糖尿病腰椎骨折(糖尿病腰椎骨折能恢复吗 动手术之后)
关于糖友“骨折”那些事
大家都知道“伤筋动骨一百天”可不是什么享受的事,不幸的是糖尿病患者较常人更易伤筋骨。不管是谁,如果发生骨折,不仅患者痛苦难耐,还要承担治疗费用,对生活和工作的影响也很大。那么糖友,你知道如何避免和应对吗?
关于糖友“骨折”那些事
探寻糖友易骨折原因
骨质疏松是主因
糖尿病患者是骨质疏松的高发人群,糖尿病容易并发骨量减少,骨脆性增加,所以容易导致骨折发生。糖尿病患者是骨折的高发人群,由于糖尿病患者存在明显的骨代谢紊乱,骨质疏松的患病率高达50%~60%,骨折的发病率较非糖尿病人群明显增高。骨折患者由于手术、疼痛、愈后等带来的焦虑、恐惧等负面情绪会影响血糖控制,而延误骨折愈合。骨量是指单位体积内骨组织如骨矿物质(钙、磷等)和骨基质(骨胶原、蛋白质、无机盐)等的含量。究其原因,糖尿病导致骨质疏松也是多方面因素共同造成的。
1.胰岛素分泌不足和(或)敏感性下降。胰岛素通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用,促进骨胶原组织合成。胰岛素缺乏会导致骨形成减少。
2.高血糖。高血糖会使大量葡萄糖从尿液排出,高渗性利尿引起人体钙、磷、镁丢失增多,使甲状旁腺激素分泌增多,激活破骨细胞,骨吸收增加,从而使骨质脱钙,骨密度下降。
3.骨钙素是骨细胞外基质中最丰富的非胶原蛋白,与新合成的类骨质的矿化过程有关,但2型糖尿病患者骨钙素水平明显降低。
4.性激素的影响 性激素水平降低是老年糖尿病性骨质疏松症发生的因素之一。雌激素缺乏时骨吸收增强,可导致骨丢失。
其他因素不容忽视
1.糖尿病眼病 眼睛是“糖毒”的重要危害部位。眼底正常的糖尿病患者,每年有5%~10%的人会出现视网膜病变,轻则看东西模糊,重则失明。所以眼睛存在问题的糖尿病患者容易跌倒,同时很多人会伴有骨质疏松,大大增加了骨折的风险。
2.糖尿病神经病变。神经病变会使糖尿病患者的下肢肌力降低、平衡功能减弱,尤其是对于一些年老患者,增加了跌倒及骨折的风险。
做好骨折的护理工作
饮食护理:骨折后患者都要在床上静养一段时间,这期间的饮食搭配也是促进骨折愈合的重要环节。骨折后1周内饮食宜清淡、易消化、高维生素,忌油腻、生冷、酸辣及硬物,不宜喝骨头汤。四川省人民医院营养科邓波副主任医师解释说,骨折患者初期食欲欠佳,骨头汤脂肪含量偏高,不利于患者消化吸收;另外常用的烹调方法(家用压力锅和瓦煲)熬出的猪骨汤中钙含量极低,平均1.0~1.2毫克/100毫升,所以人们认为喝骨头汤补钙的说法没有科学根据。含钙丰富的食物有:奶及奶制品(如牛奶、酸奶、奶粉、奶酪等)、黄豆及其制品、虾皮海带等。100毫克牛奶含钙120毫克,吸收率在95%以上,是最理想的钙来源。
骨折2~3周内饮食宜进清补之品,如瘦肉汤、木耳、牛肉和鱼类等,适当增加滋补肝肾之品,如鸡、排骨、猪蹄等。骨折1个月后饮食以补益为主,多食滋补肝肾食物,有利于加速纤维性骨痂的钙化过程,以增加粘结的牢度,如骨头汤、鸡汤、杞子等。
预防压疮:压疮是由于局部组织长期受压,发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死,多发生于长期卧床的患者。糖尿病患者骨折后需要卧床一段时间,是压疮的高发时期,为了预防压疮,您要做到以下几点。
1.勤翻身,不能下床活动的患者每隔2小时要翻身一次,避免身体某一部位长期受压。
2.在身体间隙处放置软垫,如在腰下放软垫,可避免臀部长期受压。
3.使用石膏、夹板、牵引固定的患者,要检查衬垫是否平整、位置是否适当。随时观察肢端皮肤以及经常受压部位皮肤颜色变化。
