瘦子为什么糖尿病(瘦子为什么血糖也会高)

• 1、瘦子也会得糖尿病、脂肪肝，有这些特点的要注意！做好三步，一起逆转
• 2、糖尿病患者体型偏瘦，有哪五大原因？增加体重，靠哪三项策略？
• 3、[健康前沿]瘦子患有糖尿病的原因终于找到了

瘦子也会得糖尿病、脂肪肝，有这些特点的要注意！做好三步，一起逆转

糖尿病

我胖但我血糖并不高！千万别高兴得太早，可能是胰岛功能在“回光返照”！看似跟血糖升高没有关系的器官，一旦出现脂肪堆积，就等于登上了驶向糖尿病的“直通车”！这张糖尿病的直通车票，您已经拿在手上了吗? 哪三招能帮您提前下车?

致病速度更快、危害更大

专家告诉我们，从健康人到糖尿病的“直通车”就是脂肪肝，它是糖尿病的独立危险因素，一旦患上脂肪肝就像坐上了去往糖尿病的“直通车”！

在糖尿病患者中50%~70%的人有脂肪肝；

健康人群糖尿病发病率约为11%，而有脂肪肝的人2型糖尿病的发生率约为18%~28%，风险明显增加；

如果脂肪肝的病情发展迅速，2型糖尿病的发生风险更会上升至44%。而且更易出现心脏、肾脏、大血管等并发症。

肝脏是能量加工厂，摄入的葡萄糖经过转化变成糖元（糖原）在肝脏里存起来，以备不时之需；

而发生脂肪肝后，大量的肝细胞里都是脂肪，合成和存储糖元的能力就下降了，多余的葡萄糖只能留在血液里，此时血糖会上升，同时体内的胰岛素开始分泌，帮助消耗葡萄糖，把葡萄糖变成脂肪，脂肪一开始会长在肚子上，变成大肚腩。

长此以往，当胰岛素分泌不足的时候，就会产生糖尿病。

中国成年人里，几乎每三人就有一人有脂肪肝，但是大多数人不在意 。

驶向糖尿病的“直通车”上，有五类人群：

第一类虽然体重超标，但血糖和胰岛素分泌都相对正常，已经产生了轻度脂肪肝；

第二类体重超标时间较长，出现胰岛素抵抗，血糖虽然正常，胰岛素已经开始代偿性分泌，处于高胰岛素状态，脂肪肝程度也在进展；

第三类体重超标的同时，严重胰岛素抵抗，且已经进展为糖前期；

第四类体重超标，胰岛素已经无法代偿，因此已经确诊糖尿病；

第五类是体重正常但内脏脂肪超标的“瘦人”，但这类人群更要警惕，因为他们离脂肪肝也很近，肝脏代谢葡萄糖的能力受到影响，也会逐渐发展为糖尿病！

肥胖时间越长，脂肪肝程度越重，离糖尿病越近。为了逆转脂肪肝，远离糖尿病，母主任带来了三大办法！

远离一类增加内脏脂肪的糖：果葡糖浆

它是最容易增加肝脏脂肪的糖类，可以说在生活中随处可见，但很多人认为它比蔗糖和淀粉类食物更健康，摄入起来也不太有节制，就不知不觉积累了大量内脏脂肪！

水果中含有果糖，但是一般含量不会特别高，反而是含有果葡糖浆的饮料、面包糕点等食物中含有的果糖更高，建议少吃。

倡导降低脂肪肝的饮食模式

地中海饮食：以蔬菜为主，会摄入橄榄油、海鲜、坚果等健康脂肪。

得舒饮食：和地中海饮食类似，主要是为了预防高血压。

弹性素食饮食：不完全素食，偶尔吃一些低脂肪的肉类。

以上的饮食模式都有利于降低脂肪肝，具体自己适合哪种，可以咨询专业人士。

坚持运动

每天有氧运动30分钟，或者每周至少150分钟。

（养生大国医）

糖尿病患者体型偏瘦，有哪五大原因？增加体重，靠哪三项策略？

尽管，在临床上，肥胖或超重的糖尿病患者更为多见。不过，依然存在不少体型偏瘦的糖尿病患者。

有人把体重指数BMI＜18.5kg/m2（公斤体重/身高米数²）的糖尿病患者给简称为“瘦糖人”。

临床观察发现，糖尿病患者并非越瘦越好，“瘦糖人”的死亡风险也明显高于正常体重的患者。因此，搞清楚引起体型消瘦的原因并掌握增加体重的要点，就对“瘦糖人”非常重要了！

