应激糖尿病(应激糖尿病会引起消瘦吗?)

• 1、应激与糖尿病
• 2、不改善你的氧化应激，别想治好糖尿病
• 3、糖尿病是吃出来的病，本质是氧化应激！稳定血糖关键是治疗炎症

应激与糖尿病

小编记得，中学时期曾学过一篇课文，名叫《范进中举》。文章选自清代长篇小说《儒林外史》，讲的是穷秀才范进十年寒窗苦读，终于科举中榜却兴奋得发了疯的故事。这个故事形象地说明了，人在经历了重大生活事件后，不仅情绪会受到极大的喜悦或悲伤，身体机能也会发生变化。那么，应激是否也会影响代谢性疾病呢？

应激是什么？

应激指由应激源（即紧张性刺激）引起的机体的紧张状态。应激源不仅包括突如其来、出乎意料的刺激，凡是对人有重要意义的生活事件都可成为引起机体紧张状态的应激源。引起应激的各种极度的有害刺激称应激源（stressor），如创伤、中毒、感染、出血、缺氧、环境温度剧烈变化、疼痛、饥饿、疲劳以及情绪紧张、忧虑、恐惧、盛怒、激动等躯体的和情绪的刺激。

应激对血糖的影响

已有研究表明，心理社会应激在糖尿病的发生、发展与转归过程中发挥重要作用，认为应激可使正常或糖尿病个体产生高血糖反应，促发有糖尿病倾向个体发生糖尿病，并损害已患糖尿病个体的血糖控制。

研究发现，生活事件尤其是负性生活事件，如躯体疾病与困扰、人际关系紧张、不良情绪，可引起糖尿病患者血糖控制不良。日常生活应激与糖尿病患者的血糖波动有关，高应激事件可引起明显的高血糖反应。

应激影响血糖变化的原因

应激对糖代谢的影响机制还不十分清楚。目前认为可能与以下的两个方面有关：

1、应激所致的神经内分泌物质的直接调节。已有研究认为高血糖症的发生与应激引起的神经内分泌调节异常有关，由于2型糖尿病患者交感肾上腺素能神经刺激敏感性增高，因此较小的心理应激就可引起明显的高血糖反应。糖尿病患者胰岛素分泌功能受损以及存在胰岛素抵抗，因此，应激引起的高血糖不能被适当地代谢，从而引起持续的血糖升高。

2、应激影响糖尿病患者治疗依从性而间接发挥作用。研究发现，应激可影响患者的治疗依从性，使病人出现焦虑与抑郁情绪、活动减少、食欲改变等，进而对血糖控制产生影响。

糖尿病患者如何调节应激性血糖变化？

降低应激或应激反应可改善血糖控制、减少血糖波动、增加胰岛素的效应与利用。糖友应学会做情绪的主人，努力避开来自社会、环境的不良刺激，进行自我调节让不正常的心理状态恢复正常。

糖尿病患者要避免精神紧张

有的糖友在确诊为糖尿病后，不能接受得病的事实，整天郁郁寡欢。有的糖友担心患病后生活自理能力减弱，还需要他人照顾，自觉拖累家人，容易产生悲观绝望的情绪。糖友发现自己有出现这些情绪的时候要正确的面对，不逃避，及时调整好自己的状态，以积极的态度应对疾病。做好疾病管理，糖尿病患者也可以平安度过一生。

学会与人沟通

一味的默默忍受只会加重自己精神紧张的程度。糖尿病患者可以尝试向家人、朋友、或医生说出自己的内心感受或者忧虑，不但可以缓和紧张，还可能找到新的解决困难的方法。

要保持愉快的心情

快乐也是一天，沮丧也是一天。每个人都不可能一生平顺，生活压力在所难免。尽管我们不能左右人生际遇，但我们可以修炼自己的内心，学会笑对人生。对于糖尿病患者来说，愉快的心情对血糖有很好的调节作用，笑一笑更具有不可忽视的疗效。

不改善你的氧化应激，别想治好糖尿病

几乎所有人都天天拿血糖说事儿，有点累了，听的也有点烦了，咱换点其他的东西，来说说氧化应激。

氧化应激是指体内过多的氧自由基（活性氧）与抗氧化物质不足同时存在的一种不平衡代谢状态。

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什么是自由基和活性氧

我们之前说过这个问题（点击查看），过多的自由基产生是衰老和许多癌症的基础，当然也是糖尿病发生的基础，咱今天就来说说这个问题。

这些自由基是具有高度反应性的活性分子，能对细胞和组织造成巨大的伤害，比如一些自由基与多不饱和脂肪酸反应的产物，如丙二醛和羟基壬烯醛等等，可以与细胞中的脂类、蛋白质和核酸反应交联，造成重要生物大分子的损害。

