糖尿病是怎么得来的的(糖尿病是怎么得到的原因)

• 1、人为什么会患糖尿病？原来糖尿病是这样来的，现在知道还不晚
• 2、糖尿病究竟是如何形成的？医生现场科普，3分钟让你了解
• 3、糖尿病是怎么形成的最主要原因

人为什么会患糖尿病？原来糖尿病是这样来的，现在知道还不晚

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“糖尿病不是吃糖吃出来的”，这句话在医学界几乎已成共识，但在大众认知中却仍是误区重重。为何明明控制饮食、规律生活，却依然被确诊为糖尿病？

为何越来越多年轻甚至儿童也开始患病？糖尿病的真正成因到底是什么？这背后到底隐藏着怎样的健康危机？医学研究对糖尿病的认识是否已经足够全面？

糖尿病真的无法根治吗？这一切疑问，在现代医学与中医理论的交汇处，正逐渐揭开面纱。

糖尿病，作为一种代谢性疾病，常年位列我国重大慢性病排行榜前列。

据国家疾控中心2023年发布的数据显示，我国糖尿病患病率高达11.9%，其中约60%的患者并未被诊断，形成了巨大的“沉默人群”。

更令人担忧的是，糖尿病并非孤立存在，它往往伴随高血压、动脉硬化、慢性肾病等一系列并发症，成为一种系统性健康威胁。而当这一切悄无声息地发生，很多人甚至毫无察觉。

糖尿病的本质，是胰岛素的功能障碍。正常情况下，胰岛素负责将血糖输送到身体各处细胞中，为身体提供能量。

但当胰岛素分泌不足，或细胞对胰岛素的敏感性下降时，葡萄糖便无法高效利用，血糖浓度持续升高，最终导致糖尿病。

这并不仅仅是“吃多了甜食”的问题，而是一个复杂的代谢失衡过程，涉及遗传、免疫、内分泌、环境等多方面因素。

现代医学将糖尿病分为1型、2型、妊娠期糖尿病及其他特殊类型。其中2型糖尿病最为常见，约占所有糖尿病病例的90%以上。

其特征是胰岛素抵抗与分泌功能下降共存。相较于1型糖尿病更偏向胰岛β细胞的自身免疫破坏，2型糖尿病的形成机制更复杂，且更具隐匿性和慢性发展特点。

从中医角度看，糖尿病归属于“消渴”范畴。《黄帝内经》早有记载：“消者，饮水不止也；渴者，饮水而不解也。”

中医认为，糖尿病的发病与“阴虚燥热”、“脾肾亏虚”、“气阴两虚”等密切相关，强调脏腑功能失调是根本原因。

这与现代医学中胰腺功能异常、胰岛素作用障碍的观点，在本质上并不矛盾，而是在不同体系下的解释。

糖尿病的危害远不止血糖升高那么简单。高血糖长期存在，会引起全身血管的慢性损伤，导致视网膜病变、肾功能衰竭、神经病变、心脑血管事件等多种并发症。

据《中国糖尿病并发症流行病学研究》统计，糖尿病患者中，视网膜病变发生率为25.1%，糖尿病肾病为32.2%，而其心血管疾病的发生风险是非糖尿病人群的2至4倍。

这些并发症较糖尿病本身更为致命，且一旦形成，往往不可逆。

值得注意的是，糖尿病的发病年龄正逐年提前。曾经被认为是中老年人“专属”的疾病，如今已逐渐向年轻群体甚至儿童蔓延。

2022年《中华糖尿病杂志》刊文指出，我国青少年糖尿病患者数量以每年约8%的速度增长，主要与肥胖、久坐、熬夜、精神压力过大等生活方式密切相关。

这也从侧面印证了糖尿病的“生活方式病”属性。

在治疗方面，中西医各有其优势与短板。西医以降糖为核心，主要通过口服降糖药、胰岛素注射等方式控制血糖。

其中，二甲双胍、GLP-1受体激动剂、SGLT-2抑制剂等新药不断涌现，为控制血糖提供了多样化手段。但西医更强调“干预”，而非“调理”，在提升患者整体代谢功能方面仍显不足。

