糖尿病转尿毒症(糖尿病转尿毒症的几率)

• 1、糖尿病无非就血糖高点，怎么还引起尿毒症？警惕：莫让无知害了你
• 2、从糖尿病到尿毒症，只有三步
• 3、从糖尿病到尿毒症只需三步

糖尿病无非就血糖高点，怎么还引起尿毒症？警惕：莫让无知害了你

大家好，我是一名从业多年的肾内科医师，每天的工作内容就是与各种肾脏病患者打交道。给大家说个你们可能觉得不可思议的事情，像我们医院的血液净化中心，血透加腹透总共的数百名尿毒症患者中，是因为糖尿病导致做透析的病人可以占到总透析人数的1/3还要多。在平常人眼中，觉得糖尿病无非就是血糖高点，我人又没有什么不舒服，该吃能吃，该睡能睡，吃嘛嘛香。这其实是极其危险的想法，糖尿病它就是一个沉默中的杀手，防不胜防，为什么我要把“糖尿病”说得这么坏？看完本文大家即可明白。

糖尿病！你知道多少？

我们常讲三高三高，这其中一高就是“高血糖”，其主体便是“糖尿病”。它是目前最为常见的、多发的慢性病之一，已经是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。目前在全世界范围内，糖尿病的患病率并没有因为医疗水平的进步、科技的发展而放缓脚步，反而是患病率、发病率急剧上升。预计到2040年，全球糖尿病患病总人数将达到6.42亿之多，这是什么概念，全球也才70来亿人口。

糖尿病与肾脏病的关联

●不少人的观点说“糖尿病无非就是血糖高一些”，这是极其片面的看法。我们在临床上最要担心的就是糖尿病所带来的各种急慢性并发症。拿急性并发症来讲，当血糖高到一定程度时可并发糖尿病酮症酸中毒，再往上就是糖尿病高渗性昏迷，注意，这是可以致命的。再拿慢性并发症来讲，全身多个脏器均可累及，如糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病足、感染以及今天要给大家分析的“糖尿病肾病”。

●由于篇幅有限，对于糖尿病的其它并发症在这我就不过多讲解，下面直接切入主题，给大家理清糖尿病与肾脏病的管理那。对于肾脏的理解，很多人会误认为它是“性能力强弱”的代表脏器，其实不然！在现代医学的观点看来，它就是我们人体最重要的一个代谢器官。我们所用的需经过肾脏代谢的药物、人体的肌酐、尿素氮、微球蛋白等毒素的代谢以及人体水电解质酸碱平衡都需要依靠我们的肾脏来完成。

●正是基于肾脏的这些功能，所以它的血供是极其丰富的，它就是要依靠这种高灌注状态来完成各种废物、毒素的代谢，从而清除出体外。所以除了肾动脉、肾静脉外，肾脏中的数百万个肾小球它就是由各种入球小动脉、出球小动脉、弓形动脉、小叶间动脉等构成。话分两头，我们再看看肾脏的损害是怎么跟高血糖搭上边的。

肾小球

●注意，我们人体持续的高血糖状态它将破坏我们动脉的内皮系统，引起动脉的粥样硬化，这就是病变的基础。上面给大家讲到，我们肾脏中发挥滤过作用的肾小球它是由众多的细小动脉构成的，而这些小动脉在高血糖状态下 也可发生病变，最终引起各个肾小球的硬化。肾小球硬化代表着什么呢？即肾小球的滤过率下降，肾功能减退，尿液中可出现本不该出现的蛋白，肌酐、尿素氮等毒素清除不出去，所以化验血时肌酐、尿素氮等指标会升高，这就是糖尿病引起肾脏病的根本原因。

●那么肾脏病它又急慢性之分，糖尿病作为一个慢性疾病，故对于肾脏的损害也是一个从量变到达质变的过程。那么慢性肾脏病根据 肾小球滤过率的高低又可分为1期、2期、3期、4期、5期。这个第5期我们在临床上称之为终末期肾脏病，也就是大家常讲的“尿毒症”。在尿毒症状态下肾脏的数百万个肾小球几乎已经不能发挥其生理功能。所以此时的病人有肾脏也等同于没有肾脏，因为他的肾脏已经没有功能了。解决办法无非就两种，要么选择肾移植，要么选择透析，别无他法。