再比如自由基与细胞膜上的磷脂反应的脂质过氧化，导致细胞膜流动性变差和细胞溶解；自由基可损伤含硫酶类和蛋白质，导致其活性丧失、交联及变性；自由基可攻击核酸导致DNA损伤、突变甚至致癌，当然也能影响胰岛素的分泌。

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自由基是从何而来

其实这些活性氧和自由基是机体正常生化反应的结果，一般分为内源性和外源性的。

自由基并不是越少越好

这种内源性的自由基由细胞内产生，在细胞内发挥作用或释放到周围区域发挥作用，它是有用的。

内源性活性氧为正常细胞代谢的产物，或是巨噬细胞消灭入侵机体的微生物时产生。

同氧化磷酸化偶联的氧化酶和电子传递链是活性氧的首要的、持续的来源；因此所有细胞组分均有这种毒性分子的产生，这些部分包括质膜、线粒体、溶酶体、过氧化物酶体、细胞核、内质网以及细胞质内的其他部分。特别是线粒体这个细胞中有氧代谢的中心，会产生大量的活性氧。

外源性自由基来自烟草的烟气、空气污染物、有机溶剂、麻醉剂等等。

也不是越多越好

正常的时候，自由基的产生和抗氧化的防御系统之间保持良好的平衡状态，当自由基产生过多而抗氧化物质不够的时候，就会发生氧化应激。

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身体对氧化应激的防御

当然我们的身体也不能放任自由基在体内大肆破坏，实际上我们拥有两套抗氧化系统，包括微量营养素和抗氧化酶系统。

微量营养素为一些小分子化合物，比如谷胱甘肽、维生素E、维生素C和维生素A以及硒等。

而抗氧化酶包括含硒的谷胱甘肽过氧化酶、含铁的过氧化氢酶，超氧化物歧化酶等等。

在正常人的体内，自由基的产生和抗氧化系统就像一对太极阴阳鱼一样你来我往、周而复始。

但是在糖尿病人体内，这个平衡被打破了。

很多临床实验证实2型糖尿病患者处于氧化应激状态，应用科学分析的方法检测患者体内的氧化应激损伤标志物，比如过氧化氢等等，这些标志物浓度都明显高于正常水平。

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多余的自由基从何而来

其实糖尿病患者体内过多的自由基主要来自于以下几个途径：

高血糖

在被诊断之前或者诊断之后长期血糖控制不佳的患者，体内异常升高的血糖能够从很多途径产生大量的自由基或活性氧，比如自身氧化、氧化磷酸化、糖基化反应和己糖胺通路等等。

游离脂肪酸

很多体外的研究结果证实，游离脂肪酸水平增高对线粒体的功能产生有害的影响，导致大量自由基的产生。

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这些自由基对糖尿病患者有什么伤害呢？

我们知道糖尿病的发病机制就包括胰岛功能下降和胰岛素抵抗，自由基对这两个病因都有不同程度的贡献：

胰岛β细胞与氧化应激

在高血糖和高脂肪酸浓度的作用下，胰岛β细胞承受了它这个年纪不该承受的压力，遭受到大规模自由基的进攻和伤害。而胰岛细胞由于生理结构的差异，与肝、肾、骨骼肌、脂肪组织相比等相比，胰岛内的重要抗氧化酶活性较低，所以它的抗氧化能力差，也更容易遭到氧化应激的伤害。

而高血糖能够导致更多的自由基产生，却不能提升抗氧化酶的活性，这一进一出，平衡打破，胰岛β细胞就处于氧化应激状态了。

氧化应激状态导致了胰岛细胞分泌胰岛素能力下降、细胞死亡，最终患者体内胰岛素绝对不足而引发糖尿病。

而氧化应激对胰岛素抵抗的影响，是从血管紧张素入手的。

在糖尿病被诊断之前，患者一般会经历一段胰岛素相对不足的状态，这期间胰岛细胞超负荷工作，患者血液胰岛素水平上升，这就是高胰岛素血症。这些胰岛素可以促进血管紧张素的分泌，而血管紧张素Ⅱ是最强的造成超氧分子生成的内源性因素之一。

