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• 1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）：病理机制、临床表现及治疗策略
• 2、是谁导致了HbA1c与血糖结果的不一致？
• 3、肾性贫血治疗药物恩那罗®在京东大药房独家首发 平稳可控升高血红蛋白

糖尿病酮症酸中毒（DKA）：病理机制、临床表现及治疗策略

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是糖尿病患者的一种严重急性并发症，由胰岛素缺乏或作用减弱引起，伴随着升糖激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、糖皮质激素等）的异常升高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢失衡，进而产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。

病因

1.胰岛素缺乏：

1型糖尿病患者：由于胰岛β细胞受损，导致胰岛素绝对缺乏。

2型糖尿病患者：在应激状态下（如感染、创伤、手术等），胰岛素分泌不足。

2.感染：

如呼吸道感染、泌尿系统感染、胃肠道感染等。

3.饮食失调：

大量摄入高糖、高脂肪的食物。

4.应激状态：

包括外伤、烧伤、急性心肌梗死、脑血管意外等。

5.治疗不当：

突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足。

临床表现

1.早期症状：口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重。

2.消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，有时会被误诊为急腹症。

3.呼吸系统症状：呼吸深快，呼出气体有烂苹果味（丙酮气味）。

4.脱水和休克症状：皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、血压下降、脉搏细速。

5.神经系统症状：头痛、头晕、萎靡，随后可能出现嗜睡、烦躁、昏迷。

DKA

实验室诊断

1.血糖测定：血糖显著升高，通常在16.7-33.3 mmol/L之间，甚至更高。

2.尿糖和尿酮体检测：尿糖强阳性，尿酮体阳性。

3.血酮体测定：血酮体升高，一般超过4.8 mmol/L。

4.血气分析：动脉血pH值低于7.35，表明存在代谢性酸中毒。

5.电解质测定：血钾初期可能正常或偏高，但随着治疗和补液，可能会出现低钾血症；血钠、血氯水平通常降低。

影像学检查

虽然在DKA诊断中并非关键，但根据患者具体状况可能会进行：

1.胸部X线或CT：排查肺部感染。

2.腹部超声或CT：协助诊断胆囊炎、胰腺炎等可能诱发DKA的腹部疾病。

临床管理

1.补液：这是治疗的关键，用以纠正脱水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。初始阶段快速补液，之后逐渐减缓。

2.胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉输注，每小时0.1 U/kg，以降低血糖和抑制酮体生成。

3.纠正电解质紊乱：根据血钾水平和尿量，适时补钾。

4.纠正酸碱平衡失调：一般不积极补碱，除非pH低于7.0。

5.处理诱因和防治并发症：积极抗感染，预防脑水肿、低血糖、低钾血症等并发症。

案例分析

患者,李某某，男，35岁。1型糖尿病病史10年。因工作繁忙忘记注射胰岛素。3天后出现口渴、多饮、多尿症状加重，伴有恶心、呕吐、腹痛，逐渐精神萎靡。

1.实验室检查结果

血糖：30 mmol/L

尿糖：

尿酮体：

血酮体：8 mmol/L

血气分析：pH 7.20，碳酸氢根离子12 mmol/L

血钾：5.5 mmol/L（初期），治疗后逐渐降低

血钠：130 mmol/L

血氯：90 mmol/L

2.分析

患者有1型糖尿病病史10年，且近期未按时注射胰岛素，这是DKA发生的主要原因。胰岛素缺乏导致血糖无法被有效利用，引起血糖显著升高。

血糖高达30 mmol/L，远超过正常范围，提示血糖控制极差。

尿糖 和尿酮体 ，以及血酮体8 mmol/L，明确存在酮症。

血气分析显示pH 7.20和碳酸氢根离子12 mmol/L，表明存在严重的代谢性酸中毒。

初期血钾5.5 mmol/L，随着治疗和补液，血钾逐渐降低，需密切监测并适时补钾。

血钠130 mmol/L和血氯90 mmol/L降低，与脱水和电解质紊乱有关。

3.治疗措施

迅速补液以纠正脱水，先快后慢，第1小时输入生理盐水15-20 ml/kg。小剂量胰岛素静脉输注，每小时0.1 U/kg，以降低血糖和抑制酮体生成。根据血钾监测结果，适时补充钾离子。不积极补碱，除非pH低于7.0。积极寻找并处理诱因，如缓解工作压力，规律注射胰岛素。经过积极治疗，李先生的病情逐渐好转，血糖、血酮体恢复正常，酸碱平衡和电解质紊乱得到纠正，症状消失。

参考文献
1.吴致伟,陶振东,余东阳. C反应蛋白/乳酸、淀粉酶水平与糖尿病酮症酸中毒患者病情及继发感染的关系[J]. 中国医学创新,2024,21(16):165-169. DOI:10.3969/j.issn.1674-4985.2024.16.037.