中医治疗糖尿病则讲究辨证施治，从整体出发调和阴阳、健脾益肾、清热润燥，强调个体化治疗。

如黄芪、葛根、山药、麦冬等中药，常用于改善糖尿病引起的乏力、口干、尿频等症状。部分研究显示，中医治疗在延缓糖尿病并发症、改善生活质量方面具有一定优势。

但其起效较慢，难以应对突发性高血糖、酮症酸中毒等急性状态。

因此，中西医结合，已成为糖尿病治疗的重要方向。例如，在使用西药稳定血糖的同时，辅以中医药调理脾肾、改善代谢环境，不仅能提高治疗依从性，还能在一定程度上减少药物副作用。

但需强调，中西医结合必须建立在科学、规范的基础上，避免“盲目补药”或“完全放弃西药”等极端做法。

从医生角度观察，糖尿病的防控远比治疗更为重要。控制体重、规律作息、减少高热量摄入、增加运动量，是预防糖尿病的核心要素。

研究显示，持续每周进行150分钟以上的中等强度运动，可有效降低糖尿病的发病风险。

同时，心理压力的调节亦不可忽视，长期焦虑、失眠、精神紧张等状态，会通过神经-内分泌系统影响胰岛素分泌与作用，成为糖尿病的重要诱因之一。

此外，定期体检、及早筛查高危人群，是阻断糖尿病发展的关键。

对于有糖尿病家族史、肥胖、血脂异常、妊娠期糖尿病史等高危因素的人群，应每年进行空腹血糖、糖化血红蛋白等基本筛查。

通过早发现、早干预的方式，可将糖尿病遏制在萌芽阶段，避免其发展为不可逆的慢性病程。

糖尿病并非不可控，真正的关键在于对疾病机制的充分理解与科学应对。它既是内分泌系统的紊乱表现，也是生活方式失衡的“警钟”。

医生在临床中常见患者因“无症状”而延误治疗，这也提示公众必须提高对糖尿病的认知与重视程度。糖尿病不是单一疾病，而是一种代谢系统的全面警报。

从最前沿的研究角度来看，糖尿病的治疗正在向“精准医疗”“个体化治疗”方向发展。

例如，利用基因检测识别高风险人群、通过微生态调节改善胰岛素敏感性、发展干细胞修复胰岛功能等，均是目前研究热点。而这些突破的基础，依然是对糖尿病本质的深入理解。

总结来看，糖尿病的发生并非偶然，而是多种因素长期作用的结果。它不仅是一种病，更是一种生活方式的反映。

只有真正理解糖尿病的形成机制，认识到它的危害，调动中西医的综合优势，结合科学的生活方式管理，才能从根本上遏制糖尿病的蔓延趋势。现在开始改变，还不算晚。

参考文献：

［1］王丽萍,徐大伟. 中国2型糖尿病管理现状及优化对策[J]. 中华糖尿病杂志,2023,15(10):765-770.
［2］李红,周立波. 中医药在2型糖尿病治疗中的应用进展[J]. 中医药导报,2024,30(02):95-99.
［3］王志强,谢云,刘新光. 糖尿病并发症的流行病学研究进展[J]. 中国慢性病预防与控制,2023,31(06):421-426.

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糖尿病究竟是如何形成的？医生现场科普，3分钟让你了解

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糖尿病的形成过程复杂而隐秘，它并非一夜之间突然降临，而是经历了一个漫长的代谢紊乱过程。

作为一名从医二十余年的内分泌专科医生，我常常被患者问到这样的问题："医生，我明明没有家族史，也不爱吃甜食，为什么还会得糖尿病？"

今天，就让我们揭开糖尿病形成的神秘面纱，从根源上理解这个困扰全球超过4亿人的代谢性疾病。

糖尿病不只是"糖高"那么简单

很多人误以为糖尿病就是血糖高，只要不吃糖就不会得病。其实，糖尿病的本质是胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗导致的慢性代谢疾病，它涉及到我们体内复杂的代谢调节系统。

