一型糖尿病是肝出问题(一型糖尿病是肝病吗)

• 1、2型糖尿病患者的肝脏为什么会出现问题？应该如何改善？
• 2、1型糖尿病患者出现肾脏问题有哪些信号？和胰岛素抵抗有何关系？
• 3、什么是 1 型糖尿病？症状、病因、诊断和治疗

2型糖尿病患者的肝脏为什么会出现问题？应该如何改善？

糖尿病（DM）是一种涉及多系统、多器官损害的综合性疾病，对人类健康造成严重危害。既往研究显示2019年全球糖尿病患病人数估计为4.63亿人，到2030年可能上升至5.78亿。

近年来由于生活质量、饮食结构的改变以及人群遗传易感性，糖尿病发病率正在不断增加，65岁以上人群中已达到12%-25%，同时其发病特点逐渐呈现年轻化的趋势。

2型糖尿病（T2DM）患者在糖尿病人群中占比最多，约90%以上，其临床表现主要为血糖异常提升以及血脂代谢紊乱，而人体中的糖、脂代谢和肝脏调控机制有着密切联系，上述病理生理改变会一定程度影响肝脏功能，导致糖尿病肝病（DH）发生。

DH初期症状为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。NAFLD的患病率在全球范围内占25%，而在T2DM患者中其患病率可高达60%-75%。

同时T2DM患者非酒精性脂肪性肝炎（NASH）（伴有炎症及肝细胞受损，伴或未伴纤维化的NAFLD）的患病风险翻倍增加，若不及时进行有效的干预将发展为肝硬化、肝功能衰竭、肝细胞癌等等，并显著增加心血管疾病发生风险。

因此，长期以来糖尿病肝病的发生机制及治疗方案得以广泛研究，以期通过各种干预手段一定程度改变病程进展，提高T2DM患者生活质量，降低死亡率。

近年来，学者们提出了T2DM引起NAFLD的“双击”假说——T2DM引起胰岛素抵抗和肝脏中脂肪酸/甘油三酯的积累第一次打击之后，肝脏还会继续受到其他因素的损害，尤其是氧化应激（OS）和全身炎症反应，最终导致肝细胞脂肪变。

NAFLD是OS、炎症反应和T2DM相互促进的结果，以肝脏脂质堆积，肝脏炎症和纤维化为特征性表现。

既往研究表明，肝脏中的脂质堆积可能通过抗氧化系统，导致线粒体活性及功能紊乱，从而诱导OS。

OS是指机体因各种刺激释放过多活性氧（ROS），导致氧化应激反应与抗氧化体系之间的平衡障碍；过量产生的ROS会损害线粒体结构和功能，损害电子呼吸链，导致OS损伤、肝细胞炎症激活以及脂肪酸分解代谢功能障碍，最终在肝细胞质中发生脂质沉积，并加速肝细胞脂肪变性。

已有研究表明，在T2DM状态下，低密度脂蛋白（LDL）分解受到抑制，同时高密度脂蛋白（HDL）转化也受限，导致肝脏中LDL大量积累，HDL显著降低。

因此机体呈现出高LDL，高胆固醇（CHOL），高甘油三酯（TG）和低HDL状态。T2DM患者肝脏中脂质过度沉积可引起肝细胞脂肪变性，损伤肝细胞，引起肝功能损害。

世界卫生组织2021年数据显示，大约20%糖尿病患者会出现腿部或足部溃疡，严重影响糖尿病患者的生活质量。

清创术可促进伤口愈合，是治疗糖尿病下肢溃疡的常用方法，通过及时有效的清创，糖尿病下肢溃疡患者截肢率下降，生活质量得到改善。

另有研究表明，手术创口可导致细胞破裂释放多种细胞内化学介质，包括腺苷，前列腺素类，缓激肽，神经生长因子，细胞因子和趋化因子。

这些病理生理改变会诱发机体疼痛异常、持续疼痛及痛觉敏化，伴有OS激活和炎症因子释放。不同的麻醉和手术会产生不同水平的OS反应和炎症因子释放。

既往研究显示，与非糖尿病患者比较，手术更易引起DM患者的OS反应和全身炎症因子释放，而OS和炎症又是糖尿病肝病的发病机制，从而手术可能加重围术期DM患者肝功能损害。

若能够通过现有的围术期用药减少术中OS反应和炎症因子释放，则可能一定程度缓解T2DM患者围手术期肝功能损害，优化患者预后。

因此，围手术期使用抑制OS和炎症反应的药物被认为是T2DM患者肝功能保护策略之一。近年来右美托咪定（DEX）在围手术期多个领域得到广泛应用。

右美托咪定可与蓝斑核内α2-肾上腺素受体相互作用，诱导神经细胞膜超极化，触发和维持接近普通睡眠的非快速眼动睡眠，产生镇静、催眠及抗焦虑作用。

研究表明，在DM患者中，DEX通过抑制应激反应维持术后血糖稳定性，并一定程度降低血糖水平。

DEX可减少内质网应激，预防脓毒症，减轻组织学损伤，减少动物模型OS损伤，从而减少其肝脏缺血再灌注损伤。

DEX也可通过抑制炎症和细胞凋亡来减轻肝损伤。此外，临床研究已经证实，DEX可以通过抗氧化和抗炎作用提高肝脏对缺血再灌注损伤的修复能力，从而在围手术期发挥肝功能保护作用。

