2型糖尿病转1型(二型糖尿病转一型的症状)

• 1、2型糖尿病能转变成1型糖尿病吗？看看真实的情况吧
• 2、小贴士 | 治了多年的2型糖尿病“变身”1型，咋回事？
• 3、胰岛素治疗1个月，我的2型糖尿病变成了1型

2型糖尿病能转变成1型糖尿病吗？看看真实的情况吧

我想还有很多糖尿病人分不清什么是2型糖尿病，什么是1型糖尿病吧？当我写一些关于糖尿病分型和治疗的文章时，后台总会收到一些糖友的咨询：“田医生，我是1型糖尿病，还是2型糖尿病？”“田医生，是不是2型糖尿病更严重一些？”

为了统一回答这些问题，今天以1个糖友的例子为大家介绍一下关于糖尿病的分型问题。

一、糖尿病分型

糖尿病一般分为4型，即1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病、特殊类型糖尿病。

妊娠糖尿病是指女性在妊娠以前没有糖尿病，在妊娠期间发现了糖尿病的，这个很好理解吧。

特殊类型糖尿病比较复杂，里面的小分类也很多，但占比非常小。实话实说，我从医17年，还没有诊断过一例特殊类型糖尿病。

1型糖尿病是胰岛素绝对缺乏性糖尿病，以儿童发病多见。

2型糖尿病是整个糖尿病的绝对主力军，占比在90%以上，系生活方式不良导致的，我的糖尿病人也大多数是2型糖尿病人。

二、糖友病例

前段时间有一位以糖尿病酮症酸中毒住院的患者，我看了他既往的病历资料，在外院诊断为“2型糖尿病”，先后多次出现酮症酸中毒，特别是2023年，频繁发生酮症酸中毒，但都以“2型糖尿病”诊断，未检查胰岛功能。

这位糖友其实一直打着胰岛素，只是不规范，血糖控制不佳也没有进一步检查。

三、“破案经过”

在我院住院纠正酸中毒后，我们给他查了胰岛功能，就和预料中的一样，C肽只有0.01，胰岛功能完全衰竭！

这个糖友肯定不是2型糖尿病。2型糖尿病不会反复发生酮症，胰岛功能也不会这么差。因而考虑该患者为1型糖尿病或1.5型糖尿病。

四、1.5型糖尿病的诊断

1.5型糖尿病只是一种形象的叫法，它的全名是“成人隐匿性自身免疫性糖尿病”，其实是1型糖尿病的一种亚型，在我国已经诊断的1.5型糖尿病至少有1000万人。

1.5型糖尿病的诊断标准是：发病年龄大于等于18岁；胰岛自身抗体阳性；诊断糖尿病至少半年内不用胰岛素血糖也能维持正常。

说白了，1.5型糖尿病的胰岛功能衰竭速度比2型糖尿病要快很多，但比传统的1型糖尿病人要慢。

以上的这位糖友由于一开始不是在我这里诊断的糖尿病，因而到底是1.5型，还是传统1型无法定论，但肯定是属于1型糖尿病的范畴。

五、1.5型糖尿病的治疗

1.5型糖尿病虽然发病初期不一定必须使用胰岛素，但为了尽量保护残余的胰岛功能，还是尽快使用胰岛素治疗为好。

就如上面那个患者，并不是2型糖尿病转变成了1型糖尿病，而是他一开始就是1型糖尿病，而被误诊为了2型。

糖尿病的分型不会随意转换，就如太阳永不改变的东升西落一样。

总结：糖尿病分型的确定有赖于胰岛功能的测定，分型明确了，治疗才能更针对。

小贴士 | 治了多年的2型糖尿病“变身”1型，咋回事？

近日来罗姨内心颇不平静，因为此次住院治疗，广东省中医院内分泌科糖大夫对于其病情的分析，颠覆了她8年来的认识：治了8年的2型糖尿病，竟然“变身”为1型糖尿病，这意味需要长期注射胰岛素治疗。