4.定期做身体按摩,可促进全身血液循环,有效预防压疮。
预防感染:感染是骨折术后的一大并发症,患者家属要做好每天的检查工作,包括患者体温、伤口局部皮肤变化、精神状态等,如果出现异常,要及时就医。
骨折预防不能少
定期检查骨密度:骨密度检查可以判断患者是否存在骨质疏松,并进行骨折风险评估,以预防骨折发生。糖尿病患者尤其是老年患者一定要定期进行骨密度检查。
体育锻炼:体育锻炼不仅能有效控制血糖,还可以增加骨密度,使骨质更加坚固,骨骼可以承受更大的负荷,避免骨折。
补充钙、维生素D:糖尿病患者钙、磷代谢异常可诱发骨代谢病理生理改变,如骨量减少和骨质疏松。研究表明补充钙和维生素D是防治骨质疏松性骨折的有效方法,维生素D可以通过食物补充,富含维生素D的食物有肝类、牛奶、奶油、鱼卵、蛋黄等,糖尿病患者要注意控制总量。晒太阳也是补充维生素D很好的方法,可以每天抽出半个小时的固定时间晒太阳,如午后散步。
控制血糖:控制血糖是预防骨折的根本,血糖控制好了,改善骨质疏松,可有效预防骨折。
老年人要防跌倒:老人跌倒了后果严重,所以在平时要做好预防工作。首先鞋子尽量不要选系鞋带的,避免被鞋带绊倒。其次早上起床不要太急,避免体位性低血压引起晕倒。再有,晚上出门要小心,注意行路安全,避免被坑洼的路面、台阶、障碍物绊倒。
所有糖尿病患者不可逃避的话题——骨折
说到糖尿病带来的严重后果,大家可能会想到心脑血管病、肾病、足病等等,而有一个严重影响自理能力和生活质量的话题却被很多人所忽视,这就是骨折。
近年来,糖尿病患者的骨折风险问题日益受到重视。研究显示,2型糖尿病患者严重椎体骨折与全因死亡率相关。不光是2型糖尿病患者,1型糖尿病患者的骨折问题同样需要重视,因为1型糖尿病患者的骨折风险明显高于2型糖尿病患者,而且1型糖尿病患者在儿童青少年期的骨折风险就已经开始升高了。
糖尿病患者的骨折风险缘何升高
1型糖尿病患者
1型糖尿病常起病于儿童青少年时期,胰岛素绝对不足、胰岛素样生长因子缺乏、高血糖、渗透性利尿等因素都会导致骨钙丢失,加上自身免疫和炎症反应损害(1型糖尿病患者如果合并其他自身免疫性疾病,如乳糜泻,出现低骨密度的可能性会更高)等因素的存在,患者很容易出现成骨功能减退,骨强度下降,并可能影响后期骨量峰值的获得。研究显示,1型糖尿病患者前臂、髋部及腰椎的骨量均较同龄正常人群减低,1型糖尿病患者在各年龄段的骨折发生率都高于非糖尿病人群,其新发髋骨骨折的年龄要比非糖尿病人群提早10~15年。
2型糖尿病患者
调查表明,2型糖尿病患者的骨折风险同样明显超过普通人群,其骨折部位多见于髋部、足部和近端股骨,而且很多患者在受到轻微外伤后即会发生骨折。需要特别强调的是,2型糖尿病患者的高骨折风险和普通人群有所不同,普通人一般在骨密度明显降低后才容易骨折,而2型糖尿病患者可以在一个比较高的骨密度水平下发生骨折。研究显示,在校正了年龄、体重指数(BMI)、骨密度、骨生化指标、糖尿病并发症等因素后,2型糖尿病仍然是骨折的独立危险因素。然而,造成这种现象的具体原因目前仍不十分清楚,糖尿病病程、胰岛素抵抗、骨髓脂肪堆积等都可能扮演着重要角色。
糖尿病患者骨折风险因素有哪些
1型糖尿病患者
(1)起病年龄与病程:对于低龄患者来说,糖尿病对骨成熟和骨量减少的影响往往发生于起病后的最初几年内。此外,研究提示,1型糖尿病发病年龄在20岁以前,机体尚未达到骨骼的峰值骨量,也是骨折的危险因素。不过,即便是成人起病(20岁后)的1型糖尿病患者,在诊断糖尿病之时他们的骨量也已经降低了。