随着社会老龄化和生活水平提高，T2DM患者发病率呈指数增加，但往往无法根治，终身伴随，这使得其成为人们日益关注的焦点。

T2DM及其并发症极大影响着人类健康，随着病程进展，患者会逐渐出现脏器功能受损，特别是肝脏损伤，而NAFLD成为了威胁T2DM患者早期的并发症之一。

迄今为止，T2DM患者对NAFLD预防主要集中在通过运动和控制饮食来实现控制体重的生活行为方式改变上，这可以一定程度延缓NAFLD的发展进程。

然而，对于伴有NAFLD的T2DM手术患者，除了改变生活方式和饮食习惯，仍然缺乏有效的围手术期预防和治疗措施。

与此同时，T2DM患者手术并发症的风险增加，给本就存在多种基础疾病及并发症的T2DM患者带来了严峻挑战，并且T2DM患者因手术所致的肝功能损害可能会进一步加重。

因此，围术期使用具有肝功能保护作用的麻醉药对T2DM患者预后具有重要意义。

越来越多的研究显示，DEX作为麻醉辅助用药，具有良好脏器保护作用，所以在围术期麻醉管理应用广泛；但有研究显示，DEX大剂量应用时可造成心动过缓等问题。

研究发现术中静脉泵注DEX可缓解T2DM患者在清创手术时的MAP和HR增高，可能与DEX抑制房室结和窦房结功能、降低血液中儿茶酚胺含量及兴奋迷走神经有关。

研究表明，手术刺激激活交感神经系统，会引发一系列应激反应和垂体激素分泌，这会导致血液中肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺的浓度增加，使心率和血压升高，从而可能导致患者心肌缺血、心律失常、脑血管意外等一系列并发症。

围手术期静脉应用DEX可通过激活髓质血管舒缩中枢受体抑制肾上腺素和去甲肾上腺素释放，使血中儿茶酚胺水平降低超过50%，在一定范围内降低HR和MAP，有利于保持术中血流动力学稳定。

DM作为一种代谢性疾病，通常伴有炎症，炎症会导致组织损伤、纤维化和细胞功能丧失，越来越多的证据将炎症状态与糖尿病并发症（尤其是肝脏并发症）联系起来。

作为炎症反应研究领域较为突出的炎症细胞因子TNF-α和IL-6，其TNF-α为刺激急性期反应的重要促炎细胞因子，主要源自巨噬以及单核细胞，在免疫应答进程中会起到重要调节功能。

IL-6可称作前炎症细胞因子，常在感染阶段或是遭遇外伤后增高，特别是烧伤或者其它组织损伤造成的炎症时，由巨噬细胞与T细胞分泌，促进人体免疫应答。

除此之外，TNF-α和IL-6能增强抗炎性因子释放，如可溶性肿瘤坏死因子受体，此为细胞因子中具有典型意义的抑炎因子。

研究表明，在糖尿病患者中，肝脏是易受氧化应激影响的主要器官之一，这可能是导致糖尿病患者肝组织损伤的主要原因。OS常见标志物包括脂质过氧化物MDA，它表明细胞脂质氧化的水平。

MDA由脂肪酸过氧化形成，用于检测ROS。ROS是线粒体功能损害的重要因素，ROS过量堆积易导致脂质过量沉积，加重OS损伤，促进多种炎症因子释放。

同时，ROS也会降解脂质以形成MDA。而MDA本身对细胞也具有毒性作用，可以与蛋白质和转录因子的巯基和氨基部分反应，降低多种细胞功能并干扰氧化还原信号传导。

SOD是重要的抗氧化剂，能清除自由基，有效缓解组织缺血时脂质过氧化损伤。当机体处于急性应激状态时，会产生过多的氧自由基，破坏氧化与抗氧化系统之间的平衡。

已有研究证实，OS会导致肝损伤，并且手术刺激引起的OS很可能是术后肝损伤的发病机制；与此同时，糖尿病会给患者带来重大的健康负担，包括糖尿病患者溃疡延迟愈合和术后并发症加重，其中一个重要机制就是OS损伤。