人道是，友谊的小船说翻就翻；那糖尿病的分型，能说变就变吗？而且，都这么多年了，确认过眼神有木有？

这酸爽？脑神经不够大条还不是那么容易转过弯来的。

来看病情回放：

罗姨，现年60岁，8年前体检时发现血糖升高，空腹血糖为8.5mmol/l，当时无明显“三多一少”症状，在广州一家医院诊断为“2型糖尿病”，予以口服药物降糖治疗，开始阶段血糖控制满意，后一直在门诊取药调治，偶测血糖，诉血糖控制一般。起病以来无糖尿病性酮症酸中毒及低血糖等急性并发症出现。最近半年治疗方案为二甲双胍0.5 每日三次 拜糖苹50mg 每日三次 格列美脲片4mg 每日一次，但血糖却越来越差，空腹血糖波动在10-14mmol/L，未测餐后2h血糖。近1月来口干多饮明显，伴双下肢少许麻木，故来就诊并住院治疗。既往否认高血压、冠心病病史。

病例特点及检查结果如下：

归纳分析：罗姨中年起病，病史8年，起病时临床症状不明显，开始口服降糖药有效；近半年以来病情逐渐加重，血糖未能控制；入院时血糖显著升高，并出现酮症，说明口服药物已基本无效；胰岛分泌功能差，C肽呈低平曲线；自身抗体GAD呈阳性，而且滴度高。因此诊断上修正为：成人隐匿性自身免疫性糖尿病（英文缩写：LADA）。治疗上选用“基础 餐前”四次胰岛素治疗方案。

这个诊断看起来好像很深奥的样子，没怎么听说过哦。先让糖大夫给介绍一下。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）——不一样的1型糖尿病

简单来说，LADA就是缓慢进展的1型糖尿病。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）以胰岛β细胞在遗传与环境多种因素参与下缓慢的进行性损伤，直至功能衰竭为特征，多发生于35～45岁体型不胖的糖尿病病人中。早期残存部分胰岛β细胞功能，空腹胰岛素/C肽可正常，磺脲类降糖药治疗有效，因此极易误诊为2型糖尿病。之后病情进行性加重，一般在起病半年到两年左右出现β细胞衰竭，临床呈现1型糖尿病的特点，如“三多一少”症状明显；出现酮症或酮症酸中毒；磺脲类药物无效，需用胰岛素治疗。其机制可能是：磺脲类降糖药在刺激胰岛分泌胰岛素的同时，可导致胰岛自身释放大量抗原，从而激活β细胞免疫反应，加速β细胞的破坏进程。

对此类患者，早期诊断、尽早起使胰岛素治疗，并结合饮食、运动来控制血糖，一定程度上可抑制自身免疫损伤进展，对于保护残存的胰岛β细胞功能、延缓胰岛功能衰退、避免血糖波动过大，具有重要的意义。

本例患者中罗姨起病年龄较晚（52岁），胰岛功能减退缓慢（仍有残存部分功能），情况较文献报道要乐观。但这种情况临床并不多见。

揭开了伪装的外纱，露出了1型糖尿病的本来的真实面目。罗姨心中的疑云终于散去，一块石头落了地：“难怪吃了那么药都没效果，我的血糖还是那么高！”罗姨接受了目前的胰岛素治疗方案，并与糖大夫愉快地约定了——半年后再来复查，评估胰岛功能。

临床中要重视LADA的筛查与检出

为减少误诊和尽早明确糖尿病分型，糖大夫认为应注意以下问题：

1. LADA临床中不少见，要提高对本病的认识，加强对基层医务人员的培训。

2. 应熟悉LADA的临床特征，LADA早期虽没有1型糖尿病的典型临床表现，但血浆C肽水平、体重指数相对偏低，胰岛素分泌进行减少，定期复查空腹及餐后2小时C肽水平。