这篇文章，我们就专门来说一说，“瘦糖人”体型消瘦可能与哪五方面因素有关以及如何科学增重。

• 对于“瘦糖人”而言，第一个需要搞清楚的问题是：自身胰岛素分泌情况到底好不好？

事实上，在人体内，胰岛素本身算是一种“增加体重”的激素。胰岛素之所以能够降低我们的血糖，其中一条路径就是促进体内的糖转化为脂肪并储存起来。

所以，那些自身胰岛素分泌功能明显减退的患者，往往就会因为体内缺乏胰岛素而出现体重下降。

比方说，1型糖尿病、成人隐匿性自身免疫性糖尿病以及胰岛功能遭到破坏的晚期2型糖尿病患者都属于上面说到的这种情况。这些患者就常常表现为体型消瘦。

对于所有“瘦糖人”而言，建议大家首先通过“胰岛素-C肽释放试验”这项检查来评估自身胰岛素的分泌情况；并且，通过“糖尿病相关免疫检查”来看看有没有自身抗体在“攻击”我们的胰岛功能细胞。

• 除了自身胰岛素分泌情况以外，第二个需要“瘦糖人”关注的就是日常的血糖控制水平。

长期的高血糖状态，尤其是血糖升高已经造成“尿糖”现象的这部分患者，体内很容易因此而出现代谢紊乱。

研究发现，这种代谢紊乱状态会使得机体无法充分利用我们从食物当中所摄入的营养物质。这时候，机体会“迫不得已”开始分解人体的脂肪和蛋白质来供应能量，因而出现体重下降。

可以说，平时血糖水平控制得越差，就越有可能出现体重下降！

因此，对于所有“瘦糖人”而言，大家都应该定期监测空腹以及餐后血糖情况并到医院查糖化血红蛋白以及尿常规。要看看体型偏瘦是不是因为血糖没有被控制好所引起的。

• “瘦糖人”需要关注的第三个问题，则是存不存在“过度节食”与“运动不当”？

饮食控制与运动锻炼确实是糖尿病治疗当中的重要一环，不过，稍不注意，也有可能成为导致体重失衡的因素。

比方说，长期过度的“断食”、太极端的“低碳饮食”，这些都是隐藏在饮食模式当中的风险。

而在运动过程中，有氧运动量过大造成能量消耗过度，同时缺乏力量训练，造成肌肉合成减少。这些都有可能引起体重下降。

• “瘦糖人”还需要关注的第四个问题是：降糖药物的选择是否合适？

在临床上，降糖药物种类繁多，不同类型的降糖药对于患者体重的影响差异明显。

比方说，像二甲双胍、“列净“类药物以及”鲁肽类“药物等等，它们都被认为具有明确的减重效应；而与之相反，像胰岛素制剂或磺脲类、格列奈类、噻唑烷二酮类药物则有增加体重的效应。

给本来体型就偏瘦的糖尿病患者，长期使用多种有减重效应的降糖药，毫无疑问会加重患者体重的下降。

• 最后，“瘦糖人“还需要关注的第五个问题就是：在糖尿病以外，有没有合并存在一些其他的消耗性疾病或糖尿病并发症？

像肿瘤、结核感染、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等疾病可以造成机体能耗增加，而糖尿病并发胃轻瘫或慢性功能性腹泻等问题时，则可以引起消化与吸收不良。

