续发型糖尿病(继发性糖尿病治疗方法)

• 1、六类情况会引起继发性痛风
• 2、医生：这7种病根本无法完全治愈！千万别花冤枉钱
• 3、你知道吗？它们都会引起「糖尿病」！

六类情况会引起继发性痛风

年近六旬的伍大妈，患慢性粒细胞性白血病（AML）已8年，一直在进行定期化疗。近日，伍大妈因急起双下肢疼痛、全身散在出血性斑疹、尿少，急诊入院。医生检查后诊断为继发性痛风并肾功能不全。家属不解，伍大妈既往没有痛风病史，又没有痛风症状，为什么会被诊断为痛风呢？

医生解释说，痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性，约20%的患者有阳性家族史。而继发性痛风是继一些疾病后出现的高尿酸血症，尿酸盐结晶沉积（痛风石）所致的特征性急、慢性关节炎不典型，除慢性肾功能衰竭所致继发性痛风起病缓慢外，多数起病较急，病情严重，肾受累多见，甚至会发生急性肾衰竭。

那么，哪些原因会引起继发性痛风？实际上，任何继发性高尿酸血症均可引起继发性痛风，最常见的病因有六方面：

一、细胞过量破坏性疾病，如溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动等，均可使体内尿酸生成过多，继而出现痛风。

二、细胞增殖，如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症等，细胞增殖可能导致尿酸生成过多，从而继发痛风，还可发生尿酸盐肾病、肾功能不全。伍大妈就是因为白血病并接受化疗，由于瘤细胞的大量崩解，释放出细胞内容物和代谢产物——高尿酸症等而致肾功能不全。

三、普通人高嘌呤饮食或过量饮酒都可能造成尿酸生成过多，继发痛风。

四、肾脏排泄尿酸减少，如肾衰竭、酮症酸中毒、铅中毒伴肾脏病变者会出现肾脏排泄尿酸减少的情况。尿酸排泄减少，则可继发痛风。

五、各种原因引起的酸中毒。当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少，均能导致高尿酸血症，诱发急性痛风性关节炎。

六、药物，如氢氯噻嗪、柳酸盐类、吡嗪酰胺等，可造成尿酸排泄减少，从而继发痛风。

一旦被确诊为高尿酸血症，就需要像控制血压、血糖一样进行长期管理。同时还需要防范各种危险因素，如高血压、糖尿病、代谢综合征问题。大量饮水可促进排尿，帮助尿酸排出。喝水首选苏打水，可碱化尿液，帮助尿酸排出。喝白开水也可以。

文/中南大学湘雅医院急诊科教授 罗学宏

图/源自网络

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医生：这7种病根本无法完全治愈！千万别花冤枉钱

生病了的人最想的是，把病给治好、根治，但是在医生看来，很多病并无法根治，只是要控制病情，延缓器官功能的破坏。

这7种病，谁说能根治，那就是在骗你的钱!千万别上当!

风湿性疾病

武汉同济医院风湿免疫内科主任医师李守新说：“风湿性疾病，能告诉你可以根治的人，我认为不是骗子，就是无知，至少不是一个‘很好’的医生。”

因为风湿性疾病多是病因未明，不是单纯的外来因素作用。不能去除病因，也就不能根治。

目前的治疗，也就是一种“退而求和”的过程，这就是应用药物将自身过高的免疫功能降低一些，以减少其对自身器官的攻击。

虽无根治之法，但是目前的正规治疗可以控制大部分患者的病情，让患者远离疼痛。

糖尿病

根据WHO(世界卫生组织)和IDF(国际糖尿病联盟)最新公报，到目前为止，糖尿病还是不能被根治的疾病!

从临床经验来看：

• 部分血糖轻度升高的患者，可以通过加强饮食控制、运动锻炼及调节生活方式，将血糖控制得很好；

• 继发性糖尿病患者，去除病因后，一部分患者的血糖能恢复正常；

• 部分妊娠期糖尿病产后血糖可以恢复正常。

但是，最常见的 1 型 和 2 型糖尿病，现在还没有根治的方法。打持久战，是糖尿病患者必须作好的思想准备。

高血压

继发性高血压是可以根治的，只要把原发病治好了，血压自然就正常了。

但原发性高血压病是由于全身小动脉因为各种原因出现挛缩、管壁增厚、管腔狭窄、失去弹性，使血流受阻，不得不加压通过所致，这些变化是质变，是不可逆的!

