糖尿病管理论文(糖尿病管理控制相关论文)

中国青年报 2025年03月23日 00:38 0

文章目录：

1、国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表
2、Ⅱ型糖尿病新疗法隐藏在肝脏
3、线粒体才是治疗糖尿病的关键？Science论文揭开2型糖尿病根本原因

国内一项关于糖尿病治疗新策略的论文在《英国医学杂志》发表

中国青年报客户端讯（赖魏楚中青报·中青网记者林洁）记者10月17日从中山大学附属第一医院获悉，由该医院李延兵教授团队牵头，联合国内15家单位共同完成一项全国多中心、随机对照研究。该研究针对伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者，提出“强化－简化”的新治疗策略，有助于改善长期血糖控制水平，为相关患者长期优化管理提供新的诊疗思路。日前，相关论文发表在国际医学期刊《英国医学杂志》。

中山大学附属第一医院内分泌科主任李延兵教授介绍研究总体情况。主办方供图

近年来，随着生活方式的转变和肥胖发病率升高，2型糖尿病的发病率居高不下。李延兵介绍，传统的糖尿病治疗方案是从单药口服、多药联合口服到注射胰岛素的“升阶治疗”，方案日趋复杂，但难以避免远期的慢性并发症。李延兵教授团队发现，使用短期胰岛素强化治疗迅速清除高血糖的毒性作用，可以改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，诱导出糖尿病缓解。然而，如管理不当，这些获益往往随时间推移逐渐减弱。鉴于此，研究团队设计了“强化－简化”新策略，在胰岛素强化治疗后采用简化的口服降糖药物进行序贯治疗，以期达到优化长期血糖控制的目的。

研究成果发表在国际顶尖医学期刊《英国医学杂志》上。主办方供图

研究团队组织进行了一项全国多中心、随机对照研究，验证这一治疗模式的有效性。本研究共入选了412例新诊断的2型糖尿病患者。李延兵表示，该研究为伴有严重高血糖的新诊断2型糖尿病患者提供了一种阶梯降糖长期管理策略，为血糖管理路径提供了新的思路和方向。

来源：中国青年报客户端

Ⅱ型糖尿病新疗法隐藏在肝脏

今年是胰岛素被发现100周年，它将Ⅰ型糖尿病从一种绝症转变为可控制状态。日前，Ⅱ型糖尿病的发病率是Ⅰ型糖尿病的24倍。近日，美国亚利桑那大学研究人员表示，肥胖率和Ⅱ型糖尿病发病率的上升是相关的，需要新的治疗方法。而肝脏可能是发展新疗法的关键。

“目前所有治疗Ⅱ型糖尿病的药物都以降低血糖为主要目标。但患者只是在治疗症状，就像通过退烧来治疗流感一样。”亚利桑那大学农业和生命科学学院副教授Benjamin Renquist说，“我们需要另一个突破。”

在近日刊登于《细胞—报告》的两篇论文中，Renquist和来自华盛顿大学、宾夕法尼亚大学和西北大学的研究人员概述了Ⅱ型糖尿病治疗的新目标。

Renquist实验室致力于解决与肥胖相关的疾病，在过去9年里，研究人员希望能更好地了解肥胖、脂肪肝和糖尿病之间的关系，特别是肝脏如何影响胰岛素敏感性。

“众所周知，肥胖是Ⅱ型糖尿病的一个原因，我们已经知道，肝脏中的脂肪含量会随着肥胖而增加。”Renquist说，“随着肝脏脂肪的增加，糖尿病的发病率也会增加。”

这表明肝脏中的脂肪可能导致Ⅱ型糖尿病，但这如何导致身体对胰岛素产生抵抗或导致胰腺过度分泌胰岛素仍是个谜。

于是，Renquist等人专注于脂肪肝，测量肥胖动物模型中肝脏释放的神经递质，以便更好地理解肝脏如何与大脑沟通，从而影响肥胖和糖尿病中出现的代谢变化。他们发现肝脏中的脂肪增加了抑制性神经递质伽马氨基丁酸（GABA）的释放。然后，他们鉴别了GABA合成途径和GABA生产的关键酶——GABA转氨酶。