3. 免疫学检查，谷氨酸脱酸酶抗体（GAD）和胰岛细胞抗体（ICA）测定，是早期诊断LADA最主要的实验室检查方法。

唐咸玉 副主任医师 医学博士 硕士研究生导师

广东省中医院二沙分院内分泌科主任

广东省中西医结合学会内分泌专业委员会常务委员

广东省医师协会内分泌科医师分会委员

世界中医药学会联合会糖尿病专业委员会理事

广东省中西医结合学会肥胖与体重管理专业委员会委员

擅长糖尿病及其各种并发症、甲状腺疾病、骨质疏松症、痛风、肥胖等内分泌代谢性疾病及内科疑难杂病的中医、中西医结合诊治。

唐咸玉 副主任医师

星期一夜诊：大德总院

星期一下午：二沙特诊

星期二上午：二沙门诊

星期四下午：二沙门诊

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编辑：查冠琳 责编：宋莉萍

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胰岛素治疗1个月，我的2型糖尿病变成了1型

世界之大，无奇不有，今天跟大家讲一个真实的糖尿病案例：明确诊断为2型糖尿病的患者，在使用胰岛素治疗一个月之后，却变成了1型糖尿病！

这到底是怎么回事？

案例的主人公化名梁宇。

第一次住院

2023年8月初，51岁的梁宇住院了。

1个月前，梁宇开始出现经常觉得口干，800毫升的保温杯，他每天都要灌下去好几杯水。即便这样，还是觉得不解渴。

梁宇并没有把这当回事。毕竟，能吃能喝的人能有啥大毛病？

但是他爱人却渐渐觉得有点不对劲：都50多岁的人了，最近的饭量怎么明显见长？更奇怪的是，吃得多了，人却越来越瘦。一称体重，半个月时间，体重降了10斤。

不会是癌症吧？爱人没啥医学知识，只是以前好像听人说过，得了癌症的人会慢慢变瘦，不禁胡思乱想起来。

爱人催促梁宇去医院检查一下，却被他一口回绝了：吃得下睡得着，去医院干啥？到了那里，没病也给你整出个病来！

就这样拖了一个月。

眼看着老公的脸明显变得瘦削，梁宇的爱人终于忍不下去了 。一个周末，趁两人都休息，硬拉着他上了医院。

听了他们的描述，医生当即怀疑梁宇是得了糖尿病。

抽血化验一看，果不其然：空腹14.11 mmol/L！

其他相关检查也明显异常：糖化血红蛋白11.7%、空腹胰岛素16.6 uU/ml、空腹C肽4.59 ng/ml，糖尿病自身抗体阴性。

医生当即就下了明确诊断：2型糖尿病。

由于是初次诊断，需要制定降糖方案及筛查并发症，门诊医生建议梁宇立即住院治疗。

白纸黑字的化验单摆在面前，梁宇也不再执拗，当天就住进了医院。

住院后，医生根据他的情况，先给予胰岛素泵注射“门冬胰岛素”进行强化治疗，血糖稳定后调整为“门冬胰岛素30”皮下注射，加上“达格列净片”口服。

血糖很快稳定下来，梁宇也顺利出院。

本以为降糖方案已经制定好，在家坚持用药就好了。没想到的是，不久之后，梁宇又再次住进了医院。

第二次住院

9月中旬的一天，我正在病房值二线班，急诊科打电话叫会诊，说有一位我们科的老病人，因为酮症酸中毒在急诊科抢救，需要住院治疗。

老病人？

我马上赶了过去。

到了急诊科一看，竟然是梁宇！

他这次是由于“急性腹痛、呕吐一天”到急诊科就诊。本来以为是普通的胃肠炎，输点液就好了。

结果一化验，指尖血糖提示“HI”（指尖血糖仪血糖上限为33.3mmol/L，超过上限显示“HI”）、血钾5.86 mmol/L、尿酮体4 、血气分析PH 6.86。

是酮症酸中毒引起的消化道症状。

酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，非常危险。急诊科医生也不敢大意，马上抢救的同时，联系了我会诊。

但是我却觉得很奇怪。

因为按道理说，梁宇的糖尿病病程很短，是初次诊断，并且又是2型糖尿病。这样的情况，一般只要坚持用药，哪怕不注意生活方式，血糖控制得差一点，也不至于出现酮症酸中毒啊？