(2)慢性并发症:1型糖尿病患者常见的慢性并发症,如神经病变和微血管病变,会加重骨量丢失,这可能与骨组织局部血供、神经营养变化等因素有关。研究提示,1型糖尿病患者出现视网膜病变、尿白蛋白排泄率升高等问题时,骨量减少或骨质疏松的发生风险均会明显升高。因此,有微血管并发症的糖友更加需要重视骨折风险。
(3)其他:研究显示,1型糖尿病患者的骨折风险还可能与低血糖、自身免疫和炎症反应、骨对机械负荷的反应减弱等诸多因素有关。
2型糖尿病患者
(1)糖尿病本身:前面已经提到,2型糖尿病本身就是骨折的独立风险因素,骨强度下降、骨质量受损是造成2型糖尿病患者容易骨折的重要内因。甚至有人提出,和糖尿病是冠心病的等危症一样,糖尿病也是骨质疏松性骨折的等危症。此外,和1型糖尿病类似,各种慢性并发症的发病机制也会影响骨质量。
(3)跌倒风险增加:很多因素令2型糖尿病患者更容易跌倒,如低血糖、夜尿增加、视力下降(视网膜病变、白内障)、平衡功能减退(神经病变、足部溃疡、 截肢)、直立性低血压、反应能力减退等,这也是2型糖尿病患者容易发生骨折的重要外因。
(4)较大的空腹血糖波动、缺乏维生素D所引起的继发性甲旁亢等也是造成2型糖尿病患者骨折风险升高的常见因素。
糖尿病治疗手段可能影响骨代谢
降糖药物
从研究发现罗格列酮(噻唑烷二酮类降糖药)增加骨折发生率开始,降糖药物对骨代谢的影响受到越来越多的关注。
(1)二甲双胍:多项研究显示,二甲双胍能增加骨量,改善骨质量,降低2型糖尿病患者的骨折风险。不过,最近一项研究未发现二甲双胍治疗有提高2型糖尿病患者骨密度和骨小梁评分的作用。
(2)磺脲类:磺脲类药物对骨折一般呈现至少中性或有益的效果,但我们需要注意此类药物的低血糖风险对跌倒和骨折的影响。
(3)噻唑烷二酮类:服用此类药物后骨折发生率升高的情况主要见于罗格列酮,新近的研究并没有发现吡格列酮会增加糖尿病患者的骨折风险。
(4)α-糖苷酶抑制剂:此类药物对骨代谢影响的报道非常有限,尚无法得出提示性结论。
(5)二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂:从现有资料来看,此类药物对骨折的影响偏向于中性。
(6)胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂:由于成骨细胞内也存在GLP-1的功能性受体,所以理论上此类药物具有骨保护作用。来自动物实验和临床研究的数据也证实了,GLP-1受体激动剂在降糖的同时,还具有改善骨密度和骨质量的作用,从而降低了骨折风险。
(7)胰岛素:多项临床研究显示,胰岛素治疗与骨折风险升高相关。不过,需要指出的是,采用胰岛素治疗的糖尿病患者往往病程长,很多人合并有多种糖尿病慢性并发症,胰岛素治疗的低血糖风险较高,这些因素也都是跌倒和骨折的重要风险因素。因此,我们无法确定骨折风险升高源于胰岛素治疗本身。
(8)钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂:这类新型降糖药会增加肾小管对磷的重吸收,从而可能影响到钙磷代谢,造成骨吸收增强。因此,此类药物对骨骼的影响引起了高度关注。多个大规模研究均显示,此类药物对2型糖尿病患者的骨形成、骨吸收指标和骨密度并没有显著影响,与其他降糖药相比,不增加骨折风险。不过,曾有一项研究发现此类药物引起骨折发生率升高,尽管未在其他研究中得到重复,但仍应引起重视,尤其当患者是心血管疾病高风险的老年人,或是肾小球滤过率低或正在进行大剂量利尿剂治疗时,应用此类降糖药前需仔细评估骨折风险。
代谢手术
