二型糖尿病会变胖(怎样判断一型糖尿病和二型糖尿病)

小白医生的日常分享 2025年05月29日 19:59 0

文章目录：

1、肥胖与糖尿病：为何这对“代谢双煞”形影不离？
2、睡眠与2型糖尿病患者肥胖有关，瑞金医院王卫庆等研究
3、月半更容易得2型糖尿病！饮食注意这两个指标→

肥胖与糖尿病：为何这对“代谢双煞”形影不离？

在中国，每10个成年人中就有1人患有糖尿病，而超重和肥胖人群已超过3亿。这两组数据看似独立，实则密切相关——肥胖是2型糖尿病最显著的可控危险因素，约90%的2型糖尿病患者合并肥胖问题。为何肥胖者更容易被糖尿病“盯上”？这背后隐藏着三大关键机制。

一、胰岛素抵抗：肥胖引发的“信号失灵”

胰岛素是人体唯一能降低血糖的激素，它像一把钥匙，帮助血糖进入细胞转化为能量。然而，肥胖者体内的脂肪组织（尤其是内脏脂肪）会分泌大量游离脂肪酸炎症因子（如TNF-α、IL-6），这些物质如同“信号干扰器”，阻断胰岛素与细胞受体的正常结合，导致肌肉、肝脏等组织对胰岛素反应迟钝，即胰岛素抵抗。

更危险的是，脂肪可能异位沉积在肝脏和胰腺中。肝脏脂肪化会加剧糖代谢紊乱，而胰腺脂肪堆积则直接损伤分泌胰岛素的β细胞，形成“高血糖→胰岛素抵抗→β细胞衰竭”的恶性循环。

二、代谢紊乱：肥胖与糖尿病的“死亡螺旋”

肥胖者的代谢系统长期处于超负荷状态：

1. 能量过剩：脂肪细胞过度储存能量，导致血糖转化为脂肪的效率降低，血液中游离脂肪酸浓度升高，进一步抑制胰岛素功能。

2. 激素失调：瘦素（抑制食欲的激素）抵抗使肥胖者更难控制进食量，而脂肪组织分泌的脂联素减少，削弱了胰岛素敏感性。

3. 慢性炎症：脂肪组织中的巨噬细胞被激活，释放促炎因子，形成全身性低度炎症，加速胰岛素抵抗和β细胞凋亡。

这种代谢紊乱的“雪球效应”下，肥胖者的糖尿病风险比体重正常者高出10倍，腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）人群风险甚至更高。

三、破解困局：减重是逆转代谢的关键

1. 生活方式干预：从“量变”到“质变”

- 饮食调控：采用低碳水、高纤维的地中海饮食模式，减少精制糖和饱和脂肪摄入，可降低内脏脂肪5%-10%。

- 运动处方：每周150分钟有氧运动（如快走、游泳）结合抗阻训练，减重5%-7%即可使糖尿病风险降低58%。

2. 医学手段：精准打击代谢异常

- 药物选择：优先使用兼具控糖和减重效果的药物，如GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽）和SGLT-2抑制剂，避免胰岛素等可能增重的药物。

- 代谢手术：对于BMI≥32.5的重度肥胖患者，胃旁路手术可显著改善胰岛素敏感性，术后糖尿病缓解率达60%-80%。

3. 早期筛查与长期管理

肥胖者应定期检测空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）和胰岛素水平。一项为期12年的研究显示，超重糖尿病患者减重3%-5%，全因死亡率可降低25%。

结语：打破“肥胖-糖尿病”的恶性循环

肥胖与糖尿病如同藤蔓般相互缠绕，但这一过程并非不可逆转。通过减重改善胰岛素敏感性，相当于为代谢系统按下“重启键”。正如广州医科大学附属第四医院的临床案例所示，科学减重9kg可使血糖达标率从58%跃升至92%，甚至实现停药缓解。