难道是出院后他自己停药了？

但梁宇立马否认了。他爱人也证实，出院后，他每天都是按时吃药和打胰岛素。

但是他们同时也反映了一个异常的情况：

由于是刚确诊糖尿病，两人都比较重视 ，出院后一直坚持用药。

一开始血糖控得很好，空腹和餐后血糖基本都在目标范围。有段时间看血糖非常理想，他们甚至自作主张把胰岛素减量了，结果血糖也没反弹。

两人还想着，说不定有可能”逆转“呢。

看到病情有改善的苗头，梁宇甚至动力十足地开始坚持跑步，饮食也比以前控制得更严格了。

然而好景不长。

过了一段时间，血糖不仅没有继续改善，却越来越高了。梁宇把胰岛素又恢复到以前的剂量，还是不顶用，血糖一直居高不下。

如果不是这次出现了胃肠道症状，两人正准备近期去门诊复诊呢。

听了这个情况，我陷入了沉思：短时间内血糖出现这么大的反差，这种情况的确不多见。

无论如何，先收住院再说吧。

于是，短短一个多月，”老病人“梁宇又再次住进了医院。

2型糖尿病变成1型

酮症酸中毒虽然危险，但是如果治疗及时，纠正起来还是比较快的。

住院后，梁宇酮症酸中毒的情况很快就得到了纠正。

下一步就是搞清楚病因了。

控制得好好的血糖，什么原因导致它又升高了呢？甚至都高到引起了酮症酸中毒！

通过进一步的检查，我发现一个奇怪的现象：梁宇这次的胰岛素、C肽完全检测不出来，这种情况说明数据已经低于仪器参考值的下限。

并且，他的糖尿病自身抗体提示IAA强阳性。

与初次就诊时的检测结果完全相反！

为了避免化验误差，在血糖降下来后，我又给他安排了几次检测，结果都是这样。

这个检测结果，说明梁宇的胰岛细胞已经基本丧失了分泌功能，再结合他这次的自身抗体检测曾阳性，应该诊断为1型糖尿病。

难道初次的检测结果错了？

但是回顾他第一次住院和出院时的情况，又与检测结果是完全吻合的。

并且他出院后有段时间胰岛素还能减量，说明那时的胰岛细胞功能应该还不错。

所以，变化应该出现在血糖再次反弹的那段时间。

治疗期间，我还发现一个现象：梁宇上次出院后使用的是“门冬胰岛素”，这是一种”人胰岛素类似物“，可以理解为改良的“人胰岛素”，通过把人胰岛素进行一些结构的改变，使它的起效时间更快。

现在这个药物对梁宇完全失效了。并且换用其他类型的“人胰岛素类似物”，比如赖普胰岛素等，也同样无效。

在使用这些胰岛素治疗时，复查胰岛素和C肽仍然低于检测下限。

但是奇怪的是，如果换用未经过改良的“人胰岛素”后，血糖却降了下来，胰岛素和C肽也能检测出来了。

这说明，梁宇的身体只是对”人胰岛素类似物“出现了抵抗，而对普通的”人胰岛素“则可以正常反应。

通过这个现象，以及其他检查结果，最终确定了病因：外源性胰岛素诱发的1型糖尿病。

出院后更换为人胰岛素后，梁宇的血糖也降了下来。

遗憾的是，由于他自身的胰岛功能已经衰竭，日常的血糖波动也很难能避免了。

外源性胰岛素诱发的

1型糖尿病

外源性胰岛胰岛素诱发的1型糖尿病，是2014年由日本Nishida等人首次提出。

此种类型的糖尿病十分罕见。病因可能是外源性胰岛素诱发了“自身免疫反应”，导致自身胰岛β细胞功能丧失。

目前我们在选用胰岛素时，一般会首选“人胰岛素类似物”，它起效更快，注射后可以立即进食，更方便使用。而普通的“人胰岛素”起效慢，需要在饭前30分钟提前进行皮下注射。

但对于像梁宇这样的特殊糖尿病患者，由于“人胰岛素”与我们自身分泌的胰岛素同源，反而是更好的选择。