GABA是一种天然存在的氨基酸，是中枢神经系统中主要的抑制性神经递质，这意味着它会降低神经活动。而神经是大脑和身体其他部位交流的通道。这种交流不仅是大脑与其他组织之间的交流，也是组织与大脑之间的交流。

“当肝脏产生GABA时，它会减少那些从肝脏到大脑的神经活动。因此，脂肪肝通过产生GABA，减少了大脑放电活动，中枢神经系统会感觉到这种放电减少，从而改变影响葡萄糖稳态的外向信号。”Renquist说。

为了确定肝脏GABA增加是否导致胰岛素抵抗，Renquist实验室的研究生Caroline Geisler和Susma Ghimire在Ⅱ型糖尿病动物模型中对GABA转氨酶进行了药物抑制。结果相关模型在几天内恢复了胰岛素敏感性。“该转氨酶的长期抑制导致了食物摄入量的减少和体重的减轻。”Geisler说。

此外，研究人员还确定了与Ⅱ型糖尿病相关的GABA转氨酶附近基因组变异，并发现在胰岛素抵抗患者的肝脏中，参与GABA产生和释放的基因表达水平更高。

不过，Renquist表示，一个新的药理靶点仅仅是应用的第一步，我们还需要数年时间才能把成果送入药店。（唐一尘）

来源：《中国科学报》

线粒体才是治疗糖尿病的关键？Science论文揭开2型糖尿病根本原因

原创生物世界生物世界

2025年02月17日 16:17 上海

线粒体（Mitochondria）是细胞中最重要的细胞器之一，有着细胞的“能量工厂”之称，其产生的能量为细胞的各种活动提供燃料并帮助细胞发挥功能。

之前的多项研究显示，线粒体缺陷与糖尿病的发生有关，糖尿病患者产生胰岛素的胰岛 β 细胞的线粒体出现异常，无法正常产生能量。然而，目前还不清楚糖尿病患者的胰岛 β 细胞为什么会出现这种线粒体异常。

2025 年 2 月 6 日，密歇根大学安娜堡分校的研究人员在国际顶尖学术期刊 Science 上发表了题为：Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues 的研究论文。

该研究表明，功能失调的线粒体会触发应激反应，影响胰岛 β 细胞的成熟和功能，而阻断这种应激反应，能够让胰岛 β 细胞恢复控制小鼠血糖水平的能力。这表明了逆转线粒体损伤可能有助于治愈糖尿病。

这项研究提示我们，线粒体质量控制在维持代谢组织的细胞特性和成熟度方面发挥着核心作用，这可能对 2 型糖尿病以及其他代谢疾病的发生至关重要。这一发现为治疗或预防代谢紊乱指明了新方向。

在这项研究中，研究团队想确定哪些途径对于维持正常的线粒体功能至关重要。他们在小鼠细胞中分别破环了线粒体功能必不可少的三个组成部分：线粒体 DNA、受损线粒体的清除途径，以及细胞内健康线粒体库的维持途径。

研究团队发现，在破坏上述三种线粒体途径后，会启动完全相同的应激反应，导致 β 细胞变得不成熟，停止产生足够的胰岛素，也就是说，这导致了 β 细胞不再是 β 细胞。这一发现表明，线粒体能够向细胞核发送信号并改变细胞命运。

接下来，研究团队在人类胰岛细胞中证实了这一发现。

这些发现促使研究团队将研究范围扩大到在糖尿病中受到影响的其他细胞。糖尿病是一种多系统疾病，患者除了高血糖以外，还通常伴随着体重增加，肝脏产生过多的糖，肌肉也会受到影响。研究团队在肝脏细胞和脂肪储存细胞中重复了在小鼠中进行的实验，结果发现，同样的应激反应被激活，破坏线粒体功能会导致这两种细胞无法正常成熟，无法执行正常功能。

研究团队还发现，无论在何种细胞中，线粒体损伤都没有导致细胞死亡，而是导致了细胞代谢功能紊乱。这一观察结果提出了一种可能性——如果能够逆转线粒体损伤，细胞就会恢复正常功能。

为了验证这一点，研究团队使用了一种药物——ISRIB（Integrated Stress Response Inhibitor B）——来阻断应激反应。结果显示，四周后，β 细胞恢复了控制小鼠血糖水平的能力。这表明了逆转线粒体损伤可能有助于治愈糖尿病。