我有糖尿病，该怎么避免患上尿毒症？

●这其实就讲到了糖尿病肾病的预防办法，在这我告诉大家，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病，30%-40%的患者将发展成为糖尿病肾病。尤其是当糖尿病患者出现微量白蛋白尿时，如没有及时的临床干预，每年的尿蛋白增长速度可达10%-20%，10-15年后进入显性肾病，而且还是不可逆的。我可以告诉大家，当你出现尿微量蛋白时，完全可能没有任何临床症状，普通的尿常规尿蛋白这个项目还有可能提示阴性。等发展到糖尿病肾病4期、5期出现大量蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿、高血压、急性心衰时一查发现已经是疾病晚期。

●所以对于慢性病治疗，我的心得就是重在预防，重在平时的疾病管理，这不仅仅只是靠医生，更重要的还是得靠患者自己。所以对于糖尿病肾病的解决办法，我的临床经验就是三级防治措施，并且在不同的病期、不同的治疗对象的侧重点也要有所不同。一级预防，防止糖尿病患者出现肾脏病，微量白蛋白尿是重要的危险信号。由于很多罹患糖尿病患者往往同时罹患有高血压，所以这一级上需严格控制血糖、血压，这两样事做好，我告诉大家，问题不大。

●对于二级预防，就是防止早期的糖尿病肾病发作为显性的糖尿病肾病，即从微量蛋白尿期发展为大量蛋白尿期。具体所做的事情还是一样，严控血糖、血压，选择具有肾保护作用的降压药物，如某某普利、某沙坦类的。在三级预防上，就是防止或者说尽最大的可能延缓显性糖尿病肾病发作为终末期肾脏病。在这一、二、三级的预防中，原则就是以上讲到的几点，具体的临床诊疗措施根据病人具体的疾病情况、临床特点综合决定。

目标上血糖的控制目标建议空腹血糖5.0-7.2mmol/l，餐后血糖＜7.8mmol/l，糖化血红蛋白＜7%；血压建议控制130/80mmhg以下，如果尿蛋白的排泄率＞1g/24h，，血压更严格，需要在125/75mmhg以下；血脂上总胆固醇要控制在＜4.5mmol/l，低密度脂蛋白胆固醇＜2.5mmol/l，甘油三酯＜1.5mmol/l，高密度脂蛋白胆固醇＞1.1mmol/l，体重指数控制在24以下才是正解。

作者寄语：本回答不构成医学治疗建议，也不具备医疗指导意见，仅为健康科普所用。本文不加入专栏，无偿、免费地让大家阅读。愿对那些受到谣言误导、没有医学知识、没有健康保健观念的群体有所帮助。头条是一个开放的平台，每个人都可以互相学习，互相探讨，如有不同观点可在评论区谈谈自己的看法。如果觉得学到了有帮助，不要吝啬，献个爱心，点个赞，转发一下帮助更多人，感谢支持。#人人关注肾健康##关注她健康#@南方健康

从糖尿病到尿毒症，只有三步

糖尿病如果不加以控制，10年就可能会出现肾脏并发症；如果此时血糖、血压还得不到有效控制，用不了几年就会发展到尿毒症。

从糖尿病到尿毒症，往往只有三步

第一步，尿蛋白

第二步，血肌酐升高

第三步，尿毒症

据统计，大约1/3的糖尿病患者会出现肾脏并发症。从糖尿病到尿毒症的过程大体上是以下路径。

1.蛋白尿

高血糖可以引起肾小球的高滤过、高灌注、高压力，增加肾脏负担，久而久之，肾脏不堪重负，肾小球滤过膜就会受损，血液中的蛋白质漏到尿中形成尿蛋白。

2.血肌酐升高

血肌酐是衡量肾功能的最重要指标，血肌酐升高，就意味着肾功能下降。糖尿病初期，由于高糖的滤过作用，所以肾小球处于高滤过状态，血肌酐略低。但是，在长期高滤过压力下，肾小球就会逐渐受损。双肾大约有200~240万个肾小球，当半数以上的肾小球硬化坏死后，血肌酐开始升高。也就是说，当血肌酐升高时，双肾一半以上的肾小球已经毁损了。

