二级糖尿病能吃(二级糖尿病能吃菠萝吗)

• 1、Ⅱ型糖尿病患者怎么吃？这份食谱请收好
• 2、研究发现2型糖尿病能够逆转，四类人群只需采取三点措施便可实现
• 3、循证为纲，启航新征程 | 2型糖尿病治疗药物大盘点

Ⅱ型糖尿病患者怎么吃？这份食谱请收好

来源：人民健康网

民以食为天，随着经济的发展和人们生活水平的提高，人们越来越多地意识到饮食与健康之间的关系，食疗也成为了医生的好助手。这份为Ⅱ型糖尿病患者准备的超详细饮食指南，一起看看吧！

饮食治疗是Ⅱ型糖尿病的基础治疗，科学均衡的糖尿病饮食能够使血糖/血脂等指标接近正常生理水平、提供符合生理需要的各种营养，改善健康状况（各种不同人群）、纠正代谢紊乱、预防和治疗低血糖/酮症酸中毒等急性并发症、防止和延缓心脑血管、肾脏、视网膜、神经系统等慢性并发症的发生和发展。

给Ⅱ型糖尿病患者的八大饮食建议：

1、合理控制能量的摄入：通过测体重可评价总能量摄入是否合理。建议每周称1次体重，并根据体重调整食物摄入量和运动量，肥胖者应逐渐减少能量摄入并注意增加运动，使体重逐渐下降至正常标准的5%左右。

2、坚持平衡膳食：每天均衡选择主食类、蔬果类、肉蛋奶类、豆类、油脂类。

3、主食要适量：碳水化合物占总能量的50%~60%，以粗粮、米面及薯类为主，避免食用单糖类，如糖果、炼乳、蜂蜜、甜饮料、蛋卷、加糖罐头、中西式甜点心等。

4、限制脂肪摄入：少食或不食鸡鸭皮、肥肉、动物内脏、动物油、蟹黄、虾卵、鱼卵芝麻酱、汉堡、硬果类如花生、瓜子、核桃等。

5、每天食入适量优质蛋白质食物：牛奶、蛋类、瘦牛肉、禽肉及鱼、虾等海产品、大豆制品如豆腐干、豆腐、豆浆等。

6、清淡少盐：控制盐量6g/天，高血压患者3g/天，不食咸菜、腌制食物、豆腐乳、芝麻酱等富含盐的食物。

7、烹调方法宜蒸、煮、炖、拌、汆，减少过多烹调用油，减少炒、烧方式，不宜煎、炸。最好使用植物油，每天控制在30g（3汤勺）。

8、合理安排餐次，规律一日三餐~五餐，定时定量。

来源：中国医学科学院阜外医院

本文由中国医学科学院阜外医院主任营养师李响进行科学性把关。

研究发现2型糖尿病能够逆转，四类人群只需采取三点措施便可实现

一提到二型糖尿病，大家几乎都认为是不可逆转的，一旦确诊以后，为了控制好血糖，以避免我们的肾脏、心脑血管、眼睛等重要脏器遭受严重的损害，很多人都是一天三顿吃药不敢停的。

如果曾大夫说糖尿病是可以逆转的，大概率会被很多人骂，你是个大骗子或者是异想天开。那么问题来了，二型糖尿病到底能不能发生逆转呢？以及通过什么途径或者办法来达到最终成功逆转的目的？这个文章对大家很有帮助，一定要仔细看完点赞关注加转发。

在临床上所谓的逆转其实并不是指疾病痊愈了，而是指二型糖尿病患者不需要通过打针吃药的方式，只需要通过良好的生活方式就能够维持正常的血糖，这不正是广大的二型糖尿病患者所期待的吗？我不需要通过打针吃药就能够控制好血糖。

其实早在2017年的时候，世界顶级医学杂志《柳叶刀》就发布了一项关于糖尿病的研究成果，在这项实验中，很多二型糖尿病患者只吃低卡路的汤和奶昔等流食，最终发现有将近一半的患者成功逆转了二型糖尿病，并且在不打针不吃药的情况下，成功将血糖维持在正常范围之内，长达6个月乃至1年时间。