2.胡晶,张芹,孙容容. 急救护理在急诊糖尿病酮症酸中毒患者中的应用[J]. 糖尿病新世界,2024,27(9):120-122,126. DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2024.09.120.

3.吴坤亭,林智化. 糖尿病酮症酸中毒急诊救治方法的临床分析[J]. 中华灾害救援医学,2024,11(4):417-419. DOI:10.13919/j.issn.2095-6274.J202403100.

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4.袁兆芬,刘珍. 糖尿病酮症酸中毒整体护理干预方法的效果[J]. 糖尿病新世界,2024,27(5):156-158,166. DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2024.05.156.

5.陈加峰,刘子国,陈仁霞. 微量注射泵胰岛素输注在糖尿病酮症酸中毒重症抢救中的效果[J]. 糖尿病新世界,2024,27(3):171-174. DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2024.03.171.

6.韩利民,刘丹,胡蕖,等. 非高血糖性糖尿病酮症酸中毒的诱因及发病机制研究进展[J]. 重庆医学,2024,53(2):297-301. DOI:10.3969/j.issn.1671-8348.2024.02.025.

7.林炎兴,王萃毅,谭国清. 糖尿病酮症酸中毒患者急诊救治的效果研究[J]. 糖尿病新世界,2023,26(24):163-166. DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2023.24.163.

8.张建丽,李丽花,朱丽丽. AMS、BUN及β-HB在糖尿病酮症酸中毒诊断及病情评估中的作用[J]. 分子诊断与治疗杂志,2023,15(11):2008-2011,2015. DOI:10.3969/j.issn.1674-6929.2023.11.038.

9.刘永成,胥淼,杨帆. 重症糖尿病酮症酸中毒患者的临床急诊急救方法与效果研讨[J]. 糖尿病新世界,2023,26(22):187-190. DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2023.22.187.

是谁导致了HbA1c与血糖结果的不一致？

HbA1c反映的是2~3个月内的血糖水平，而血糖检测结果反映的是即时的血糖水平，因此，两者容易出现出入，那么这背后的原因又有哪些呢？

【案例】

患者男，66岁。患有2型糖尿病7年，最近1个月余血糖控制不佳，门诊检测空腹血糖9.6mmol/L，HbA1c：4.2％，HbA1c检测方法为微柱法。复查患者的HbA1c和血糖结果无异常改变，实验人员排除了偶然误差。HbA1c和血糖的质控结果正常，实验人员排除了系统误差。患者平时用快速血糖仪检测空腹即刻血糖，其值多在7.5~10.5mmol/L之间，因HbA1c检测结果与患者血糖检测结果不一致，对患者做了进一步电子胃镜：胃溃疡。实验室检查：大便潜血试验呈阳性；血常规：WBC:8.99×109/L，Hgb:80g/L，RBC:4.6×1012/L，PLT:332×109/L，MCV:58.2fl，MCH:17.8pg，MCHC:305g/L，RDW-CV:17.4%，Ret:1.1％。骨髓象：红细胞系统增高，以中、晚幼红细胞为主，晚幼红细胞比例偏高，胞质偏蓝，部分有裙边样改变。其他各阶段比例形态大致正常。成熟红细胞大小不一，以小红细胞为主，中心浅染区加大。骨髓铁染色：细胞外铁缺乏，细胞内铁2.4％。患者面色苍白，呈贫血貌，乏力、心悸、食欲不振，伴月经过多。临床诊断为缺铁性贫血。

【解析】

空腹血糖是反映抽血时一瞬间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。HbA1c是人体血液中红细胞内的血红蛋白与糖类物质经非酶促作用缩合而成，其过程缓慢，生成后不易解离，持续于红细胞130天的整个生命周期[1]。HbA1c可以稳定可靠地反映出检测前2~3个月内的平均血糖水平，且受抽血时间、是否空腹、是否使用胰岛素等因素干扰不大。HbA1c它虽然不能反映短期内的血糖波动，但却能很好地反映较长时间血糖控制程度。