3.尿毒症

如果血肌酐持续升高超过707mmol/L，或者肾小球滤过率＜15ml/min，就进入终末期，即终末期肾病或慢性肾脏病5期，俗称为尿毒症。到了这个阶段，肾功能已经无法满足身体的代谢需要，代谢废物蓄积，除了血肌酐、尿素氮、血尿酸升高外，还会出现代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症等并发症。

肾脏对水和血压的调节能力也大大下降，血压会进一步升高，甚至出现恶性高血压，部分患者还出现水肿等。

肾脏无法分泌足量的促红细胞生成素促进红细胞生成，会出现肾性贫血；无法活化维生素D，会出现钙磷代谢障碍、骨质疏松、转移性钙化等并发症。

此外，由于肾病后长期高血压，以及水钠潴留、肾性贫血、转移性钙化等并发症，最终都会伤及心脏引起冠心病、心衰、脑血管病等。

从糖尿病到尿毒症，虽然是简单的三步，其实要经历一个漫长的过程，其间任何一步如果及时有效控制，都会避免尿毒症的发生。

早发现

中国糖尿病肾脏病防治指南（2021年版）建议：

病程5年以上的1型糖尿病患者及2型糖尿病患者在确诊时就应进行尿白蛋白/肌酐和估算肾小球滤过率检测，以后每年应至少筛查1次。

尿白蛋白/肌酐比（ACR）是指尿微量蛋白与尿肌酐的比值，可用来检测尿液微量白蛋白浓度，是一项简单、快捷、准确反映尿微量白蛋白排泄的指标。正常值为0~30mg/L。

早期发现微量白蛋白尿，尤其是在间歇性微量白蛋白尿阶段，经过积极控制血糖、血压、血脂等危险因素，部分患者的蛋白尿可以恢复正常，一旦错过了这个最佳治疗时期，病情进展到临床糖尿病肾病的阶段，很难完全逆转。

早干预

1.运动

一方面，长期、规律、适度的运动可减轻体重、控制血糖和血压、改善脂质代谢、提高生活质量，有助于糖尿病肾病防治；另一方面，规律的运动训练可以改善糖尿病肾病患者的心肺耐力、肌肉强度和健康相关生活质量，减轻机体炎症状态，降低心血管疾病风险，延缓肾功能损害等。因此，运动对于糖尿病肾病患者尤为重要，建议患者根据自身情况进行合理、规律、适度的体育锻炼。

糖尿病肾病患者运动前应进行运动康复评估。运动类型包括有氧运动、抗阻运动以及灵活性训练。常见的有氧运动项目有步行、慢跑、骑自行车、游泳、跳健身舞等。常见的抗阻运动项目则包括仰卧起坐、俯卧撑、抬举哑铃、拉伸拉力器等。灵活性训练（如太极拳、广场舞）在运动训练的准备阶段和结束阶段进行，多与有氧运动训练相结合。每次运动的目标时间为 30～60 min，可根据糖尿病患者的个体状况进行调整。

运动强度方面，建议糖尿病肾病患者进行中等强度的有氧运动和抗阻运动。运动频率则建议患者在增加日常体力活动的基础上，每周至少需要进行3次运动训练。

糖尿病肾病患者如出现以下情况应及时停止运动并就医诊治：

➤严重的胸闷、气短、交谈困难；

➤头痛、头晕、黑矇、周身无力；

➤严重心律失常；

➤胸、臂、颈或下颌等部位烧灼痛、酸痛、缩窄感；

➤运动相关的肌肉痉挛、酸痛、关节疼痛、尿色加深等。

2.减重与戒烟

研究表明减重（限制热量摄入、增加运动等）可作为糖尿病肾病患者减轻肥胖或超重的辅助手段。吸烟是糖尿病肾病患者肾功能进展的危险因素，减少吸烟或戒烟是糖尿病患者预防或控制糖尿病肾病进展的重要措施。研究结果表明糖尿病患者吸烟量越大，糖尿病肾病患病率越高，而戒烟可降低糖尿病肾病患者的肾小球滤过率和尿白蛋白水平。