并且研究还发现了只有当二型糖尿病患者体内的甘油三酯含量以及胰腺的脂肪含量比较低的情况下，才有可能发生逆转。这主要是因为我们体内脂肪大多数情况下是堆积在皮下，而当我们皮下脂肪堆积过多的时候，就有可能发生转移，比如转移到肝脏转移到胰腺，而在胰腺内负责胰岛素分泌的β细胞，如果长期接触过量的脂肪就会遭到损害，从而影响胰岛素的正常分泌，最终导致二型糖尿病的发生。所以对于二型糖尿病患者来说，如果想要彻底发生逆转的话，必须要恢复胰腺内β细胞的正常生理功能。

在临床上并不是说每个二型糖尿病患者都能实现逆转，而容易实现长期逆转的糖尿病患者类型。主要有以下4大类，他们分别是体型肥胖的二型糖尿病患者，新发确诊的二型糖尿病患者，胰岛功能轻度受损的二型糖尿病患者，以及病程小于5年的2型糖尿病患者。

最后大家非常关心的一个问题，怎样做才能实现二型糖尿病长期逆转？

其实在上面已经跟大家指明了两点方向，首先就是限制燃烧你的卡路里，其次就是恢复胰腺贝塔细胞的正常生理功能，主要办法有以下三点：

第一点，采取低碳水化合物饮食。对于想要发生逆转的二型糖尿病患者来说，不仅要注重每天膳食均衡，而且饮食上应该尽量选用低碳水化合物饮食。食物尽量选择低升糖指数的食物，如果大家不知道哪些食物属于低升糖指数食物的话，可以去网上搜索一下，同时每天应该保证足量的蛋白质摄入，减少脂肪的摄入，以防止过量的脂肪对于我们胰岛细胞的损害。

第二点，增加运动。减轻研究中，发现通过运动减轻体重达15公斤以上的二型糖尿病患者，86%的人发生了逆转，而运动主要采取中等强度的有氧运动为主，每周至少5天，每次30分钟以上，尤其是对于那一些四肢躯干比较瘦，但是肚子比较大的腹型肥胖患者来说，一定要想办法减轻我们内脏的脂肪含量，减轻我们内脏的重量。

第三点，保护好胰岛细胞的功能。其实在日常生活中有不少药品是会损害我们胰岛细胞的功能，比如像某些抗生素、激素、抗精神类药品，常见的药品，比如像肾上腺素、噻嗪类利尿剂，干扰素、糖皮质激素、苯妥依钠等等药品，而我们在选择降糖药物的时候，应该选择一些对胰岛细胞比较友好的降糖药物，比如像二甲双瓜，α糖苷酶抑制剂，而不要长期选择一些促胰岛素分泌剂，比如像磺胺类降糖药物或者是膈列赖齐这样糖药物。

大家还等什么，赶紧行动起来。好了，今天就要聊这么多，关注医学科普，关注神经内科曾大夫。

循证为纲，启航新征程 | 2型糖尿病治疗药物大盘点

2型糖尿病的药物治疗宛如一场精心编排的交响乐，降糖药物恰似乐章中的不同乐器，各展其独特魅力，携手奏响治疗的主旋律。随着科学的飞速发展、降糖药物的不断推陈出新，糖尿病治疗领域实现了跨越式进步。紧跟《中国糖尿病防治指南（2024版）》的最新步伐，本文对胰岛素之外的降糖药物进行了全面盘点，希望能帮助老师们更好地扬帆起航，驶向2025年的控糖新征程。

一、双胍类

代表药物

二甲双胍

作用机制

主要通过减少肝脏葡萄糖输出和改善外周胰岛素抵抗降低血糖。

药物特性

➤降糖效力：二甲双胍的降糖疗效为HbA1c下降1.0%~1.5% 。

➤心肾效益：英国前瞻性糖尿病（UKPDS）研究结果显示，二甲双胍能减少肥胖T2DM患者的心血管事件和死亡风险。在我国伴冠心病的T2DM患者中开展的针对二甲双胍与磺脲类药物对再发心血管事件影响的随机对照试验（RCT）结果显示，二甲双胍治疗与主要不良心血管事件（MACE）的风险显著下降相关。