实验室的检测结果可能因分析手段、样品保存时间和个体差异而不同。两个平均血糖相同的人，HbA1c可能会有多至3%的差异。结果也可能因多种因素而不可靠，如：手术后失血、输血、贫血、慢性肾功能衰竭、肝脏疾病、高剂量维生素C摄入、红细胞生成素治疗等等。HbA1c水平与估计的平均血糖水平的对应关系可由以下的近似公式[2]得出：估计的平均血糖 (mmol/L) = 1.59×HbA1c-2.59。

本例患者空腹血糖与HbA1c结果不一致，空腹血糖升高，而HbA1c正常。分析原因：一是患者是否存在应激性高血糖？二是患者是否存在红细胞系统疾病或输血后？

从病史可以看出，本例患者存在胃溃疡慢性失血，造成铁丢失过多，而铁是合成血红蛋白的原料，由于血红蛋白合成减少，导致缺铁性贫血。患者虽近1个月血糖控制不佳，血糖值维持在较高的水平，但由于缺铁性贫血，红细胞生命周期相对缩短，也就减少了红细胞暴露于血糖中的时间，因而HbA1c降至4.2％，导致患者出现长期高血糖，HbA1c反而正常的情况。该患者HbA1c水平难以准确反映其血糖的真实水平。

Koga[3]等研究显示，合并有缺铁性贫血的糖尿病患者在铁剂治疗过程中HbA1c波动明显，在治疗4周时为最低，而糖化血清蛋白水平在整个过程中保持稳定。因此，对于有影响红细胞寿命缩短的疾病的患者，如溶血性贫血、慢性失血等疾病，应谨慎解释和报告HbA1c结果。对于糖尿病合并贫血患者，HbA1c不能反应疾病真实的控制情况，可检测血糖和糖化血清蛋白，来评价较近期的治疗效果。在贫血女性或贫血前或贫血男性中，仅凭HbA1c水平可能不足以诊断糖尿病[4]。任何改变红细胞寿命的因素都将导致HbA1c结果不准确，根据临床情况，如果解释HbA1c结果有疑问，应使用传统诊断方法进行检测（如FPG、2HPG）。

另外，在接受透析治疗尿毒症患者中红细胞寿命也会缩短[5]。红细胞寿命受基因学、血液学和相关疾病等因素的影响，当解释临床结果时必须考虑这些因素，特别是能改变红细胞生成和红细胞结构的因素，临床医生应知晓这些因素可能导致HbA1c假性升高或降低。

对于存在血红蛋白病的人群，有些会出现HbA1c结果偏高或偏低的情况，如HbS、HbF、HbE、HbH[6]等，以及被化学集团修饰的血红蛋白如发生于尿毒症的氨基甲酰化血红蛋白或大量服用阿司匹林的乙酰化血红蛋白均可影响HbA1c测定的准确性[7]，选用不同的测定方法和系统，均可导致HbA1c假性升高或降低[8]。这些变异以杂合体（如HbS)的形式存在，通常没有临床表现，所以很难被发现，但是如果这种变异导致错误的实验结果，那它对临床来说就是很重要的。大量的糖尿病患者有沉默的Hb变异，在有些方法进行HbA1c测定时可能会干扰结果[9]。美国印第安纳州儿童医院Nabhan[10]等报道了7例Hb异常糖尿病患儿的医疗纠纷。7例HbA1c与自我检测血糖不符的患儿，6例是1型糖尿病，另1例是2型糖尿病。7例患儿中6例是HbS病，1例是HbC病，结果几乎造成不必要的治疗和社会干预，引起不必要的纠纷。报道明确提出了HbA1c检测方法存在局限性，对Hb异常者不能正确检出，应对Hb异常者给予足够重视。

当异常的HbA1c结果出现与临床不相符时，就要考虑可能存在 Hb变异成分的干扰。HbA1c结果的解释应该与患者的病史和其他实验室检查结果相结合。进行患者血糖控制情况监测时，我们应该尽力区分Hb变异成分，选用HbA1c测定替代方法防止干扰发生。

文献来源：医学界内分泌频道

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