗方法尚未达成一致，但目前仍有一些方法指导精准治疗方案的选择。糖尿病的精准治疗仍有待于更多相关研究的开展。目前精准治疗的建议如下。

v 糖尿病的准确分型为精准治疗提供了有力的依据和保障。

①单基因糖尿病诊断明确已经可以接受精准治疗。例如HNF1A-MODY（MODY3）、HNF4A-MODY（MODY1）和ABCC8-MODY（MODY12）对磺脲类药物的降糖作用非常敏感；GCK-MODY（MODY2）患者可停止不必要的治疗。

②T1DM，包括经典性T1DM和暴发性T1DM，均需要及早启动胰岛素治疗；而T1DM的另一个亚型——LADA，需要根据胰岛功能的结果判断是否需要启动胰岛素治疗，并在明确诊断后避免使用胰岛素促泌剂。

③GDM诊断明确在饮食/运动控制的基础上，选用胰岛素治疗。

④T2DM是精准治疗实施的难点。长期以来，人们认识到T2DM的病因、临床表现和发病机制具有异质性，但对不同临床特点、合并不同并发症及有特殊需求的2型糖尿病患者的治疗方案进行了更加精细的分类和建议，如对合并粥样动脉硬化性心血管疾病的患者、肥胖的患者推荐二甲双胍、GLP-1RA、SGLT-2i等药物；对于容易发生低血糖的患者推荐低血糖风险小的药物如阿卡波糖等。对于不同的胰岛功能亦采取不同的治疗，胰岛功能较差的以胰岛素、非促泌剂药物降糖为主。

v 药物基因组学可谓是最早遵循精准治疗概念的研究领域，为糖尿病的药物疗效预测提供了线索，可用于指导患者治疗方案的个体化选择。

v 目前糖尿病的药物基因组学研究主要集中在对二甲双胍治疗的反应方面，已经发现SLC22A1和SLC2A2的多态性位点以及基于GWAS分析发现的ATM基因附近的多态性可以影响二甲双胍的降糖效果。

v 糖尿病的精准治疗目前虽不能完全实现，但在准确分型、结合药物及患者个体特点的基础上可以给予不同的患者个体化的治疗。随着组学的发展，相信更多的组学指标可以应用到糖尿病药物疗效的精准预测中来，真正实现对糖尿病的精准治疗。

v 国际上较常用的LADA诊断标准为国际糖尿病免疫学会（IDS）标准：

（1）起病年龄＞30岁；

（2）任一胰岛自身抗体阳性；

（3）起病6个月内不依赖胰岛素治疗。

v 国内周智广等学者曾提出的LADA早期诊断标准以及2012年中华医学会糖尿病学分会关于中国LADA诊断标准指出：糖尿病诊断成立后，排除GDM或其他特殊类型糖尿病，并具备下述3项：

（1）胰岛自身抗体阳性（GADA为首选筛查抗体，联合IA-2A、IAA、ZnT8A、TSPAN7可提高检出率）或胰岛自身抗原特异性T细胞阳性（如检测条件允许）。

（2）年龄≥18岁；如年龄＜18岁并具有（1）和（3）者则诊断为LADY。

（3）诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗。

v 国际标准和国内标准的区别在于起病年龄的不同，目前国内共识推荐使用中国LADA诊断标准。

v LADA治疗的核心在于选择既能维持糖代谢稳定，又具有保护胰岛β细胞功能的药物。

v 避免使用磺脲类药物降糖；

v 当患者存在高滴度GADA、低C肽水平或代谢控制不佳时，及时启动胰岛素治疗；

v 在无禁忌情况下，可酌情选用二甲双胍、二肽基肽酶-4抑制剂、胰高血糖素样肽-1受体激动剂、噻唑烷二酮类、钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂及有免疫调节作用的维生素D；

v 建议LADA的治疗应根据C肽水平、胰岛自身抗体以及是否合并心肾疾病，选择可能具有保护胰岛β细胞作用或改善心肾结局的降糖药，确定不同维度的血糖控制标准。

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