➤低血糖风险：单独使用二甲双胍一般无低血糖风险。

➤体重影响：二甲双胍对体重的影响为中性或轻度降低。

起始/联用

➤在无动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或其高危风险、心力衰竭（HF）及慢性肾脏病（CKD）的情况下，二甲双胍可作为T2DM患者控制高血糖的单药治疗首选及联合治疗中的基础用药；

➤伴ASCVD或其高危风险、HF及CKD的患者，使用胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）和（或）SGLT2i治疗时，二甲双胍可作为联合治疗方案的降糖药物。

用药注意

➤二甲双胍的主要不良反应为腹胀、腹泻和腹部不适引起的胃肠道不耐受，可通过剂量滴定和（或）使用缓释制剂减轻。

➤长期使用二甲双胍与维生素B12缺乏及糖尿病神经病变恶化可能有关，建议长期使用二甲双胍的糖尿病患者定期检测维生素B12水平，如缺乏应适当补充维生素B12。

➤二甲双胍通过肾脏滤过清除，过量使用或急性肾功能衰竭导致循环浓度过高时有导致乳酸性酸中毒发生风险。

➤双胍类禁用于严重肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。

➤估算的肾小球滤过率（eGFR）≥30 ml/min/1.73m^2的患者，二甲双胍可以安全使用。

➤造影检查如使用碘化对比剂时，检查当日停用二甲双胍，在检查完至少48 h且复查肾功能无变化后可继续用药。

磺脲类

代表药物

格列齐特、格列美脲、格列吡嗪、格列喹酮和格列本脲。

作用机制

磺脲类药物属于胰岛素促泌剂，主要通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，增加体内内源性胰岛素水平而降低血糖。

药物特性

➤磺脲类药物可使HbA1c降低1.0%~1.5%。

➤前瞻性、随机分组的临床研究结果显示，磺脲类药物的使用与糖尿病微血管病变和大血管病变发生的风险下降相关。

➤一项心血管结局试验（CVOT）结果显示，格列美脲组与利格列汀组的MACE发生风险差异无统计学意义，但格列美脲组低血糖发生率高于利格列汀组。

用药注意

➤磺脲类药物如果使用不当可导致低血糖，特别是老年患者和肝、肾功能不全者；

➤磺脲类药物还可导致体重增加；

➤肾功能轻度不全的患者如使用磺脲类药物，宜选择格列喹酮。

格列奈类

代表药物

瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。

药物特性

主要通过刺激胰岛素的早时相分泌而降低餐后血糖，也有一定的降空腹血糖作用。可使HbA1c降低0.5%~1.5%。此类药物需在餐前即刻服用。

用药注意

➤常见不良反应是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。

➤格列奈类药物可以在肾功能不全的患者中使用。

噻唑烷二酮类（TZD）

代表药物

吡格列酮、罗格列酮。

作用机制

TZD主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。

药物特性

➤在我国T2DM患者中开展的临床研究结果显示，TZD可使HbA1c下降0.7%~1.0%。

➤吡格列酮可降低血糖异常患者卒中再发风险；卒中后胰岛素抵抗干预（IRIS）研究随访4.8年的结果显示，吡格列酮治疗可使有卒中病史的糖耐量减低（IGT）患者卒中再发风险显著降低24% ，事后分析显示，服药依从性好的患者卒中再发风险显著降低36% 。一项关于吡格列酮与心血管疾病（CVD）二级预防的荟萃分析结果显示，吡格列酮可显著降低卒中再发风险19%。

用药注意

➤TZD单独使用时一般不增加低血糖风险。

➤体重增加和水肿是TZD的不良反应。

➤TZD的使用可能与骨折和HF风险增加相关。

➤有HF［纽约心脏学会（NYHA）心功能分级Ⅱ级以上］、活动性肝病或血清转氨酶（丙氨酸氨基转移酶）升高超过正常上限2.5倍、严重骨质疏松和有骨折病史的患者应禁用本类药物。