因此一经确诊，绝大多数患者都需要终身坚持非药物和药物治疗。

即使说治好，也就是用药物和非药物的办法把血压控制住，不让它再出现异常升高。

如果控制的手段撤掉了，血压马上就会出现反弹。根本不存在“永不复发”或“根治”一说。

骨刺

骨刺即骨质增生，是关节因种种原因造成软骨的磨损、破坏，并促成骨头本身的修补、硬化与增生，是一种自然的老化现象，也是人体的一种自我保护，根本不是人们想象中的“骨头长刺”。

此病多发于45岁以上的中年人或老年人，且男性多于女性，但久坐、久站、姿势不正确也容易提前诱发骨刺的发生。

广州医科大学附属第二医院疼痛科主任卢振和教授说：“骨刺本身无需治疗，引起疼痛的‘元凶’也并非骨刺本身，而是肌肉因为缺血缺氧的炎症反应所致。”

也正因如此，这个世界上没有任何一种治疗方法可以‘消灭’骨刺，老人们千万不要被一些胡乱吹嘘的广告蒙骗。

银屑病

民间称之为“牛皮癣”，病因非常复杂，顽固难愈，一旦发病极有可能伴随终身。

广东省中医院副院长、银屑病知名专家卢传坚说：目前，还没有针对银屑病的特效药，甚至没有一种方法对每个人都有效，更没有根治的方法

因此如果有某类药品宣称可以完全治愈银屑病，则必属虚假宣传，切忌上当受骗。

目前银屑病强调规范化治疗，治疗目的主要在于控制病情、延缓复发，减低药物毒副作用所致伤害

哮喘

哮喘是一种气道的慢性炎症，它是一种过敏性的炎症，会造成支气管痉挛，使气道狭窄，导致呼吸困难，一般用药后会缓解。

哮喘不能“根治”，目前医学界仅能对哮喘进行有效的控制，而不能彻底治愈。如果某广告声称自己的药品可以治愈哮喘，即可认定其为夸大宣传。

哮喘虽不能根治，但80%的哮喘患者通过规范治疗可以实现良好的控制，有的患者经过2~3年的规范化治疗甚至可以完全脱离药物，正常生活、工作。

前列腺炎

北京协和医院男科主任医师李宏军表示，前列腺炎不是一种疾病，而是一组症状。

前列腺炎发病率很高，但是病因仍不是很清楚，尤其是非细菌性前列腺炎，治疗以改善症状为主，很容易复发。

目前大医院对于前列腺疾病都不谈根治，只谈缓解。坚持正确的治疗方案，可以预防复发。

不酗酒、少辛辣、少久坐、不长时间骑车、多喝水、注意保暖，外加一个好心情，症状是可以改善的。过分强调药物或器械治疗反而可能对身体产生损害。

面对疾病，不要过于追求“根治”二字，从而轻信某些非正规渠道的药物及治疗手段，“欲速则不达”，搞得人财两空。

你知道吗？它们都会引起「糖尿病」！

我们最多见的就是 2 型糖尿病、1 型糖尿病，但有一些内分泌系统的其他疾病会以 2 型糖尿病的症状作为发病表现，如不能及时识别原发病就有可能漏诊、误诊。就此对一些内分泌系统疾病引起的继发性糖尿病进行简单的梳理回顾。

01 各种激素分泌过多引起的糖尿病

▼ 肢端肥大症

由于腺垂体生长激素细胞腺瘤或增生，生长激素过度分泌，引起软组织、骨骼、内脏的增生肥大及内分泌代谢性疾病。

生理水平的生长激素可刺激胰岛 β 细胞引起胰岛素分泌，加强葡萄糖的利用，而腺垂体生长激素瘤分泌过多的生长激素则会抑制葡萄糖的利用，而长期过量的生长激素可使胰岛 β 细胞过度刺激而导致功能衰竭或 β 细胞数目减少。

生长激素促进脂肪代谢使脂肪酸增多，减少葡萄糖的消耗，使血糖升高，同时，生长激素可以刺激 mRNA 形成，产抗胰岛素物质，故生长激素瘤患者常存在糖耐量异常，胰岛素抵抗以及对外源胰岛素反应显著减弱的现象，也有可能同时并存 2 型糖尿病。

反之，应当注意，2 型糖尿病患者亦可伴有血清的生长激素轻度升高，但缺乏肢端肥大和脏器增大等表现。

▼ 皮质醇增多症

即库欣综合征（Cushing 综合征），是指由多种原因引起肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素（皮质醇）而出现的一系列临床症状与体征。主要表现为向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹、高血压、高血糖、骨质疏松等。

糖皮质激素促进蛋白质分解，抑制其合成，使其分解出来的氨基酸转移至肝脏，加强糖异生过程。同时，肾上腺皮质激素有抗胰岛素作用，使胰岛素与其受体结合受抑制，致外周葡萄糖利用减少，并降低细胞对胰岛素的敏感性，导致血糖升高。

此外，糖皮质激素增多可以引起胰腺病变，（如胰腺脂肪变）影响胰腺内分泌功能而加重糖代谢紊乱。

▼ 嗜铬细胞瘤

起源于神经嵴的嗜铬细胞肿瘤，肿瘤细胞主要合成和分泌儿茶酚胺，故又称儿茶酚胺分泌瘤。阵发性或持续性高血压伴「头痛、心悸、多汗」三联征是典型的嗜铬细胞瘤的临床特点。

儿茶酚胺刺激胰岛 α 受体能使胰岛素释放减少，其还作用于肝脏 α 及 β 受体，使糖原异生及分解作用加强，周围组织利用糖减少，导致血糖升高（儿茶酚胺性糖尿病），此类患者在嗜铬细胞瘤发作时常伴有轻度酮症酸中毒。