反过来，自由基的产生又会加剧胰岛素抵抗的程度。

当然，氧化应激除了能够引发糖尿病以外，还能够加速糖尿病各种慢性并发症。

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那怎么办呢？

抗氧化的药物治疗有没有效果呢？

当然有。

很多研究都证实了抗氧化酶或者药物对胰岛β细胞的保护作用，比如通过控制过氧化物歧化酶的超表达可增强β细胞对氧化应激的耐受；很多转基因动物得研究结果也证实抗氧化物质的高表达能够对抗氧化应激对β细胞的损害。

而且抗氧化治疗也能够改善胰岛素敏感性，很多实验动物的资料显示，硫辛酸、维生素E、维生素C和谷胱甘肽能够改善胰岛素的敏感性。

所以我们知道了氧化应激在糖尿病的病理、生理变化中起重要作用，抗氧化治疗在糖尿病及其并发症防治中的作用受到人们的广泛关注。研究资料显示，天然的抗氧化物比如维生素E、维生素C、辅酶Q及α-硫辛酸具有防治糖尿病的作用。

比如对GK糖尿病大鼠模型的研究显示，维生素E能够明显改善胰岛素的分泌功能，降低糖化血红蛋白。α-硫辛酸能够改善胰岛素抵抗，甚至达到20~25%，与二甲双胍和罗格列酮的效果相仿。

除了抗氧化治疗以外，严格控制高血糖和高血脂，对缓解氧化应激状态非常有帮助，能够在一定程度上帮助患者保护β细胞、改善胰岛功能和胰岛素抵抗。

以上

---参考资料---

《糖尿病学》许曼音著

糖尿病是吃出来的病，本质是氧化应激！稳定血糖关键是治疗炎症

当今社会糖尿病发病率越来越高，但对它认识确是知之甚少的，大多数人的严重对于糖尿病的认知就是血糖不稳定，然后就是药物，胰岛素控制，殊不知糖尿病的真正原因究竟是什么？

其实当你了解了糖尿病的真正原因，并从根源上去调整它，你会发现，控制血糖其实并不难。

今天我们就带你来了解一下糖尿病到底是怎么来的，它的发病机制是怎样的？

在糖尿病的发生中，胰岛素的分泌在血糖代谢上非常重要的一个节点，它的功能、分泌、合成作用都跟血糖是密切相关联的。

因此在解释糖尿病的发病机制之前，我们先来了解一下胰岛素以及它和血糖的关系。

胰岛素主要是由胰腺内的胰岛β分泌的，要生产胰岛素需要以下条件：

图片来源于营养师方老师

①胰岛β细胞受葡萄糖、乳糖、核糖、胰高血糖素等刺激而分泌的一种蛋白质激素；

② 葡萄糖进入β细胞是通过载体蛋白---葡萄糖转运蛋白2（一个高速旋转门），通过高速旋转将葡萄糖快速的旋转进去；

③抗氧化剂可增强机体抗氧化能力。

胰岛素的主要作用降低血糖，并且是人体中唯一一个降低血糖的激素。

我们的胰岛素虽然作用很强大，但它的自我保护能力却很差，因此，日常的生活习惯会导致它受到损伤因而导致血糖的不稳定。

血糖不稳定主要分为下面三种↓↓↓

图片来源于营养师方老师

其中低血糖的危害最大

那么什么叫低血糖？我们怎么样来诊断低血糖，血糖低到什么样才算低？

关于低血糖我们这边再做简单的科普

糖尿病低血糖它的值分为两种

①临床上的生化指标的低血糖，就是通过检验血中血糖如果＜3.9mmol/l就判定为低血糖

②低血糖事件，就是很多糖尿病患者在过了一段时间，或者饭后六七个小时后经常会出现低血糖，出现心慌、手抖、冒汗，天昏地暗这种症状之后就容易出现低血糖事件。

不过，对于糖尿病人，我们还需要注意一个现象就是“假性低血糖”