α-糖苷酶抑制剂

代表药物

阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇及桑枝总生物碱。

作用机制

α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分的餐后血糖升高的患者。

药物特性

➤在包括中国人在内的T2DM人群中开展的临床研究的系统评价结果显示，α-糖苷酶抑制剂可以使HbA1c降低0.50%。

➤在冠心病伴IGT的人群中进行的研究显示，阿卡波糖不增加受试者主要复合心血管终点事件风险，但能减少IGT向糖尿病转变的风险 。

➤单独服用此类药物通常不会发生低血糖。

用药注意

常见不良反应为胃肠道反应（如腹胀、排气等）。从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。

二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4i）

代表药物

日制剂西格列汀、沙格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀、瑞格列汀和双周制剂考格列汀。

作用机制

DPP-4i通过抑制二肽基肽酶Ⅳ而减少胰高糖素样肽-1在体内的失活，使内源性GLP-1水平升高并以葡萄糖浓度依赖的方式增加胰岛素分泌，抑制胰高糖素分泌 。

药物特性

➤DPP-4i的降糖疗效为降低HbA1c 0.4%~0.9% 。多项荟萃分析结果显示，在不同的治疗方案或不同的人群中，5种DPP-4i日制剂降低血糖的疗效相似；考格列汀降糖疗效与日制剂相当。

➤单独使用DPP-4i不增加发生低血糖的风险。

➤DPP-4i对体重的作用为中性。

用药注意

➤在有肾功能不全的患者中使用西格列汀、沙格列汀、阿格列汀和维格列汀时，应注意按照药物说明书来减少药物剂量。

➤在有肝、肾功能不全的患者中使用利格列汀不需要调整剂量，在肾功能不全的患者中使用考格列汀时无需剂量调整。

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）

代表药物

达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净、恒格列净和加格列净。

作用机制

SGLT2i是一类近年受到高度重视的新型口服降糖药物，可抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，从而促进尿糖的排出。

药物特性

➤SGLT2i单药治疗能降低HbA1c 0.5%~1.2%，在二甲双胍基础上联合治疗可进一步降低HbA1c 0.4%~0.8%。

➤SGLT2i还有减轻体重和一定的降压作用，SGLT2i可使体重下降0.6~3.0 kg。

➤SGLT2i可单用或联合其他降糖药物治疗成人T2DM，目前在1型糖尿病（T1DM）、青少年及儿童中无适应证。

➤SGLT2i单药治疗不增加低血糖风险，SGLT2i与胰岛素或胰岛素促泌剂联用时，应下调胰岛素或胰岛素促泌剂的剂量。

➤SGLT2i在一系列大型CVOT及肾脏结局的研究中显示出了心血管及肾脏获益。

用药注意

➤SGLT2i在轻、中度肝功能受损（Child-Pugh A、B级）患者中使用无需调整剂量，在重度肝功能受损（Child-Phgh C级）患者中不推荐使用。

➤SGLT2i适用于eGFR≥20 ml/min/1.73m^2的患者；eGFR<45 ml/min/1.73m^2的患者，降糖效应降低，但起到肾脏保护作用。

➤SGLT2i的常见不良反应为生殖系统感染及与血容量不足相关的不良反应，罕见不良反应包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）。DKA可发生在血糖轻度升高或正常时，多存在DKA诱发因素或属于DKA高危人群。如有DKA，应停止使用SGLT2i，并对患者进行评估，立即进行治疗。此外，用药过程中还应警惕急性肾损伤 。

葡萄糖激酶激动剂（GKA）

代表药物

多格列艾汀。

作用机制

GKA通过激活葡萄糖激酶改善T2DM患者的血糖稳态。葡萄糖激酶在人体血糖调节通路中发挥着重要的作用，当血糖偏高或偏低时，它可以感知这种变化并改变自身活性，协调一致促进血糖保持相对稳定的状态。