代谢手术后出现的体重快速下降、摄食不足和肠道营养吸收不良等会影响患者的骨骼健康。多项研究也证实,代谢手术后的骨折风险升高。因此,打算进行 代谢手术的糖尿病患者需在术前仔细评估骨折风险,并在术后采取必要的干预措施。
糖尿病患者骨折风险需综合管理
控制血糖
前面提到,严格控制血糖并不一定会带来骨折风险的下降,但多项研究都提示,血糖控制差会增加1型糖尿病和2型糖尿病患者的骨折风险,因此,对于糖尿病患者来说,控制血糖依旧是首要任务,力争做到平稳降糖,避免低血糖,减少 各种糖尿病并发症的发生发展。
选择降糖药
高骨折风险的糖尿病患者应选择不影响骨代谢、甚或有骨保护作用的降糖药 物,如二甲双胍、GLP-1受体激动剂。绝经后妇女或高骨折风险的男性糖尿病患者应避免使用噻唑烷二酮类药物,尤其要避免此类药物与磺脲类药物联用。
生活方式干预
糖尿病患者应改变生活方式,适度运动,均衡饮食,补充足够的钙和维生素D,这对儿童青少年1型糖尿病患者尤为重要,此外,还应减少钠盐摄入,戒烟。不过,糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者,在增加体力活动的同时,还要注意调整进食和胰岛素剂量,避免发生低血糖而引起跌倒。
抗骨质疏松药物
糖尿病患者何时开始抗骨质疏松药物治疗,需要征求专业医生的建议,一般与非糖尿病患者是一样的。
文 王淑丽 中国中医科学院广安门医院老年病科
糖尿病为什么更容易发生骨折?如何预防和治疗糖尿病性骨质疏松?
骨密度检测
近年来,越来越多的研究证实糖尿病患者如果长期处于高血糖状态会引起骨代谢紊乱,最终导致糖尿病性骨质疏松(DOP),临床主要表现为骨量低、骨脆性增加、骨质量下降和骨折风险增加,由于糖尿病性骨质疏松早期症状不明显,同时对这一疾病的认识又不足,造成患者知晓率低、就诊率低、治疗率低,而致残率高的现状,给患者的健康和生活质量造成严重影响也给家庭带来了极大的经济负担。据统计,糖尿病患者中有 1/2~2/3 的 伴有“ 骨密度减低” , 其中有近 1/3 的患者诊断为“骨质疏松” 、 骨质疏松症的最大危害是骨折 , 糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折者比同龄非糖尿病者高 2. 6 倍 , 骨折使老年糖尿病患 者生活质量恶化, 医疗费用及病 死率迅速增加;
一、 糖尿病性骨质疏松的病因
糖尿病性骨质疏松的发病机制复杂,糖尿病患者更易发生骨质疏松与以下因素有关
1、机体长期处于高血糖状态会打破成骨细胞和破骨细胞的平衡。高浓度的葡萄糖不仅能促进破骨细胞的增殖,还能抑制成骨细胞的分化。
2、高血糖能抑制胰岛素样生长因子( IGF)的合成和释放,从而抑制成骨细胞的增殖和分化;因为胰岛素样生长因子( IGF)能够促进成骨细胞的增殖,形成骨基质,在促进成骨细胞的分化的同时也抑制破骨细胞的活性,对骨量的维持有重要作用
3、 糖尿病患者体内的高血糖增加了血浆渗透压,促进了磷、钙、镁的排泄,使肾小管、 集合管对磷、钙、镁的重吸收下降、排出增多,从而使血液中的磷、钙、镁的浓度下降。
4、糖尿病患者钙、镁的摄入不足:因为饮食控制较为严格, 从食物中摄取的钙、镁容易不足 5、因为钙、镁的排出增多、摄入不足从而导致低血钙、低血镁,而低血钙、低血镁可促进甲状旁腺素的分泌,从而增强破骨细胞的活性,引起骨密度下降、骨钙脱落,造成骨质 疏松。
6、 糖尿病患者体内胰岛素绝对或相对缺乏使成骨细胞的成骨作用减弱, 也使骨胶原蛋白合成不足 ,骨基质减少,因此影响了骨骼中钙的沉积,影响了骨质的形成,从而加重了骨质疏松。