上面这五点主要是帮助大家梳理造成糖尿病患者体型消瘦的可能原因，具体到每一位患者则不尽相同，需要大家跟医生一起去仔细分析、区别对待。

“瘦糖人“应该如何增重？这个问题是很多朋友都很关心，也多次问到过我的。其实，主要原则正是与上一章节所提到的这些原因相对应的！

第一，对于自身胰岛素分泌明显不足的患者而言，不论您是1型糖尿病还是2型糖尿病，使用人工胰岛素制剂进行治疗，都是帮助体重快速恢复的最好办法。

确实有一部分患者总是很抗拒打胰岛素，只想通过饮食控制和运动锻炼来把体重给升上去。

但您要明白一点，当您自身胰岛素分泌不足的时候，在机体缺乏一种必要激素的情况下，无论您怎样努力地去执行饮食和运动计划，效果都是很难达到的！

第二，对于血糖水平没有被控制得很理想的患者而言，稳定控制好血糖是非常重要的！

在《2型糖尿病患者体重管理专家共识》当中就专门提到了：除了胰岛素制剂以外，对于需要增重的“瘦糖人“而言，应该优先选择能够增加体重的口服降糖药物，它们包括：磺脲类药物、格列奈类药物以及噻唑烷二酮类药物等。

磺脲类的代表药物有：格列本脲、格列齐特等；

格列奈类的代表药物有：瑞格列奈、那格列奈；

噻唑烷二酮类药物则包括：罗格列酮、吡格列酮。

也就是说，如果您在降糖治疗的过程中想要增加体重的话，可以跟医生沟通，让医生优先给您使用能够增加体重的降糖药物。

第三，就是在药物以外，通过饮食调节和运动锻炼帮助增重了。

在饮食上，“瘦糖人“应该适度放宽热量限制，可以增加食物当中总热量的摄入。每个阶段可以较前一个阶段增加约5%-10%的总热量，但需要注意前提是不要让血糖水平产生太大波动。

为了避免热量增加可能引起的餐后血糖升高，可以采用“少食多餐“的模式或者适当增加控制餐后血糖的药物剂量。

与此同时，仍要注意营养均衡，应该加强优质蛋白、新鲜蔬菜水果、微量元素以及矿物质的摄入。

而在运动方面，可以适当缩短有氧运动的时间或者降低有氧运动强度，而应该适当增加力量训练的频率以及每次训练的强度。力量训练配合优质蛋白的补充，对于增肌效果明显，是增重的重要手段。

好的，关于“瘦糖人“为何会瘦的五大原因以及增重的三个策略，我们就先说到这里。

[健康前沿]瘦子患有糖尿病的原因终于找到了

都说胖人会得糖尿病，可是很多瘦人也会患有糖尿病，这个可能让很多人疑惑，那今天我们跟随小糖的脚步一起揭开这个疑惑。

糖尿病15年来长居国人十大死因前5名，国内糖尿病患者高达九成以上属于第二型糖尿病。过去研究指出，肥胖为第二型糖尿病之主要致病因子，但是亚洲地区第二型糖尿病患仅20～30%为肥胖者，台湾团队近年首度研究发现，若负责调控基酶的DNA开关故障，将使原具保护作用的细胞发炎，诱发糖尿病。

科研结果表明国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华说，研究团队历经4年研究，在2014年证实，缺乏MAP4K4激酶会造成发炎性T淋巴细胞过度活化，进而诱发第二型糖尿病。他说明，免疫系统中具防御功能的T淋巴细胞，若失去了调控它的MAP4K4激酶，将过度活化，同时会分泌大量发炎性细胞激素IL-6及IL-17，进而诱发胰岛素作用细胞产生胰岛素阻抗，导致血糖无法维持恒定，造成血糖持续上升、产生第二型糖尿病。

后来也在动物试验获得证实，谭泽华说，最近的突破则是证明人体内也有相同现象，他们与医院合作，搜集155名初诊断、尚未用药的第二型糖尿病人血液检体，并将患者BMI值与腰围也列入分析，结果发现，MAP4K4在病人的T淋巴细胞中确实大幅下降，而发炎性细胞激素IL-6及IL-17则偏高，且当此二数据愈明显，患者的血糖值也愈高，其间的相关性反而比BMI值、腰围还更强。

台中荣民总医院长、中华民国糖尿病学会理事长许惠恒指出，这项研究是台湾领先全球的新发现，如同开启一扇非肥胖糖尿病研究的大门，未来或许可侦测细胞发炎，及早介入透过运动、控制饮食等，减少糖尿病发生。