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糖尿病英文论文(关于糖尿病的英文参考文献)

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国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表

中国青年报客户端讯(赖魏楚 中青报·中青网记者 林洁)记者10月17日从中山大学附属第一医院获悉,由该医院李延兵教授团队牵头,联合国内15家单位共同完成一项全国多中心、随机对照研究。该研究针对伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者,提出“强化-简化”的新治疗策略,有助于改善长期血糖控制水平,为相关患者长期优化管理提供新的诊疗思路。日前,相关论文发表在国际医学期刊《英国医学杂志》。

中山大学附属第一医院内分泌科主任李延兵教授介绍研究总体情况。主办方供图

近年来,随着生活方式的转变和肥胖发病率升高,2型糖尿病的发病率居高不下。李延兵介绍,传统的糖尿病治疗方案是从单药口服、多药联合口服到注射胰岛素的“升阶治疗”,方案日趋复杂,但难以避免远期的慢性并发症。李延兵教授团队发现,使用短期胰岛素强化治疗迅速清除高血糖的毒性作用,可以改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,诱导出糖尿病缓解。然而,如管理不当,这些获益往往随时间推移逐渐减弱。鉴于此,研究团队设计了“强化-简化”新策略,在胰岛素强化治疗后采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗,以期达到优化长期血糖控制的目的。

研究成果发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上。主办方供图

研究团队组织进行了一项全国多中心、随机对照研究,验证这一治疗模式的有效性。本研究共入选了412例新诊断的2型糖尿病患者。李延兵表示,该研究为伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者提供了一种阶梯降糖长期管理策略,为血糖管理路径提供了新的思路和方向。

来源:中国青年报客户端

从人类医学实验偶然的神奇发现里,探究糖尿病的真相

糖尿病是大家很熟悉的疾病,10个人里面可能就有一两位此病患者,它已经比流行感冒更广泛、更严重的侵扰我们的健康。千百年来,我们人类的祖先为了生存的需要大量存储能量,这一进化让我们很难对美食诱惑产生强有力的抵抗。随着生活水平的不断提高,当人们不再为饿肚子发愁,很多因能量存储过多造成的身体疾病随之而来。

公元前1500年前后,古埃及的医生们记载了一种“多饮多尿”的疾病,甚至还记载了利用谷物、水果和甜酒治疗的过程,据信,这是迄今为止发现的最早的关于糖尿病的文字记载。

我们中国春秋战国时期的经典医书《素问》里有关于糖尿病的记载:“必数食甘美而多肥,肥者令人内热,甘者令人中满,故气上溢,转为消渴。”“甘美”“多肥”不就是高脂高糖吗?到了隋朝,《古今录验方》中也记载了“小便至甜”的观察。

而糖尿病的英文diabetesmellitus正是由diabetes和mellitus分别代表“多尿”和“甜”,这个名字正是这种疾病症状的反映。

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出现糖尿病症状的患者到底是身体哪里生病?

1889年准备研究动物消化系统功能的两位科学家约瑟夫·冯梅林和奥斯卡·闵科夫斯基对视了一眼,然后对狗子们动了刀子,刷刷刷几刀摘掉了它们胃和小肠之间的一个小小器官——胰腺。他们猜想,狗子们醒来后一定胃口很不好。

谁知,结果完全出乎他们的意料。小狗醒来后,饲养员大妈冲他们抱怨,因为本来训练好好的狗子们突然开始“嚣张”起来,随意撒尿,搞得狗窝里臭气熏天,满地狗尿还引来无数苍蝇和蚂蚁,连站立的地方都没有。

饲养员大妈很生气,可两位科学家却面面相觑。不对啊,不是应该胃口不好,怎么会尿尿满地还引来苍蝇和蚂蚁的光临。难道是尿液含糖?

两位科学家迅速调整了研究方向,将目光放在胰腺摘除和尿液含糖量的关系上。也正是这次对狗子动刀的偶然性发现,科学家对糖尿病病因的研究转移到正确的路途上来。几只狗子被摘除胰腺后,很快血糖飙升、多尿、糖尿,数周后死去,这些典型症状和病程与人类糖尿病患者非常相似。

这两位科学家证是现代糖尿病的揭幕者,而他们的这场无心插柳,让人类终于找到,胰腺的病变正是导致糖尿病的原因。

12年后,美国医生尤金·奥培在接受医学训练时的又一次偶然发现,让科学家真正将糖尿病病因的追踪放到了正确的部位上来。奥培在糖尿病尸体解剖发现,胰腺中央部位的胰岛出现了明显的形态变化和萎缩。这就证明胰腺的病变并不是全部,而是胰腺中央部位的胰岛!