血清ALT、AST是判断肝损伤状态的常用指标，可判断肝脏健康与损伤状态，其主要分布于肝细胞内，少部分分布于肌肉细胞。

当肝脏受损时，转氨酶会进入到血液，血液中ALT、AST数值升高，其中ALT较为敏感，在肝组织中的活性是血清的100倍，仅1%肝细胞坏死，就会造成ALT增长1倍。

AST指标的升高和肝脏损伤状况也有密切关系，大部分情形中，ALT与AST升高状况和肝细胞受损程度一致，是当前比较广泛运用的肝功检测指标。

已有动物实验研究表明，DEX可通过降低MDA、提高SOD、抑制炎症因子IL-6、TNF-α的释放减轻肝组织损伤。

并且近年来，临床研究也有发现围手术期使用DEX可以通过减轻选择性肝切除术患者的OS损伤和炎症反应来保护肝脏，在肝移植期间使用DEX也对肝脏缺血再灌注损伤发挥保护作用。

1型糖尿病患者出现肾脏问题有哪些信号？和胰岛素抵抗有何关系？

1型糖尿病(T1DM）是由于各种原因造成胰岛β细胞大量破坏，导致胰岛素绝对缺乏，引起机体长期高血糖状态的代谢性疾病，占临床上糖尿病的5%，发病率约为0.006%。

绝大多数T1DM由于自身免疫损伤引起，遗传因素和环境因素共同参与其发病。

T1DM多见于青少年，但任何年龄皆可发病，超重或肥胖、肝炎病毒感染、疱疹病毒感染、接触某些物质，如灭鼠药、牛奶等，都可能是T1DM发病的诱因。

T1DM的典型表现为突然出现的“三多一少”症状，如多尿、多饮、口干和体重减轻等，部分患者可出现视物模糊、下肢水肿，少部分患者症状较重，可表现为脱水、循环衰竭、昏迷等。

病程较长的患者可出现糖尿病肾病等的慢性并发症，严重危害患者健康。与2型糖尿病（T2DM）相比，发病相对较急。

T1DM的胰岛β细胞在自身遗传的因素基础上因为病毒感染等原因出现了大量的破坏，这种损伤可能来自于两方面：一是病毒或毒物对胰岛β细胞的直接破坏，二是这些外因诱导使胰岛β细胞发生了自身免疫性损伤，从而导致了β细胞的凋亡。

尽管管理方法不断改善，但慢性并发症仍是影响T1DM患者寿命和预后的主要原因。糖尿病视网膜病变仍然是失明的最常见原因之一。

糖尿病肾病是肾衰竭的主要原因，也是需要透析的患者的主要原因，糖尿病神经病变是导致非创伤性下肢截瘫的原因。

影响T1DM患者寿命的主要原因是心血管疾病，糖尿病性血管病的危险因素包括高血糖，高血压，吸烟和血脂异常等。

T1DM患者常同时患有代谢综合征（MS）,MS是指人体的蛋白质、脂肪等多种物质的代谢过程均发生紊乱的症候群，是心血管病的多种代谢危险因素集结的状态，主要包括肥胖、糖尿病、血脂紊乱和高血压。

具有T2DM家族史的T1DM患者被称为“双重糖尿病”患者，该类型T1DM患者相较于单纯T1DM患者具有更高程度的IR。

胰岛素抵抗（IR）已经确定对于T1DM患者的治疗效果起着至关重要的作用，有关T1DM的治疗方案目前仍在探索当中，二甲双胍作为治疗T2DM的一线药物，其稳定血糖作用已经在T2DM中得到充分证明，但是二甲双胍对于T1DM的治疗效果仍需要进一步确定。

有研究显示，二甲双胍可通过在体内、体外调节P53和PAP2A来降低T1DM患者的IR。

此外，有文献称二甲双胍在T1DM中作为胰岛素的辅助疗法使用会导致HbA1c的短暂下降，但长期使用并不能维持HbA1c的长期降低。

但是体重、胰岛素剂量和脂质会显著降低，二甲双胍还降低了患有心血管疾病（CVD）高风险患者的最大颈动脉内膜厚度（cTMT）。

长期服用二甲双胍后，胃肠道不良反应会轻度增加，但低血糖和酮症酸中毒的发生率并不增加。因此，可以考虑将二甲双胍作为强化胰岛素治疗的辅助手段。

胰岛素抵抗（IR）是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素的反应性下降，主要表现为降糖效应的下降，常伴有高胰岛素血症，易导致代谢综合征和T2DM,严重者引起酮症酸中毒。

IR是包括T2DM在内的多种代谢性疾病的病理基础,很多因素都会导致IR的原因，目前认为遗传、超重或肥胖、微量元素缺乏、长期高血糖等是胰岛素抵抗的主要原因。

胰岛素敏感性(IS)是胰岛素靶器官对胰岛素的敏感性，可反映胰岛素抵抗的程度，IS越低，单位胰岛素的降糖效果越差，IR越严重，IS评分表作为简单评估胰岛素敏感性的工具已应用于临床。