简单来说，胰岛素是人体内负责"开门"让葡萄糖进入细胞的"钥匙"，当这把"钥匙"出问题时，葡萄糖就无法正常进入细胞，只能滞留在血液中，形成高血糖。

两种不同的发病机制：自身免疫与胰岛素抵抗

1型糖尿病与2型糖尿病虽然都叫"糖尿病"，但形成机制截然不同。

1型糖尿病主要由自身免疫反应引起。记得去年门诊中遇到一位16岁的女孩小楠，她在短短两个月内体重下降了10公斤，经常口渴、多尿，甚至出现了酮症酸中毒的急症。

检查发现她的胰岛自身抗体阳性，这意味着她的免疫系统错误地将自己的胰岛β细胞当成了"入侵者"并加以攻击，导致产生胰岛素的细胞大量减少甚至消失。

她的胰岛β细胞丧失了超过90%的功能，这就是为什么1型糖尿病患者必须终身注射胰岛素。

而2型糖尿病则主要与胰岛素抵抗有关。就像连续敲门没人应，久而久之敲门的人会累到放弃一样。

当细胞对胰岛素信号充耳不闻时，胰岛β细胞会分泌更多胰岛素试图"敲响"细胞的大门，但久而久之，β细胞会因过度工作而衰竭，功能逐渐减退，最终导致血糖失控。

看不见的糖尿病前奏：从正常到发病的"沉默期"

多数2型糖尿病患者在确诊前其实已经历了漫长的"前奏"。研究表明，大约有50%的β细胞功能丧失后，人体才会出现空腹血糖升高的现象。这意味着当你发现血糖异常时，身体已经默默承受了多年的代谢异常。

张伯伯是我的老患者，他在体检发现糖尿病时血糖已经高达16mmol/L，回想起来，他在确诊前的五年里就已经出现了腰腹部肥胖、容易疲劳、小便次数增多等症状，但他一直以为是"年纪大了正常现象"而忽视了这些预警信号。

"糖毒性"与"脂毒性"：恶性循环的开始

持续的高血糖状态会对β细胞造成损伤，这种现象被称为"糖毒性"。同时，体内过多游离脂肪酸也会对胰岛细胞产生毒性作用，即"脂毒性"。

一旦血糖控制不佳，糖毒性和脂毒性会形成恶性循环，加速胰岛功能衰退，导致病情进一步恶化。这就像一个雪球效应，越滚越大，越来越难以控制。

"沉默器官"的默默付出：胰岛如何走向衰竭

胰腺是人体最辛勤的器官之一，却极少抱怨。它虽然只有巴掌大小，却承担着消化酶和激素分泌的重任。胰岛β细胞终生不分裂，我们出生时拥有的β细胞基本就是一生的"存款"。

在糖尿病发展过程中，胰岛β细胞经历初期的代偿性增生（加班加点工作），到中期的功能减退（精疲力竭），最后是晚期的细胞凋亡（彻底罢工）。这个过程可能跨越十几年甚至几十年，是一场漫长的无声战役。

基因与环境的双重奏：谁是糖尿病的真凶

为什么有些人一生与糖尿病无缘，而有些人却在中年就被其缠上？答案在于基因和环境因素的复杂互动。

基因决定了我们的"体质底色"。研究表明，如果一个人的父母都患有2型糖尿病，那么他一生中患病的风险高达40%。

我曾接诊过一对双胞胎姐妹，尽管生活环境完全相同，姐姐在30岁时就被诊断为糖尿病，而妹妹到40岁血糖仍然正常，这背后很可能是基因表达的差异所致。

但环境因素往往是"扣动扳机的手指"。不健康的生活方式会激活那些潜在的易感基因。超重肥胖、久坐不动、高热量饮食、压力过大、睡眠不足等都会加速胰岛素抵抗的发展。

我国糖尿病患病率从1980年的1%左右飙升至今天的11%以上，这绝不是基因在短短四十年内突变的结果，而是生活方式急剧改变的必然后果。

"分子钟"：细胞内的时间炸弹

现代分子生物学研究发现，糖尿病的发生还与体内"分子钟"的紊乱有关。我们体内几乎每个细胞都有调控生理节律的时钟基因，这些基因控制着胰岛素分泌、葡萄糖代谢等多种生理过程。

不规律的作息、夜间灯光照射、倒班工作等因素会打乱分子钟的正常运转，增加糖尿病风险。有研究显示，长期倒班工作者的2型糖尿病风险比正常人高出40%。这也解释了为什么现代生活方式更容易诱发糖尿病。