而胰腺腺泡细胞参与消化,胰岛能够合成分泌出神秘的物质——胰岛素,这是构成胰腺的两个截然不同的结构。

因为这两次伟大的发现,科学家们似乎找到了治疗糖尿病的关键——胰岛素。

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提纯胰岛素——治疗糖尿病的曙光

提纯胰岛素成为20世纪初科学家们争先恐后的科学竞赛,让那些处于糖尿病折磨下的病人也看到了一丝生命的曙光。这项复杂而艰苦的研究因为伴随着战争而迟迟未能开花结果。

直到1921年,加拿大一个小诊所的懵懂的年轻医生弗雷德里克·班廷偶然从一篇糖尿病论文中获得灵感,觉得自己有了一个天才想法,带着无与伦比的勇气和坚持,他对着老师的狗子们动了刀,实验室的10条狗被分成两组,一组摘除胰腺,一组杀狗取胰,从中提取粗提液。随后,粗提液将被注射到糖尿病狗体内,检测血糖变化。

很快班廷和他的伟大助手们就发现10条狗根本不够用,自掏腰包从市场买回更多的狗,直到第92只,奇迹出现了。这只幸运的牧羊犬在注射了胰腺提取液后,精神焕发。

接下来的兴奋的班廷和助手放弃了在狗身上动刀,改为收集屠宰场废弃的牛胰腺,纯化胰岛素的工作正式步入飞速阶段。而班廷正是伟大的胰岛素发现者,诺贝尔奖金获得者,加拿大的国家英雄和无数糖尿病患者的救星。原本骨瘦如柴静候死神降临的患者们在接受胰岛素注射后,几乎瞬间重获新生。

班廷火炬

20世纪20年代胰岛素宣传海报上的女孩休斯就是接受胰岛素治疗的最早受益者之一,她的一生接受了约42000次胰岛素注射,让她摆脱了家族疾病,活到了73岁,并成为美国最高法院历史研究会的创建人,实现了自己的人生价值。

这场胰岛素的发现之旅不仅仅是班廷式科学家们的研究之旅,也让人类拨开云雾,正式踏上治疗糖尿病的征途。

伊丽莎白·休斯

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胰岛素对所有糖尿病都有效吗?

我们的一日三餐血糖指数都不一样,血糖升高,胰岛素分泌,这是我们身体天然存在的血糖感受器。但是如果血糖“感受器”失灵,自身免疫系统杀死了产生胰岛素的贝塔细胞,就失去了合成胰岛素的能力。那就是我们经常在电视剧里看到的1型糖尿病。这类患者往往是儿童,它是一种自身免疫系统的疾病。

胰岛素能够打开肌肉和脂肪细胞的葡萄糖通道,吸收血液中的葡萄糖,也可以通知肝脏细胞停止生产更多的葡萄糖,这是一个血糖“效应”器。如果血糖“效应器”失灵,对胰岛素失去响应,就是2型糖尿病,也是主流糖尿病,超重、肥胖、缺乏运动都是2型糖尿病的风险因素,它是一种代谢疾病。

很快科学家们发现胰岛素注射对1型糖尿病效果立竿见影,但对2型糖尿病效果甚微。

这次出场不是狗子,是山羊和草——山羊豆。

同样是20世纪20年代,美国牧民发现自家山羊吃了一种叫“山羊豆”的牧草出现肺水肿、低血压甚至麻痹和死亡。这种引进自欧洲的草很快引起了畜牧科学家的注意,本着造福畜牧业的出发点研究这种造成牲畜死亡的有害植物,结果科学家们却发现哪里不对劲,这种草里的山羊豆碱能够非常剧烈的引起血糖速降。这不是糖尿病的克星吗?

历史是不是非常相似,之前研究消化系统疾病的科学家“碰巧”发现了胰腺的作用,而研究畜牧的科学家也“碰巧”找到了对抗糖尿病的神草。

可惜的是,同时代的胰岛素拯救垂死的糖尿病人的疗效太过显著,尽管有机化学家们已经从山羊豆碱里微调化学结构,最终找到了神奇的二甲双胍——也就是直到今天在治疗2型糖尿病的一线首选药物,可当时胰岛素注射依然是医生们不二的选择。

而等到二甲双胍再度因为一位菲律宾医生误用于治疗流感,导致患者严重低血糖,从而再度被科学家们重新关注,此时距离山羊豆碱的发现,已经过去七十多年。

也许人类在探寻糖尿病的征途上跋涉的很长,也许迷茫过也恐惧过,绝大多数时候也只能依靠自己的头脑和双手,但孜孜以求的责任心从未消散,对科学探究的艰苦努力也从未停止。

人类历史上第一支人胰岛素产品,优泌林

人类在认识自我、改善自我的道路上,从来都走得百转千回。但所有的偶然性都是因为跋涉在找寻真相的路上从未放弃的探寻,才会稳稳抓住偶然的灵光一现,才会将这些偶然转投向正确的路径,找到正确的方法,让曾经血泪斑斑的失败和痛苦不再重现。