IS降低是心血管疾病的危险因素，常伴有心血管风险的增加，并可预测患心血管疾病的风险。IR与T1DM患者临床前颈动脉粥样硬化有关，并常伴有嗅觉功能受损和认知障碍。

患有T1DM的青年通常具有脂肪、肝脏以及外周的IR,并常伴有并发症。研究显示，色素上皮衍生因子（PEDF）可能在IR发生中起到作用。

另外，Toll样受体(TLRs)作为固有免疫中一个重要的受体家族，在１型糖尿病（T1DM）及糖尿病肾病(DKD)的发生发展中发挥着重要作用，并有可能成为T1DM和DKD治疗的新型靶点,而石榴酸可以通过上调胰岛素信号传导途径改善脂肪细胞的IR。

MicroRNAs可以参与骨骼肌胰岛素抵抗的调控。具有IR的T1DM患者具有较低的骨小梁质,青年T1DM患者的IR与黄斑病变及视网膜病变严重程度相关。

另外，T1DM患者的性别、超重或肥胖、脂联素的失调、晚期糖基化代谢终产物的聚集、ADP恢复的延迟、较低的血清维生素D浓度等因素均参TIDM患者IR的发生以及进展，在小鼠模型上的实验表明了IR具有组织特异性。

众多研究表明，IR已与2型糖尿病（T2DM）的病理生理联系在一起，并且已被证明可以增加患者发生心血管并发症风险。

除此之外，IR还是代谢性疾病的基础病变，与高血压，肥胖症，血脂紊乱和动脉粥样硬化等均有密切联系。

糖尿病肾病(DKD)是由糖尿病引起的慢性肾脏疾病（CKD），是T1DM和T2DM患者都可能具有的一种常见的慢性微血管并发症，以肾小球滤过率的进行性下降和尿蛋白进行性的增高为主要表现。

DKD多见于T1DM患者及T2DM病史超过10年的患者。患有IR的T1DM患者发生DKD及其并发症的几率明显增加，表明IR与DKD的发生具有相关性。

DKD的典型病理改变是蛋白尿缓慢和进行性增加（自发尿液中白蛋白/肌酐比值≥30mg/g）以及估算的肾小球滤过率（eGFR）＜60/ml/min/1.72m。

关于DKD的发病机制已进行过许多研究，一般认为DKD的发生发展是由于慢性持续性高血糖状态作引起的多种代谢因素综合作用的结果。

DKD家族史、T1DM患者的自身免疫、晚期糖基化终末产物聚集、蛋白激酶C(PKC)信号通路异常、氧化应激对肾组织细胞的损伤、肾素－血管紧张素系统(RAS)的激活等因素均参与其中。

DKD是糖尿病微血管性病变之一，因此当T1DM患者出现DKD时常合并其他部位的微血管病变如糖尿病视网膜病变、外周神经病变等。

有研究显示DKD的存在显著增加了患者心血管疾病的风险，DKD与T1DM患者末期肾功能衰竭、心血管疾病风险增加密切相关。

T1DM患者发生DKD多在起病10～15年左右，而T2DM患者发生DKD的时间则相对较短，这可能与T2DM患者年龄普遍较大、基础情况较差以及合并其他基础疾病较多有关。

根据T1DM患者肾脏损伤程度以及尿蛋白异常增高的程度，可对DKD进行以下分期：

1.肾小球高滤过和肾脏肥大期；2.正常白蛋白尿期；3.早期糖尿病肾病期/持续微量白蛋白尿期；4.临床糖尿病肾病期；5.终末期肾衰竭。蛋白尿与DKD肾脏损伤程度密切相关，持续的微量白蛋白尿不仅代表肾小球滤过功能障碍，还可以提示表示全身血管内皮功能障碍。

继发于DKD的肾病综合征与原发性肾小球疾病相比，水肿更明显，高血压程度更严重，血脂紊乱也更常见，部分终末期肾衰竭病人亦可有大量蛋白尿。

在DKD早期阶段，肾小球滤过率的变化通常早于CR水平的增高，通过计算肾小球滤过率，可以及时发现肾脏功能的损害，避免或减少肾脏疾病及其并发症。

目前已经有简单的、易于计算的估算肾小球滤过率（eGFR）公式。

IR是成年T2DM患者的特征性病理改变之一，相较于T2DM患者，临床上T1DM患者的平均病程较短、平均发病发病年龄较小和肥胖超重的患病率较低。

可能由于上述及其他各种原因导致人们很少将IR与T1DM患者联系在一起，但近年来随着对于IR进行的更加深入的研究发现IR也存在于成年T1DM患者中，并且发现发病率在持续上升，这或许与T1DM患者独特的自身免疫功能异常有关。