3.蛋白质摄入

限制蛋白质摄入是糖尿病肾病患者的一个重要治疗手段，旨在帮助机体维持相对良好的营养状态，同时减少过多废物在患者体内积聚，并尽可能缓解尿毒症相关症状。蛋白质摄入在糖尿病肾病患者饮食管理中具有重大意义。摄入的蛋白质应以从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等获得的生物学效价高的优质蛋白质为主。

推荐糖尿病肾病患者在低蛋白饮食基础上添加必需氨基酸或者不含氮的蛋白质前体物质如α-酮酸，以维持或改善糖尿病肾病患者的营养状况以达到延缓肾脏疾病进展的目的。

4.限制钠盐摄入

高盐摄入可增加进展至肾衰竭、心脑血管疾病及死亡的风险。限制糖尿病肾病患者钠盐摄入可以降压、降尿蛋白以及降低心血管事件的发生风险。

推荐糖尿病肾病患者限制氯化钠的摄入少于5.0 g/d，但应注意个体化调整，同时注意适当限制水的摄入，避免低钠血症的发生。

当然，除了生活方式的管理外，还应在医生指导下进行控制血糖、控制血压、调节血脂、控制尿酸、降低蛋白尿等等。

来源：中国医学论坛报今日糖尿病

整理自李青科普、《中国糖尿病肾脏病防治指南》

从糖尿病到尿毒症只需三步

从糖尿病到尿毒症只需三步

天津大学泰达医院 | 李青

糖尿病如果不控制，10年内就会出现肾脏并发症；如果此时血糖、血压还得不到有效控制，用不了几年就会发展到尿毒症。

从糖尿病到尿毒症只需三步：

第一步，尿蛋白；

第二步，血肌酐升高；

第三步，尿毒症。

据统计，大约1/3的糖尿病人会出现肾脏并发症。

糖尿病引起的糖尿病肾病，已经超过肾小球肾炎成为目前我国肾脏病的第一大病因，而从肾损害到尿毒症需要一定的过程，预计几年后糖尿病肾病将成为我国尿毒症透析的第一大原因。

从糖尿病到尿毒症的过程大体上是以下路径。

01

蛋白尿

高血糖可以引起肾小球的高滤过、高灌注、高压力，增加肾脏负担，久而久之，肾脏不堪重负，肾小球滤过膜就会受损，血液中的蛋白质漏到尿中形成尿蛋白。

一般来说，如果血糖不控制，大约5～10年就会出现肾损害。如果同时存在高血压、高血脂、肥胖、抽烟等，发生肾损害的速度更快，时间更短。

肾损害最早的标志是尿中出现微量蛋白。此时，尿常规检查都未必出现问题，需要通过尿微量蛋白肌酐比值（ACR）才能检测出来，ACR是发现肾损害最敏感的指标。

糖尿病人检测尿液，如果2次ACR超标就考虑是糖尿病肾病。

一般来说，和糖尿病肾病同时出现的大多还有糖尿病视网膜病变。

如果此时血糖还得不到控制，肾小球滤过膜损伤越来越严重，尿蛋白越漏越多，尿常规检查就会发现尿蛋白 ，或者2 、3 ，尿蛋白定量超过0.15g/d。

出现蛋白尿，首先应该严格控制血糖，首选列净类降糖药，并联合GLP-1受体激动剂（肽类降糖药）等降糖药，将血糖严格控制达标，比如中青年患者空腹血糖6.1mmol/L以下、餐后2小时血糖8mmol/L以下、糖化血红蛋白6.5%以下。