7、2-型糖尿病的发生与 氧化应激反应造成胰岛B细胞的损伤和胰岛素抵抗有关,氧化应激多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高,从而激活多种信号分子,如 Wnt蛋白家族、MAPK家族、蛋白激酶等参与糖尿病性骨质疏松的发生与发展
8、 糖尿病容易合并糖尿病肾病,产生肾损害,导致活性维生素 D(骨化三醇)的合成减少 , 从而影响肠道对钙的吸收;
9、 糖尿病属于内分泌性疾病,长期高血糖往往导致性腺功能减退,导致相应性激素分泌减少,比如男性常常有性功能障碍(ED),女性往往合并月经紊乱,而性激素(如雌激素、 睾酮等)的缺乏又会促进和加重骨质疏松;
10、糖尿病会导致全身的小血管、微血管的病变,也会导致糖尿病神经病变,只要有血管的地方就会产生损害,比如糖尿病眼病、糖尿病肾病,糖尿病足等,而微血管及神经病变 , 也会影响骨的营养供应, 造成骨营养障碍引起骨质疏松。
11、某些降糖药物的使用也是引起骨质 疏松的原因之一:新型降糖药钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂,如达格列净等,导致钙和磷排泄增多,增加甲状旁腺激素水平并降低1,25-二羟基维生素D3水平,从 而影响骨代谢 ;磺脲类降糖药(如格列齐特等)对成骨有不利影 ;噻唑烷二酮类像吡格列酮等也增加骨丢失和骨折风险;
二、糖尿病性骨质疏松的临床表现
1、在骨质疏松的早期,患者常无明显症状 , 不通过相关检查无法发现;
2、当出现腰酸背疼、 小腿抽筋 、 弯腰驼背、身高变矮,腰背、髋部骨痛这些症状时,骨质疏松就很严重了。
3、 严重者可出现自发性骨折或在轻微外力作用下,比如咳嗽、 打喷嚏、弯腰、负重、下楼梯 、挤压、跌倒等情况时就发生骨折;有时没有明显的外力也会有骨折发生。
4、骨折部位以 腰椎 、髋部及腕部等处最为多见,一旦发生骨折,愈合比较慢。
三、糖尿病性骨质疏松症的诊断:
骨密度测量是 目前诊断骨质疏松的最佳方法,如果没有骨密度检测仪,也可以用X线替代,一般在骨量丢失30%~50%以上的时候,X线检查才会呈阳性,因此即使患者 X 线检查正常时,也不能完全排除骨质疏松的诊断;但X线检查可以判断是否合并骨折、骨质增生及变形;
一旦糖尿病患者伴有腰背疼痛、 驼背、乏力 、 身材变矮甚至骨折等临床症状,尿钙升高(> 200 毫克 /24 小时 ),均要高度怀疑骨质疏松,必须进行骨密度仪(或X线)检查;
四、糖尿病骨质疏松的治疗
1、积极治疗糖尿病:糖尿病性骨质疏松的主要原因多与糖代谢紊乱有关,因此控制血糖预防并发是关键;因为胰岛素有促进骨胶原蛋白合成和促进成骨细胞的成骨作用,因此可优先使用胰岛素来控制血糖。
2、保持良好的生活方式 :
1)在合理控制饮食的基础上,又要保持营养均衡:每天食用的糖分不宜过量,而钙的补充 也是必不可少的, 建议患者每天喝400ml的牛奶以增加钙的摄入;多食用富含钙而少含糖的食物:牛奶、瘦肉、虾皮、 带鱼、 海带、 豆浆、豆腐等豆制品、 小白菜、 芹菜 、油菜等,适当吃些山楂、 苹果以及脐橙等水果;注意骨头汤里的钙含量其实很低;
2)多晒太阳:可促进体内维生素D的合成,以利于钙的吸收,有助于预防骨质疏松的发生;
3)增加运动量:患者 可根据自身情况选择适合自己的,能够长期坚持的运动方式,如慢跑 、游泳、骑自行车等, 坚持锻炼不仅能增强自身的免疫力和抵抗 力,同时可促进骨内的血液循环、刺激成骨细胞的活动从而促进骨的形成,有助于强健骨骼,提高骨密度,预防骨质疏松及骨折。锻炼还可增强肌力、增强体质、增加活动的灵活性,有助于防跌倒
4)在生活和运动中时刻要做好防护,防止跌倒。