除此之外，长时间外源性胰岛素的应用、肝肾功能的受损、电解质和血脂的紊乱、病毒和细菌等微生物的感染等因素均可能导致IR的形成。

在上述因素中肾功能的异常是临床上成年T1DM患者最常见的，除血糖增高之外的微血管性损害。

当肾功能的受损发展到一定阶段时称为DKD，在此之前，早期的肾功能异常常不容易发现，并可长期存在于T1DM患者中。

成年T1DM患者的IR和肾功能指标异常常同时存在，IR作为多种代谢性疾病的共同病理基础，可能会诱发或加重肾功能的下降。

同时，当患者的肾功能的异常发为DKD时常伴有长时间的IR状态，这表明两者之间可能具有相关性。

由于成年T1DM患者肥胖和超重的发生率低于T2DM，加上患者自身内源性胰岛素的缺乏，低程度的IR经常被忽视，导致IR长期存在。

同时IR与贫血、白蛋白降低等多种DKD并发症相关，因此早期识别、降低IR成为改善患者预后，提升生存质量的关键。

在肾功能受损的早期阶段，患者常无明显的临床症状，常规反映肾脏功能的指标变化常不明显，如肾小球滤过率的下降和尿蛋白的增高，因此，在临床上此期极易被忽视。

而UACR的出现有助于识别隐蔽的肾脏损害，提高了早期发现肾功能异常的机会，与此同时，UACR的测定相对简单，可作为成年T1DM无临床症状或无明显异常尿蛋白患者的常规检查。

当T1DM患者的UACR出现异常增高时提示出现了早期的肾功能异常，通过UACR这一简单的指标同样有望早期识别及改善IR，从而延缓糖尿病并发症的出现。

同时简单易得的结果和经济适用的价格成为它应用的基础，这可以降低T1DM患者的经济和社会负担，具有广泛的应用价值。

IR在T1DM的发生发展中起着重要作用，是导致出现各种并发症的重要原因，而DKD是T1DM患者常见的微血管性并发症。

UACR、CR可以很好的反应尿蛋白排泄率，从而反映肾小球滤过率的异常及肾脏功能的损害。T1DM患者IR的长期存在可能加重肾脏损伤，加速DKD及其并发症的出现。

什么是 1 型糖尿病？症状、病因、诊断和治疗

1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致身体无法分泌足够的胰岛素来维持血糖（糖）处于健康正常的水平。该病最常见于儿童和年轻人，但任何年龄均可发病。

在正常的消化过程中，你的身体会将摄入的大部分食物分解成葡萄糖，这种单糖会储存在体内并转化为能量。胰腺分泌的 胰岛素通过帮助肝脏、肌肉和脂肪细胞吸收糖分来调节血液中的葡萄糖含量。

患有 1 型糖尿病时，人体的免疫系统会攻击并破坏胰腺分泌胰岛素的 β 细胞。缺乏这种激素，血糖就会升高，导致高血糖症。

“我们尚不清楚究竟是什么触发了这种自身免疫过程，”洛杉矶凯撒医疗中心的内分泌学家查尔斯·斯科特·托马斯医学博士说道：“很可能存在一些使患者面临风险的遗传因素，以及一些环境因素。”

1 型糖尿病患者必须每天通过注射或输注补充胰岛素，并全天监测血糖

1 型糖尿病和 2 型糖尿病的后果相同：血糖过高。但它们的致病机制却截然不同。

如上所述，1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致身体无法产生胰岛素或几乎无法产生胰岛素。这种疾病无法预防。

当肝脏、肌肉和脂肪细胞对胰岛素反应不佳，并产生“胰岛素抵抗”时，就会引发 2 型糖尿病。葡萄糖无法像以前那样有效地进入细胞，而是在血液中积聚。

在 2 型糖尿病中，胰腺会通过分泌更多胰岛素来应对血糖水平的升高。然而，最终胰腺将无法分泌足够的胰岛素来应对血糖水平的飙升，例如餐后血糖的正常升高。

2 型糖尿病占所有确诊糖尿病病例的 90% 至 95% 。在很多情况下，通过改变饮食和运动可以预防或延缓 2 型糖尿病的发生。

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致身体无法分泌足够的胰岛素来维持血糖（糖）处于健康正常的水平。该病最常见于儿童和年轻人，但任何年龄均可发病。( 1 )

在正常的消化过程中，你的身体会将摄入的大部分食物分解成葡萄糖，这种单糖会储存在体内并转化为能量。胰腺分泌的 胰岛素通过帮助肝脏、肌肉和脂肪细胞吸收糖分来调节血液中的葡萄糖含量。( 2 )

患有1型糖尿病时，人体的免疫系统会攻击并破坏胰腺分泌胰岛素的β细胞。缺乏这种激素，血糖就会升高，导致高血糖症。

“我们尚不清楚究竟是什么触发了这种自身免疫过程，”洛杉矶凯撒医疗中心的内分泌学家查尔斯·斯科特·托马斯医学博士说道。“很可能存在一些使患者面临风险的遗传因素，以及一些环境因素。”

1 型糖尿病患者必须每天通过注射或输注补充胰岛素，并全天监测血糖。（1）

1型糖尿病和2型糖尿病的后果相同：血糖过高。但它们的致病机制却截然不同。

如上所述，1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致身体无法产生胰岛素或几乎无法产生胰岛素。这种疾病无法预防。( 3 )