它是指一个人适应了高血糖的环境，血糖突然降到6~7mmol/l的时候，这时候他也会出现低血糖低下的症状。

面对这个我们只需要让患者摄入一些食物就可以。

简单了解完了我们的胰岛素，那么接下来我们来具体了解下糖尿病的发病与胰岛素有什么关系呢？

事实上，糖尿病的发病机制跟胰岛素有些密不可分的关系，大多数人知道，导致糖尿病的发生主要是因为生产胰岛的β细胞的合成能力下降了、分泌胰岛素的功能下降和胰岛素抵抗。

但是却不知道导致胰岛素合成能力下降、分泌功能下降和胰岛素抵抗的根源原因是什么？

其实治疗糖尿病，控制好血糖，这些根源才是我们需要关注的，下面我就与你具体的分析吧！

（1）糖尿病发病原因一：胰岛素合成能力下降

为什么胰岛素的合成能力会下降呢？这其实就是身体的氧化应激，它跟我们日常的饮食习惯有着密不可分的关系，换句话说，绝大多数的糖尿病是吃出来的，正因为不良的饮食导致了疾病的产生。

下面我们来看下导致胰岛素合成能力下降的原因吧！

①长期的高油、高脂、高糖饮食、吸烟等环境下，机体就易出现氧化应激

促使β细胞会更大可能发生病变，产生糖基化终末产物，使胰岛β细胞发生一种淀粉样的变性，会失去正常的功能。

对于这种变性，我们可以想象成"夹角的墙皮，见水会被粉状化，结果维护墙安全、防水、噪音就不具备了，一抹基本上就掉了"。

②β细胞糖代谢通道受阻

合成β细胞也是需要葡萄糖进入到β细胞里面，由于高糖，外面的糖太多，它要自我保护，它会抵抗，糖进入胰岛β细胞里面同样会产生胰岛素的抵抗，最后糖进不来，胰岛素的功能也会下降。

慢慢的胰岛素就会分泌的越来越少。

③抗氧化剂的数量不足

例如合成抗氧化剂要用到的铬、锌、硒等原材料不足后，我们本身的抗氧化功能就会减弱，氧化应激对我们的细胞损害就更大了。

这就是为什么在治疗糖尿病时候我们会推荐补充铬、锌、硒等元素。

（2）糖尿病发病原因二：胰岛素分泌的功能下降

在解释这个问题之前我们还需要了解胰岛素的分泌特点：

图片来自营养师方老师

胰岛素分泌的2个阶段：

第一阶段：不需要合成新胰岛素，主要是释放体内备用胰岛素，能提供10分钟（是维持空腹血糖不增高）

第二阶段：备用胰岛素不足，需要重新合成新的胰岛素再释放。（主要是餐后，不足以维持一餐胰岛素所需要的量时）

通过上述胰岛分泌特点， 我们就能清楚知道不同类型的血糖变化，根本原因是什么。

我们知道糖尿病患者的血糖不平衡主要有下面四种：空腹血糖升高型，餐后血糖升高型，空腹餐后都升高型，餐后比空腹低型。

而导致这4种的原因也是不同的，具体我们来看下面这张表↓↓↓

（2）糖尿病发病原因三：胰岛素抵抗

什么叫胰岛素抵抗呢？为什么会发生胰岛素抵抗？它有什么危害呢？

在我们的细胞表面有一个受体叫做胰岛素受体，只有胰岛素与受体结合后，血糖才会进入细胞中，为细胞提供能量，胰岛素和胰岛素受体就像锁和钥匙，胰岛素抵抗就是锁或者钥匙生锈了的状态，换句话说就是细胞对胰岛素的敏感性下降，这就意味着，你需要更多的胰岛素来完成同样的葡萄糖清除工作，以控制血糖含量。

于是胰腺不得不分泌更多的胰岛素来解决血糖问题，其结果就是一种恶性循环。

那胰岛素抵抗有什么危害呢？

①它会导致蛋白质、脂肪、碳水化合物这些代谢的通路发生障，就会对人体造成不良的影响。

②它会导致细胞增殖能力增强

其中增殖能力增强的细胞，就是IGF-1（胰岛素样生长因子），它会刺激胰岛素生长。

除了它，还有很多的因子，其中包括一些信号的通路细胞增殖。

增殖量过大会有什么危害呢？

①诱发细胞突变，从而引发癌症。

②引起血糖的增高。

③让血管内皮平滑肌增生，动脉粥样硬化产生血管的病变。

最后总结一下糖尿病的发病机制主要是生产胰岛的β细胞的合成能力下降了、分泌胰岛素的功能下降和胰岛素抵抗，这三个环节上任何一环节发生问题，都会导致血糖的增高，发展成糖尿病。除了上述讲到的不良的生活方式所致的氧化应激、细胞增殖增强、高血糖等原因引起糖尿病之外，还有其他什么原因吗？ 那就请记得关注下一节课。