其次，还要严格控制血压130/80mmHg以下，首选沙坦类降压药或者普利类降压药，并联合其他种类的降压药。

此外，还有减盐、减重、戒烟、限酒等。

如果微量蛋白尿期将血糖、血压严格控制达标，病情肯定能够得到控制，尿蛋白不再进一步增加，甚至可以逆转。

02

血肌酐升高

血肌酐是衡量肾功能的最重要指标，血肌酐升高，就意味着肾功能下降。

糖尿病初期，由于高糖的滤过作用，所以肾小球处于高滤过状态，血肌酐略低。但是，在长期高滤过压力下，肾小球就会逐渐受损。

双肾大约有200~240万个肾小球，当半数以上的肾小球硬化坏死后，血肌酐开始升高。

也就是说，当血肌酐升高时，双肾一半以上的肾小球已经毁损了。

受损的肾小球越来越多，剩余正常的肾小球越来越少，负担就会越来越重。如果此时高血糖和高血压还得不到有效控制，肾小球遭毁损的速度会越来越快。

许多患者开始几年血肌酐还能维持在一个不太高的水平，但血肌酐到300µmol/L以后几年内就快速进入尿毒症期。

此时，尿蛋白越来越多，甚至部分患者表现为大量蛋白尿，尿蛋白定量常常超过3.5g/d，并导致低蛋白血症、严重水肿等肾病综合征。

病情到了这个阶段，首先要低盐低脂优质低蛋白饮食，严格控制盐和蛋白质的摄入量，以减轻肾脏负担。

为了弥补蛋白摄入不足带来的营养问题，可以服用必需氨基酸组合α-酮酸，既满足必需氨基酸的供应，保证营养，又可将一部分尿素氮转化成必需氨基酸“变废为宝”。

其次，更加严格的控制血糖、血压，延续第一阶段的治疗方案，重点使用列净类降糖药和沙坦类或者普利类降压药，这三类药在各自降糖、降压的同时，都有降尿蛋白和延缓肾损害的作用。

此外，还要纠正逐渐出现的肾性贫血、钙磷代谢障碍等并发症，仍需要控制血脂、尿酸、体重等指标。

该阶段总的治疗原则是：

延缓进入尿毒症期，避免出现心脑并发症。

03

尿毒症

如果血肌酐持续升高超过707mmol/L，或者肾小球滤过率＜15ml/min，就进入终末期，专业上称终末期肾病或慢性肾脏病5期，俗称为尿毒症。

到了这个阶段，肾功能已经无法满足身体的代谢需要，代谢废物蓄积，除了血肌酐、尿素氮、血尿酸升高外，还会出现代谢性酸中毒、高钾血症、高磷血症等并发症。

肾脏对水和血压的调节能力也大大下降，血压会进一步升高，甚至出现恶性高血压，部分患者还出现水肿等。

肾脏无法分泌足量的促红细胞生成素促进红细胞生成，会出现肾性贫血；无法活化维生素D，会出现钙磷代谢障碍、骨质疏松、转移性钙化等并发症。

此外，由于肾病后长期高血压，以及钠水潴留、肾性贫血、转移性钙化等并发症，最终都会伤及心脏引起冠心病、心衰、脑血管病等。

据统计，半数尿毒症患者最终不是死于尿毒症本身，而是死于上述因素导致的心脑血管疾病，甚至个别患者还没有进入尿毒症期就因为心脑血管疾病去世。

这个阶段的主要治疗原则是：

● 保护残余肾功能，并适机开始肾脏替代治疗，比如说血液透析、腹膜透析和肾移植。

● 继续控制血糖、血压，纠正贫血和钙磷代谢障碍等，控制心血管危险饮食，避免或者减少心血管并发症的发生。

● 针对胃肠道症状、皮肤瘙痒等并发症治疗以改善症状。

仍需严格控制钠的摄入，替代治疗开始后，蛋白的摄入要有所放松，以保证患者的营养需求。

从糖尿病到尿毒症，虽然是简单的三步，其实要经历一个漫长的过程。期间任何一步如果及时有效控制，都会避免尿毒症的发生。

重要的事情再说一遍：控盐、控糖、控制血压。