当肝脏、肌肉和脂肪细胞对胰岛素反应不佳，并产生“胰岛素抵抗”时，就会引发 2 型糖尿病。葡萄糖无法像以前那样有效地进入细胞，而是在血液中积聚。

在2型糖尿病中，胰腺会通过分泌更多胰岛素来应对血糖水平的升高。然而，最终胰腺将无法分泌足够的胰岛素来应对血糖水平的飙升，例如餐后血糖的正常升高。

2型糖尿病占所有确诊糖尿病病例的90%至95% 。在很多情况下，通过改变饮食和运动可以预防或延缓2型糖尿病的发生。( 4 )

美国 1 型糖尿病研究机构 JDRF 首席科学官 Sanjoy Dutta 博士表示， 1 型糖尿病的症状可能发展迅速，尤其是在年轻人中。症状可能包括：

• 极度口渴
• 尿频
• 饥饿感增加
• 疲劳
• 视力模糊
• 不明原因的体重减轻

Dutta 博士说，有时体重下降非常快。“有些情况下，两周内甚至可能减掉10公斤。”

托马斯医生说，1 型糖尿病在幼儿身上很难察觉。“一些异常的迹象可能比较微妙，比如尿布湿得更多或更重、尿床以及口渴加剧。”

糖尿病酮症酸中毒（DKA）

Dutta 表示，1 型糖尿病的另一个症状可能危及生命，尤其是对于年轻人来说，他们不太可能理解自己正在经历什么。糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是指胰岛素水平下降，身体无法将升高的血糖转化为能量；它会转而燃烧脂肪，导致血液中酸性物质（称为酮体）快速积聚。DKA 的症状可能包括：

• 口气有水果味
• 意识混乱或疲劳
• 呼吸困难
• 脱水
• 皮肤和口腔干燥
• 面部潮红
• 排尿增多或口渴
• 头痛
• 肌肉酸痛或僵硬
• 胃痛、恶心或呕吐

患上糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 后，务必立即就医，有时可能需要去医院。血液或尿液酮体检测可以确诊 DKA。治疗包括注射胰岛素和补液。

通常，一次糖尿病酮症酸中毒（DKA）发作就会导致 1 型糖尿病的诊断，尤其是在年轻人中。Dutta 表示，任何年龄的 1 型糖尿病患者都可能出现这种情况，但如果一个人在中年或晚年患上这种疾病，病情进展通常更为缓慢，因此他们更有可能已经因为高血糖而接受医生治疗。

1 型糖尿病的确切病因尚不清楚，但专家认为可能是遗传和环境因素共同作用的结果。例如，如果您携带人类白细胞抗原 (HLA) 复合物中某些基因变异，则患 1 型糖尿病的风险会增加。这些基因参与合成在免疫反应中发挥关键作用的蛋白质。

研究表明，柯萨奇病毒可能是 1 型糖尿病的诱因，长期病毒感染可能会增加儿童罹患该病的风险。

1 型糖尿病的其他可能风险因素包括：

• 男性。托马斯表示，男性被诊断患有 1 型糖尿病的风险比女性高出约 1.5 倍。
• 具有与较高风险相关的自身抗体。
• 具有欧洲血统（尽管任何种族或民族的人都可能患上此病）。大多数患有此病的白人都有基因变异 HLA-DR3 或 HLA-DR4。
• 有近亲患有 1 型糖尿病。

事实上，患有 1 型糖尿病的男性所生孩子患此病的几率是 1/17。对于 25 岁之前生育孩子的女性来说，这一风险为 1/25，但如果 25 岁以后生孩子，其风险就会降至 1/100。

然而，80% 的 1 型糖尿病患者没有家族病史。

“ 1 型糖尿病的诊断检测首先包括检测血糖是否异常高，”托马斯说：“下一步是查明高血糖是否是由于胰腺失去了产生足够胰岛素的能力，以及检测 1 型糖尿病中常见的抗体水平是否高于正常值。”

血糖测试

您的医疗保健提供者可能会要求进行以下检查来诊断 1 型糖尿病。

随机血糖检测：用于检查您的血糖是否过高，无需空腹抽血即可进行。如果血糖读数高于 200 毫克/分升 (mg/dL)，且伴有高血糖症状，则表明您患有糖尿病。

糖化血红蛋白 (A1C) 测试：可以显示过去三个月内您的平均血糖水平。测试需要抽取血液样本，无需事先禁食。A1C达到6.5或更高表明患有糖尿病。

空腹血糖测试：可以测量至少八小时内未进食或饮水（仅少量饮水）后的血糖水平。如果血糖读数高于 126 毫克/分升，则提示患有糖尿病。

自身抗体检测

您的医生可能会要求进行糖尿病自身抗体检查，以检测攻击胰岛素或胰腺中与其生成相关的细胞以及某些酶的自身抗体。

其他诊断测试

还可以通过以下方法诊断 1 型糖尿病：

C 肽测试：可以测量胰岛素产生的副产物，并可以显示您的身体产生了多少胰岛素，并结合葡萄糖值。

胰岛素测定测试：可以检测血液中的胰岛素水平，但与 C 肽测试相比不太常用且变化更大。

Dutta 提醒，如果您被诊断患有 1 型糖尿病，请咨询内分泌科医生进行治疗。“我不是说全科医生没有帮助，而是初级保健医生缺乏治疗 1 型糖尿病的专业知识，1 型糖尿病与 2 型糖尿病截然不同。”