药物特性

➤在我国T2DM患者中的临床研究结果显示，多格列艾汀可使HbA1c降低0.57%，餐后2h血糖（2hPG）降低2.33 mmol/L。多格列艾汀与二甲双胍联用可使HbA1c下降达0.81%。

➤多格列艾汀对体重无显著影响。

用药注意

➤单药治疗低血糖发生率为0.3%，无严重低血糖事件报告。

➤不同程度肾功能不全T2DM患者（尚未进行透析）服用该药物时无需调整剂量。

➤轻度肝功能损害（Child-Pugh A级）患者无需调整剂量；中度和重度肝功能损害（Child-Pugh B级和C级，如中度及以上肝硬化）患者中不推荐使用。

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）泛激动剂

代表药物

西格列他钠。

作用机制

PPAR泛激动剂是新型非TZD结构的PPAR α、β、γ泛激动剂，具有降低血糖、调节血脂的作用。

药物特性

在我国T2DM患者中开展的CMAP研究显示，西格列他钠32mg和48mg分别降低HbA1c 0.87%和1.05%。

用药注意

➤西格列他钠单用一般不增加低血糖风险。

➤其常见不良反应是贫血、体重增加和水肿。

➤临床试验中未观察到HF事件，但在使用时仍需关注HF的症状、体征和骨折风险。

肠促胰素类降糖药——GLP-1RA、GIP/GLP-1RA

代表药物

肠促胰素类降糖药包括GLP-1RA和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1双受体激动剂（GIP/GLP-1RA）等。

➤短效GLP-1RA：贝那鲁肽、艾塞那肽、利司那肽；

➤长效GLP-1RA：利拉鲁肽、艾塞那肽周制剂、司美格鲁肽（注射及口服）、度拉糖肽、洛塞那肽；

➤GIP/GLP-1RA：替尔泊肽。

作用机制

GLP-1RA及GIP/GLP-1RA能有效降低血糖及体重，改善血脂谱及降低血压。

➤GLP-1RA：通过激活胰高糖素样肽-1（GLP-1）受体升高环磷酸腺苷水平从而以葡萄糖浓度依赖的方式刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌，增加肌肉和脂肪组织葡萄糖摄取，降低肝脏葡萄糖的生成，并可抑制胃排空及食欲。有些肠促胰素类药物在信号通路上更偏向环磷酸腺苷的产生，称为环磷酸腺苷偏向型GLP-1RA。

➤GIP/GLP-1RA：除激活GLP-1受体外还激活GIP受体，GIP受体主要分布在胰岛细胞、胃肠道、脑、脂肪组织。GIP受体激活后可与GLP-1共同介导肠促胰素效应，并促进脂肪组织储存脂肪，减少异位脂肪沉积，改善胰岛素敏感性。此外，GIP还可抑制食欲，并缓解GLP-1RA引起的恶心和呕吐。胰高糖素/GLP-1双受体激动剂除激活GLP-1受体外还激活胰高糖素受体，也具有降糖、减重等作用。

药物特性

➤降糖：GLP-1RA可单独使用或与其他降糖药物联合使用。GLP-1RA及GIP/GLP-1RA具有较强和非常强的降糖作用。荟萃分析结果显示，相对于安慰剂，大部分GLP-1RA的HbA1c降幅为1.0%~1.5%；GIP/GLP-1RA替尔泊肽的HbA1c降幅达到2.1%。PIONEER系列研究显示，口服司美格鲁肽片7 mg或14 mg降低HbA1c幅度为1.5%~1.6%。