从偶然性的二甲双胍的发现,到利拉鲁肽和阿格列汀的研制,科学家们对糖尿病研究的一脉已经更具理性和目的性,也更快的推行到临床研究中。

对1型糖尿病人类的视野已经并不局限于病体本身,而是进一步发明了胰岛移植技术,比20世纪60年代的移植完整的胰腺技术要简单安全得多。美国VIACYTE公司开发的一种人工胰腺,甚至能够避免移植后的免疫问题。同时,随着人类对干细胞生物学的深入研究,制造一个人体自身的新胰腺也成为可能。

尽管目前糖尿病依然是一种无法治愈的慢性顽疾,但人类已将这种与之斗争3000年的不可控的强敌,从未知变为可以控制和管理的俘虏,攻克它必然指日可待。而人类科学先驱们每一次披荆斩棘的探寻,也必将让科学的理性之光,照亮未知领域,点燃我们生活的希望和坚持下去的勇气。

##真相来了#—糖尿病的真相##辟谣#

感染新冠病毒,还可能引发糖尿病

越来越多的学术研究和新冠患者的临床证据表明,新冠病毒病毒会破坏人体产生胰岛素的细胞,从而令健康人患上糖尿病。为此,科学家已经开始行动起来,建立数据库,收集没有糖尿病病史或血糖控制问题的COVID-19和高血糖患者的信息。

网络配图

对于大多数1型糖尿病患者来说,身体的免疫细胞开始破坏胰腺中的细胞,也就是负责产生激素胰岛素的细胞,这个过程通常是突然的。糖尿病已经被认为是导致新冠感染重症的一个关键风险因素,糖尿病患者更有可能死亡。《自然》援引澳大利亚墨尔本莫纳什大学研究代谢性疾病学者Paul Zimmet称,“如果你感染了COVID-19,糖尿病就是致命的。”

现在,包括Zimmet在内的越来越多的研究人员认为,糖尿病不仅使人们更容易感染冠状病毒,而且这种病毒还可能引发某些人的糖尿病。

值得注意的是,在6月19日,包括北京大学人民医院内分泌科主任、北京大学糖尿病中心主任纪立农教授在内的全球20位顶级糖尿病及内分泌领域专家组成的国际专家组,也在《柳叶刀》上发表了《新型冠状病毒感染合并糖尿病患者管理的实用性建议》。该论文称,患有新冠肺炎的老年糖尿病患者死于该疾病的风险更高。同时,新冠病毒实际上可能促使正常人成为新发糖尿病患者。

事实上,此前的科学发现表明:各种病毒,包括SARS-CoV,都与自身免疫性疾病有关,如1型糖尿病。许多参与控制血糖的器官都富含一种叫做ACE2(血管紧张素转换酶2)的蛋白,这也是SARS-CoV-2用来感染细胞的受体。

最新的线索来自于上周发表的一项小型实验室培养胰腺的实验研究,该研究表明病毒可能通过破坏控制血糖的细胞而引发糖尿病。但其他研究人员对此持谨慎态度。英国格拉斯哥大学代谢疾病研究人员Naveed Sattar表示,“我们仍需要密切关注那些有COVID-19病史的人的糖尿病发病率,并确定发病率是否超过预期水平。”

英国伯明翰大学的临床科学家Abd Tahrani说,为了建立两者之间的联系,研究人员需要更有力的证据。他说,“需要进行结构良好的流行病学队列研究以及机理和实验研究。”

一项建立新冠患者糖尿病数据的库倡议正在进行中。6月早些时候,包括Zimmet在内的一个国际科学家小组建立了一个全球数据库,用于收集没有糖尿病病史或血糖控制问题的COVID-19和高血糖患者的信息。

德国德累斯顿技术大学的内科医生斯特凡•伯恩斯坦(Stefan Bornstein)也参与了该数据库的建立,他说,类似关联病例开始慢慢出现。研究人员希望通过这些病例了解SARS-CoV-2是否会诱发1型糖尿病或一种新的糖尿病。他们想调查突然发作的糖尿病是否会在COVID-19患者身上变成永久性的。他们还想知道,这种病毒是否会让已经在向2型糖尿病发展的病人变成糖尿病人。

对胰腺类器官的研究显示了SARS-CoV-2是如何损害胰腺组织的。纽约威尔康奈尔医学院的干细胞生物学团队证明了病毒可以感染类器官的类和细胞,其中一些会死亡。细胞产生胰岛素来降低血糖水平,而细胞产生胰高血糖素,提高血糖。根据6月19日发表在《细胞干细胞》(Cell Stem Cell)杂志上的一项研究,这种病毒还能诱导趋化因子和细胞因子(cytokines)等蛋白质的产生,这些蛋白质会引发可能也会杀死细胞的免疫反应。

实验表明,这种病毒可以破坏与糖尿病有关的关键细胞的功能——通过直接杀死它们或触发攻击它们的免疫反应。该病毒还攻击了移植到小鼠体内的胰腺类器官和肝类器官细胞。当肝脏感知到胰岛素时,它在储存和释放糖分到血液中非常重要。