"千疾之源"：不同路径通向同一结局

糖尿病被称为"千疾之源"，不仅因为它会导致多种并发症，更因为多种病理因素最终会汇聚为同一个结果——血糖调节异常。

肠道菌群紊乱、慢性炎症反应、内质网应激、线粒体功能障碍等都可能参与糖尿病的发病过程。这就像多条小溪最终汇入同一条河流，殊途同归。

逆转可能吗：糖尿病的"可塑性窗口"

好消息是，2型糖尿病，特别是早期阶段，存在一定的"可塑性窗口"。研究表明，诊断后的前6年是干预的黄金时期，这段时间内通过积极的生活方式改变和适当的药物治疗，可能实现临床缓解。

英国的DiRECT研究显示，通过严格的低热量饮食干预，近50%的新诊断2型糖尿病患者能够实现临床缓解（不用药物的情况下血糖达标）。这给许多患者带来了希望。

预防比治疗更重要：识别高危人群

预防糖尿病的第一步是识别高危人群。如果你有以下特征，就需要格外警惕：

家族史阳性、超重或肥胖、腰围增加（男性>90cm，女性>85cm）、高血压、血脂异常、既往妊娠糖尿病史、糖耐量受损或空腹血糖受损。这些都是糖尿病的危险信号。

对于高危人群，每年至少进行一次空腹血糖或糖化血红蛋白检测，必要时做口服葡萄糖耐量试验，才能及早发现血糖异常。

许多患者在确诊时已经存在并发症，这说明他们的血糖早已悄悄升高多年，只是没有被及时发现。防患于未然，才是对抗糖尿病的最佳策略。

走向未来：糖尿病防治的新思路

随着医学科技的发展，我们对糖尿病的认识不断深入。精准医疗、人工智能、连续血糖监测、胰岛素泵等技术正在改变糖尿病的治疗格局。

未来，我们有望通过基因编辑、干细胞治疗等前沿技术，为糖尿病治疗开辟新的可能性。

同时，公共卫生干预和社会环境改善同样重要。健康城市建设、食品标签管理、全民健身计划等公共政策，都能从源头上降低糖尿病的发病率。

了解糖尿病的形成机制，不仅有助于疾病的防治，更能帮助我们建立健康的生活方式，保护那珍贵的胰岛β细胞。毕竟，对于糖尿病，预防永远胜于治疗。

参考文献：

[1] 中华医学会糖尿病学分会. 中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J]. 中华糖尿病杂志, 2021, 13(4): 315-409.

[2] 纪立农, 贾伟平, 翁建平, 等. 中国成人糖尿病流行病学调查[J]. 中华内科杂志, 2022, 61(7): 625-643.

[3] 刘彦君, 王维, 孙子林, 等. 胰岛β细胞功能障碍与2型糖尿病发病机制研究进展[J]. 中国糖尿病杂志, 2023, 31(8): 593-598.

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糖尿病是怎么形成的最主要原因

糖尿病最主要原因无法明确，但1型糖尿病绝大多数与自身免疫有关，也可能与环境因素、遗传因素有关；而2型糖尿病与环境、遗传有关。

1.1型糖尿病

（1）自身免疫。绝大多数患者患1型糖尿病与自身免疫异常有关，可能与患者体内存在抗胰岛B细胞自身抗体，或者存在致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡等导致细胞免疫失调有关。

（2）遗传。1型糖尿病是由多基因，多因素共同作用引起。

（3）环境因素。可能与病毒感染、致糖尿病化学物质等原因有关。

病毒感染。当患者被腮腺炎病毒、巨细胞病毒等感染时可能损伤B细胞，同时可能打破自身免疫耐受引起1型糖尿病。

致糖尿病化学物质。当患者应用或接触四氧嘧啶等化学物质或药物时，可能导致β细胞破坏，引起1型糖尿病。

2.2型糖尿病

（1）遗传因素。某些基因可增加患者2型糖尿病易感性。

（2）环境因素。当患者有肥胖、高热量饮食、年龄增长，以及合并有高血压、高血脂等疾病时，患者更易患有2型糖尿病。

当患者患有糖尿病时，需要在医生的指导下积极治疗。