➤心肾获益：全球56004例患者的7项大型临床研究荟萃分析结果显示，GLP-1RA降低3P MACE，即心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中复合事件12%，降低心血管死亡风险12%，减少致死性和非致死性卒中16%，减少致死性或非致死性心肌梗死9%，降低全因死亡风险12%，减少因HF住院9%。利拉鲁肽的心血管结局评估（LEADER）研究结果显示，在伴ASCVD或ASCVD高风险的T2DM患者，利拉鲁肽可以减少3P MACE，降低CVD死亡和全因死亡风险。度拉糖肽对糖尿病心血管事件的影响（REWIND）研究结果显示，在伴ASCVD或ASCVD高风险的T2DM患者，度拉糖肽可以减少3P MACE，降低非致死性卒中风险。司美格鲁肽对糖尿病心血管事件的影响（SUSTAIN 6）研究结果显示，在ASCVD或ASCVD高风险的T2DM患者中，司美格鲁肽可以降低3P MACE及非致死性卒中的发生风险。FLOW研究结果显示，司美格鲁肽1.0 mg可显著降低主要肾脏复合终点事件［包括eGFR持续降低>50%、持续性eGFR<15 ml/min/1.73m^2、起始长期肾脏替代治疗、因肾脏疾病或者CVD死亡］风险达24%。因此，GLP-1RA适合ASCVD或ASCVD高风险及合并CKD的T2DM患者。

用药注意

GLP-1RA及GIP/GLP-1RA的主要不良反应为轻至中度的胃肠道反应，包括食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘等。这些不良反应多见于治疗初期，尤其在剂量滴定阶段，随着使用时间延长，不良反应逐渐减轻。

固定复方口服药制剂

代表药物

二甲双胍是T2DM的常用经典药物，目前固定复方口服药制剂主要为以二甲双胍为基础的FDC制剂。主要包括：

➤二甲双胍联合TZD类：吡格列酮二甲双胍片和二甲双胍马来酸罗格列酮片；

➤二甲双胍联合DPP-4i：西格列汀二甲双胍片、维格列汀二甲双胍片、沙格列汀二甲双胍片缓释片和利格列汀二甲双胍片；

➤二甲双胍联合SGLT2i：恩格列净二甲双胍片、达格列净二甲双胍缓释片和恒格列净二甲双胍缓释片等。

药物特性

二甲双胍与TZD类药物的FDC制剂可协同增加胰岛素敏感性。在中国人群中开展的临床研究结果显示，吡格列酮二甲双胍FDC制剂降低HbA1c幅度为1.58%。在二甲双胍单药治疗效果不佳的患者中，吡格列酮（30 mg）/二甲双胍（1700 mg）FDC与格列美脲（2 mg）联合二甲双胍（1 700 mg）降低HbA1c幅度相当（分别为0.8%和1.0%），但吡格列酮/二甲双胍FDC组空腹胰岛素水平显著下降，两组体重均增加0.7 kg。二甲双胍与TZD类药物的FDC制剂使用注意事项同单药治疗。

二甲双胍与DPP-4i的FDC制剂可针对T2DM不同的病理生理学缺陷，发挥机制互补、协同增效的降糖作用。在既往未使用过降糖药物的T2DM患者中，西格列汀/二甲双胍FDC组HbA1c较二甲双胍组下降更为显著（分别为2.4%和1.8%）。既往单药治疗的T2DM患者，使用维格列汀/二甲双胍FDC制剂治疗6个月后，HbA1c下降0.9%，与维格列汀联合二甲双胍治疗相似。未经过降糖药物治疗的T2DM患者，使用沙格列汀/二甲双胍FDC制剂治疗后，HbA1c下降2.30%，优于沙格列汀单药组的1.55%和二甲双胍单药组的1.79%。对于既往使用二甲双胍和DPP-4i自由联合的T2DM患者转换为DPP-4i/二甲双胍FDC制剂后，HbA1c可进一步下降0.3%。DPP-4i/二甲双胍FDC制剂相对单药一般不增加低血糖风险及体重，但腹泻和腹痛的发生率明显低于二甲双胍单药治疗。

用药注意

二甲双胍与SGLT2i作用机制互补，两者的FDC制剂可协同降糖，减轻体重、降低血压，保护心肾功能，不额外增加药物不良反应，不影响各自的药代动力学特性。临床研究结果显示，二甲双胍恩格列净片可降低HbA1c 1.9%~2.1%。二甲双胍与SGLT2i的FDC制剂服用时同样要注意生殖系统感染风险；血容量不足、血压偏低、体重指数（BMI）<18.5 kg/m^2者禁用。

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