根据 2020 年发表的一项研究，患有 1 型糖尿病并活到 43 岁的人的平均预期寿命比同龄未患该病的人短近 8 年。

这略低于 2015 年苏格兰一项研究报告的预期寿命。该研究发现，20 岁患有 1 型糖尿病的男性，其预期寿命比未患该病的男性短约 11 年。研究发现，女性的预期寿命缩短了 13 年。

您对 1 型糖尿病的控制程度会影响您的预期寿命。

在另一项同样发表于 2015 年的研究中，研究人员发现，接受 6.5 年强化治疗的 1 型糖尿病患者并发症风险略有降低，早期死亡的总体风险也较低。

1 型糖尿病是一种终身疾病，需要每天仔细地管理血糖水平。“对许多年轻人来说，不断思考糖尿病可能会让他们感到疲惫和沮丧，”托马斯说道：“虽然他们的历程与非1型糖尿病患者的经历不同，但他们仍然可以过上充实而成功的人生，并且他们可能会发现，自己独特的经历让他们能够挖掘出一种他们从未意识到的内在力量。”

Dutta 也表达了同样乐观的语气。“我们有治愈方法吗？没有。我们在临床上取得了一些进展，但还没有一种能够治愈 1 型糖尿病的获批疗法。” 不过，Dutta 补充道，血糖监测和胰岛素输送技术的不断进步，正在让人们更容易地与疾病共存。

托马斯说：“1 型糖尿病管理的基石仍然是胰岛素治疗。” 结合血糖监测，这是确保每日血糖保持在健康范围内的主要方法。

胰岛素治疗

注射两种主要类型 的胰岛素来帮助您度过一天：

• 基础胰岛素：经注射后，每天 24 小时持续存在于体内，无论您何时进食。中效和长效胰岛素会缓慢释放到血液中，从而持续发挥作用，例如：优泌林（Humulin N）、地特胰岛素（Levemir）、德律风（Tresiba）和甘精胰岛素（Lantus）。
• 餐前胰岛素或餐后胰岛素：是注射胰岛素来补充您通过食物摄入的葡萄糖。您注射的餐前胰岛素剂量取决于您刚刚吃的餐量。速效或常规作用的胰岛素包括门冬胰岛素（Novolog）、赖脯胰岛素（Apidra）和赖脯胰岛素（Humalog）。餐前服用，可在15至30分钟内起效，并持续数小时。

胰岛素治疗通常需要每天注射数次，采用以下方法之一：

• 针头和注射器：胰岛素通过一次性针头和注射器（或预先填充的注射器）从小瓶中抽出，并注射到皮肤下方的脂肪组织中。
• 胰岛素笔：使用含有预填充胰岛素药筒或通过一次性针头从药筒中抽取胰岛素的装置，在笔上拨动剂量，然后通过针头将胰岛素注射到皮下。
• 胰岛素泵：这是一种电脑控制的设备，通过一根细导管输送胰岛素，导管插入腹部皮下，并用胶带固定。“患者向胰岛素泵提供他们计划摄入的碳水化合物量和当前血糖水平的信息，胰岛素泵就会建议需要输送的胰岛素剂量，”托马斯解释说。

血糖监测

管理 1 型糖尿病的一个重要部分是血糖监测。患者通常使用以下方法之一监测自己的血糖：

• 血糖仪：是一种便携式设备，用于分析血液样本。采集血液样本时，用采血针刺破手指，将血滴滴在一次性试纸上。然后将试纸插入血糖仪。请咨询您的医疗保健提供者，找到最适合您的血糖仪，并咨询您的保险计划，了解哪些费用在保险范围内。
• 连续血糖监测仪 (CGM)：是一种全天候佩戴的设备，它可以测量并报告您的血糖水平。一个比针头还细、约半英寸长的微型传感器被插入皮下，用于测量脂肪细胞间液体中的血糖水平。连接到传感器的发射器将数据发送到接收器或智能设备应用程序。Dexcom G6、Freestyle Libre 和 Medtronic Guardian Connect 是最常用的 CGM 之一。