发作终止后尿糖及尿酮体消失，血糖即可降至正常，发作频繁，病程长者及合并原发性糖尿病者，即使在不发作期间血糖易升高。

▼ 原发性醛固酮增多症

醛固酮分泌增多使肾素-血管紧张素系统（RAS）受抑制，但不受钠负荷调节。临床特征：高血压、血钾正常或低血钾（占 40%），低血浆肾素活性及高血浆醛固酮水平的临床综合征。

醛固酮增多可直接影响胰岛素的活性，使胰岛素敏感性降低。醛固酮增多所致的血钾降低可使胰岛 β 细胞释放胰岛素减少，出现糖耐量减低，甚至发生糖尿病。

▼ 甲状腺功能亢进症

任何原因引起血液循环中的甲状腺激素过多，从而引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。

甲状腺激素能够促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用。甲状腺素水平升高，还能对抗胰岛素，使血糖升高，因此甲亢患者餐后血糖升高，甚至出现糖尿，但随后血糖又能很快降低。

▼ 胰高血糖素瘤

一种罕见的胰腺内分泌肿瘤，由于胰岛 α 细胞自主分泌过量的胰高血糖素，入血引起胰高血糖素瘤综合征，出现皮肤坏死游走性红斑、非胰岛素依赖型糖尿病、糖耐量减低、正细胞正色素性贫血、体重下降、口角炎、舌炎、血管栓塞、血沉增快、低氨基酸血症和肝脏脂肪变性等临床表现。

胰高血糖素可促进肝糖原分解而升高血糖，还可促使氨基酸转化为葡萄糖，抑制蛋白合成和促进脂肪分解。患者常有轻度糖尿病或糖耐量异常，可用饮食控制和口服药降糖治疗，少数需要胰岛素治疗，无发生酮症酸中毒现象。

02 胰腺疾病引起的糖尿病

▼ 急性胰腺炎

糖代谢紊乱的严重性和持久性与胰腺损伤程度有关，胰腺损伤常导致一过性高血糖，通常 3 ~ 6 周消失，与胰腺急性炎症直接导致胰岛 β 细胞功能受损，应激反应，胰高血糖素过度释放有关。

▼ 慢性胰腺炎

常导致胰腺组织发生严重损伤和坏死，胰岛 β 细胞受损较 α 细胞受损更为严重，使 α / β 细胞比例由正常的 1：2 变成 2：1，当胰岛 β 细胞数目小于 40% 时，发生胰岛素分泌缺陷，最终导致糖尿病，一些患者需要终身使用胰岛素。

▼ 胰腺创伤 / 切除术后

胰岛的相对分布密度以胰尾部最高，胰体部次之，胰头部最低。胰岛 β 细胞数目较多，占胰岛细胞总数的 70% 左右，均匀地分布于胰岛的中央部位，导管上皮和腺泡内亦可见散在的 β 细胞。

胰腺切除的患者糖代谢紊乱的严重性与胰腺受损的程度或切除的范围有关，胰腺切除范围大者或全胰腺切除者需要终身使用胰岛素替代治疗。

▼ 胰腺癌

糖尿病与胰腺癌的关系不清楚，糖尿病可能是胰腺癌的继发症状之一，胰腺癌患者起病的最初表现为糖尿病的症状，即在胰腺癌的主要症状，如腹痛、黄疸、出现之前先患有糖尿病，并伴有消瘦，血糖波动大、可被误诊为 2 型糖尿病。

▼ 胰腺纤维钙化性糖尿病「FCPD」

一种非酒精性的慢性胰腺钙化引起的糖尿病，是一种继发性糖尿病，患者常有重度蛋白质-能量营养不良，表现为肌肉萎缩、眼球下陷、双侧腮腺无痛性肿大和腹水，并且可有多种维生素缺乏，皮肤感染较常见。

典型的 FCPD 常有腹痛、胰腺结石和糖尿病。80% 的 FCPD 患者需要胰岛素控制高血糖，少数患者用磺脲类药物治疗有效, 很少患者单用饮食治疗即可。治疗反应与患者的 C 肽水平有关，很少有胰岛素抵抗存在。

▼ 囊性纤维化相关糖尿病「CFRD」

白种人中最常见的常染色体隐性遗传病之一，是囊性纤维化患者中最常见的并发症，导致慢性进展性肺脏疾病和胰腺功能不全。有报道胰腺囊性纤维化的患者中50% 会发生糖耐量异常或糖尿病。糖耐量异常的程度也依赖于其他附加因素，如营养不良、感染、肝功能异常等。

03 其他代谢异常引起的糖尿病

▼ 血色病

一组铁代谢异常性疾病，由于体内铁过量沉积于肝脏、胰腺、心脏及其他实质器官，并对这些器官的结构和功能造成损害的疾病状态，分为遗传性和继发性。临床以皮肤色素沉着、肝大和肝硬化、糖尿病三联征为特征。

遗传性血色病诊断标准：① 铁蛋白增高和（或）铁蛋白饱和度 ≥ 45%；② 铁调节相关基因检测阳性；③ 结合既往病史及辅助检查，排除继发性铁过量的疾病，如酒精性肝病、病毒性肝炎、无效造血等。