管理体重，不仅是追求外形美观，更是对生命质量的主动掌控。从今天起，让健康的生活方式成为抵御“代谢双煞”的最佳盾牌。

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睡眠与2型糖尿病患者肥胖有关，瑞金医院王卫庆等研究

上海交通大学医学院附属瑞金医院王卫庆等的一项全国性前瞻性队列研究发现，睡眠时长与午睡习惯影响2型糖尿病患者的肥胖风险，且受遗传易感性影响。

研究纳入全国200家代谢管理中心的58 890例2型糖尿病患者，中位随访3年，分析夜间睡眠时长（<7小时、7~8小时、>8小时）和午睡时长（无、0~0.5小时、0.5~1.5小时、>1.5小时）与肥胖类型（全身性肥胖、腹型肥胖）及体重增长的关联，并结合多基因风险评分（BMI-PRS）评估遗传易感性的影响。

全身性肥胖定义为体重指数（BMI）≥28 kg/m²；腹型肥胖定义为内脏脂肪面积（VFA）≥119.5 cm²；体重增长定义为BMI或VFA较基线增加>5%。

研究发现，夜间睡眠时长与肥胖有关。夜间睡眠<7小时显著增加全身性肥胖（HR=1.42）、腹型肥胖（HR=1.33）和体重增长（BMI增长：HR=1.21；VFA增长：HR=1.17）风险。

夜间睡眠>8小时虽与腹型肥胖无显著关联，但显著增加全身性肥胖（HR=1.35）和BMI增长（HR=1.36）风险。

对于午睡，研究发现，午睡>1.5小时与全身性肥胖（HR=1.39）和BMI增长（HR=1.29）风险升高相关，但与腹型肥胖无显著关联。未观察到午睡0~0.5小时与肥胖的显著关联。

研究进一步发现，在中高遗传风险组，夜间睡眠<7小时、夜间睡眠>8小时和午睡>1.5小时对全身性肥胖的风险影响显著增强。

例如，高遗传风险组中，夜间睡眠<7小时者的全身性肥胖风险是低遗传风险组的2.96倍，午睡>1.5小时者风险增加2.07倍。

在低遗传风险组未发现睡眠模式与肥胖有关。

研究分析了代谢因素的中介作用，发现收缩压、尿白蛋白肌酐比（UACR）和糖化血红蛋白（HbA1c）部分介导睡眠与肥胖的关联。例如，夜间睡眠时长对全身性肥胖的影响中，7.9%由收缩压介导，8.8%由HbA1c介导。

研究者建议，对于携带肥胖相关遗传变异（中高BMI-PRS评分）的2型糖尿病患者，需重点关注睡眠管理，建议保持夜间睡眠7~8小时，避免夜间睡眠<7小时、夜间睡眠>8小时或午睡>1.5小时。

睡眠异常患者应加强血压、血糖和肾功能监测，及时干预代谢异常以降低肥胖风险。

本研究提示通过改善睡眠习惯（如建立规律作息、控制午睡时长）可能成为2型糖尿病患者体重管理的重要策略。研究者表示，这项研究首次揭示了睡眠表型与遗传易感性在糖尿病肥胖中的交互作用，为精准医学在代谢性疾病管理中的应用提供了新视角。临床医生应将睡眠评估纳入糖尿病患者的常规诊疗，制定‘睡眠-遗传-代谢’三位一体的干预方案。

来源：Sleep Phenotypes, Genetic Susceptibility, and Risk of Obesity in Patients With Type 2 Diabetes: A National Prospective Cohort Study. J Diabetes. 2025, 17(5):e70095.

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月半更容易得2型糖尿病！饮食注意这两个指标→

我国是糖尿病大国，研究显示我国糖尿病患者的数量已超过1个亿，无论患者人数还是发病率，都位居世界前列。而2型糖尿病患者中肥胖或超重的患者占比超过80%，为什么肥胖总和糖尿病一起出现呢？

为什么肥胖的人更容易得2型糖尿病

随着生活水平提高，美食的诱惑更甚，导致人们常常暴饮暴食而不运动，进而引发肥胖。肥胖可导致血糖升高，增加糖尿病风险。腹部脂肪堆积者比其他部位脂肪堆积者更易患糖尿病。肥胖者食量大，血糖高，需要更多胰岛素维持正常血糖水平。长期胰岛素过量刺激会降低受体敏感性，需要更多胰岛素来控制饥饿和脂肪积累，最终可能导致胰岛素分泌不足，血糖升高，形成2型糖尿病。