托马斯说：“患者能够实时获取血糖信息，并了解血糖变化趋势。”这有助于他们了解食物、睡眠、运动和压力如何影响血糖，以及如何避免血糖水平出现危险的波动。

“当胰岛素泵和连续血糖监测系统 (CGM) 集成时，CGM 可以向胰岛素泵提供患者当前血糖水平及其变化趋势的信息。这使得胰岛素泵能够调整胰岛素输送，帮助将血糖维持在更健康的范围内，”托马斯说道：“虽然患者仍然需要积极参与自身的糖尿病管理，但这些设备可以提供帮助。”

其他1型糖尿病治疗方法

不太常见的 1 型糖尿病治疗方法包括：

• 人工胰腺：Dutta 表示，这种尖端设备是一种日益常见的治疗方法，它结合了胰岛素泵、连续血糖监测 (CGM) 和剂量算法。“该算法会根据连续血糖监测 (CGM) 读数和过去五分钟的平均值，告诉胰岛素泵‘你注射 X 个单位的胰岛素’，然后它会根据你的血糖水平增加或减少剂量。”
• 喷射注射：不使用针头，而是使用带有胰岛素笔芯的注射器通过气流将胰岛素输送到皮下。
• 吸入式胰岛素：一种速效吸入式胰岛素，每次进餐前用吸入器将粉末吸入口中服用。
• 普兰林肽：这种药物与餐时胰岛素一起服用，减缓食物通过胃的运动，以防止餐后血糖飙升。

医生尚不清楚如何预防 1 型糖尿病，但研究人员已取得进展，并正在继续探索预防方法，或至少减缓其进展。

例如，单克隆抗体药物 teplizumab 于 2022 年 11 月获得美国 FDA 批准。研究发现，对于有亲属患有 1 型糖尿病的人来说，该药物平均可将 1 型糖尿病的发病时间推迟两年

长期高血糖会导致一系列健康问题。其中包括：

• 心脏病
• 中风
• 肾脏疾病
• 低血糖或低血糖症
• 神经损伤
• 伤口愈合缓慢
• 足部问题
• 截肢
• 眼部问题和失明，或糖尿病视网膜病变
• 牙科疾病
• 膀胱问题
• 性功能障碍

任何类型的糖尿病都会增加您患新冠并发症的风险。“我们知道，糖尿病未得到控制且感染新冠肺炎的患者，其新冠肺炎症状会更严重，肺部受累范围可能更广，死亡率也更高，”托马斯说道。在疫情爆发的最初几个月里，美国近 40% 的新冠肺炎死亡病例都发生在糖尿病患者身上

对于 1 型糖尿病患者，没有放之四海而皆准的饮食或运动计划。但健康的生活方式有助于将血糖保持在健康范围内。在开始任何饮食或运动计划之前，请务必咨询医生，以确保你做出的改变是安全且适合自己的。

饮食

注册营养师可以帮助您找到合适的膳食计划。您可以向您的医疗保健提供者寻求推荐。

无论你选择哪种饮食，都可能包括某种形式的碳水化合物计数（监测碳水化合物的摄入量，碳水化合物会分解成葡萄糖）；以及蛋白质、 脂肪和纤维的平衡，以帮助稳定血糖。

您的医疗团队可以根据您正在服用的药物或胰岛素情况，帮助您确定合适的碳水化合物摄入量。但对于大多数糖尿病患者，建议的碳水化合物摄入量一般为每日总热量的 45% 至 65%。

综上所述，根据营养指南，任何健康饮食都可能包含以下食物：蔬菜、水果、全谷物、脱脂或低脂牛奶及奶制品（除非您是素食主义者）、瘦肉、家禽、鱼类、豆类、鸡蛋以及坚果和种子。尽量减少饱和脂肪、胆固醇、盐和添加糖 的摄入，务必避免反式脂肪。

锻炼

身体活动是糖尿病管理的另一个重要方面。在制定锻炼计划之前，请务必咨询您的医疗保健提供者。糖尿病并发症，例如神经损伤或低血糖风险，可能需要您调整运动方式。

考虑到这一点，每周应至少进行 150 分钟至 300 分钟的中等强度运动，或 75 分钟至 150 分钟的高强度有氧运动。如果您在运动过程中可以说话但不能唱歌，则为中等强度；如果您在运动过程中只能说几个单词而不能停下来换气，则为高强度运动。同样，您的医疗保健提供者将帮助您确定合适的运动方案。

全球约 920 万 1 型糖尿病患者，占糖尿病总人群的 5%~10%。

• 20岁以下青少年及儿童患者达740万，占全球 1 型糖尿病患者的 80% 以上。
• 中国至少有 100 万 1 型糖尿病患者，儿童青少年患者数量居全球第四。

文章来源：Sheryl Huggins Salomon，《每日健康》

免责声明：康加号致力于全球健康权威分享，内容根据公开资料编辑，版权归原作者；如有侵权请在线留言删除。文章旨在介绍健康科学进展，不能作为治疗方案；如需精准健康指导，请至正规医院诊疗。