5)改变不良生活方式:吸烟、酗酒、大量饮咖啡、大量碳酸饮料、 浓茶均能增加钙的排出, 使骨钙溶出, 骨量降低, 诱发骨质疏松症 因此应该改变上述不良生活方式
3、骨质疏松的药物治疗
一旦确诊骨质疏松或骨量减少就应开始进行物治疗, 糖尿病性骨质疏松症患者的药物治疗 ,主要是在医生指导下,以钙剂与活性维生素 D 为基础 根据具需要联合使用降钙素和二膦酸盐,大部分患者均能取得较为满意的疗效
1)补钙::补钙是骨质疏松最基础的治疗
每日补充 500~1000 毫克的钙;临床上可供选择的钙产品比较多,可以根据自身情况进行选择,补钙往往需要同维生素D一起补充;
2)维生素 D :也是治疗骨质疏松基础用药
维生素 D 可以促进肠道对钙和磷的吸收,提高血钙浓度,为骨形成提供原料,使钙在骨质中沉积,促进骨形成, 如果缺乏维生素 D,单纯补钙将很难发挥应有的效果。临床常用的是活性维生素D:如阿尔法骨化醇(1α-羟基D3,阿尔法 D3,法能)、罗钙全(1,25二羟基D3,骨化三醇),前者需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用
3)降钙素:特别适合于骨质疏松伴骨折、骨痛的患者
临床常用的有:a密钙息(鲑鱼降钙素 )鼻喷剂;b益钙宁(鳗鱼降钙素 )皮下或 肌内注射治疗。
短疗程治疗:可以缓解骨痛, 长疗程(3个月)可以防治骨量丢失,可以每半年~1年使用一个疗程;
降钙素是调节骨代谢的重要激素之一, 降钙素可以促使血中的钙 “ 沉降”入骨,增强成骨作用,抑制骨破坏作用,提高骨密度,减少骨折的发生率,对缓解骨痛也具有显著效;有些老年骨质疏松患者,经常补钙,却老是不见效果,事实上是因为他们血液中并不缺钙, 只是由于缺乏降钙素,影响了血钙在骨骼中的沉积而导致骨质疏松;
鲑鱼降钙素是几种不同来源降钙素中骨代谢活性最高的一种。有研究表明鲑鱼降钙素能提高糖尿病合并骨质疏松症患者骨密度,有效缓解骨痛,对糖尿病伴骨质疏松症有良好的治疗效果。研究发现用鲑鱼降钙素 50 u隔日肌注治疗30例糖尿病伴骨质疏松症患者半年后,腰椎L2~ 4及股骨颈、股骨粗隆、华氏三角区骨密度、血骨钙素(BGP)、尿钙/肌酐较治疗前显著升高, 而血清钙治疗前后无变化, 骨痛症状缓解。
4)双膦酸盐:具有强力抑制破骨细胞活性,减少骨吸收的作用,使骨密度增加;缺点是长期过量应用会抑制骨矿化;常用的有
阿仑膦酸钠:10mg/片,每天晨起时使用,一天一次;70mg/片,每周1次,应该在每周固定的一天晨起时使用。清晨用一满杯白水送服,服药后至少30分钟之内和当天第一次进食前,避免躺卧。禁用于:导致食管排空延迟的食管异常,例如食管狭窄或弛缓;不能站立或坐直至少30分钟者;对本产品任何成份过敏者;低钙血症;消化不良、咽下困难及其他消化道疾病者;
阿伦膦酸钠治疗绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者6个月,治疗前与治疗后相比较,FBG、2hPG、HbA1c及骨代谢标志物 CTX降低,差异有统计学意义,治疗后腰椎和股骨颈骨密度明显升高,因此阿伦膦酸钠治疗在绝经后2型糖尿病合并骨质疏松症患者中有明显疗效,可有效降低骨折风险。
利塞膦酸:5mg,一日一次,至少餐前30分钟直立位服用,一杯(200ml左右)清水送服,服药后30分钟内不宜卧床。下列情况禁用:1.己知对本品过敏者;2.低钙血症患者;3.30分钟内难以坚持站立或端坐位者。
5)、女性患者的雌激素替代治疗:因为雌激素对糖代谢可能产生不良影响,因此雌激素替代治疗不作为绝经后女性糖尿病患者治疗骨质疏松的一线用药;