糖尿病伴有肾的并发症(糖尿病伴有肾的并发症诊断标准)

• 1、警惕！糖尿病如何一步步伤“肾”——糖尿病肾脏并发症揭秘 | 世界肾脏日
• 2、糖尿病并发症之王：肾脏损伤的真相与自救指南
• 3、糖尿病慢性并发症之糖尿病肾脏病

警惕！糖尿病如何一步步伤“肾”——糖尿病肾脏并发症揭秘 | 世界肾脏日

李大爷是个乐观开朗的胖子，尽管确诊糖尿病10多年了，可他从不监测血糖，用他的话讲“自己精力、体力够用，吃得好、睡得香，过得潇洒又自在，糖尿病也不过如此”。然而，真相却并非这么简单。当翻开他的体检报告，我们看到的却是多项肾功能指标异常，已经到了肾功能不全的程度。

李大爷的例子告诉我们，糖尿病本身或许并不可怕，真正可怕的是其引发的一系列并发症，它们宛如一颗颗定时炸弹，随时可能给患者的健康带来沉重打击。那么，糖尿病为什么会伤害肾脏？出现什么情况就算糖尿病肾病呢？

肾脏是个大大的过滤网

每一个肾脏有一百多万个肾单位，肾单位执行肾脏的功能，它包括肾小球和肾小管。肾小球就像滤过网一样，把流经身体血液中产生的代谢废物、多余的水分、过量的电解质排出体外，同时把对身体有利的物质保留下来。

肾小管是弯弯曲曲的管状结构，它和肾小球打配合战。从肾小球中滤出的液体中，仍然有一些葡萄糖、电解质、小分子蛋白等物质，肾小管会根据身体需要，把它们吸收回来。

在肾小球和肾小管的密切配合和精细调节作用下，人体才能保持水液代谢的平衡、电解质平衡和酸碱平衡。

高糖冲击波 肾脏苦不堪言

高血糖的“初始冲击”——持续的高血糖状态宛如一场 “甜蜜风暴”，侵袭着肾脏的各个角落。血液中过量的葡萄糖会与体内多种蛋白质发生反应，使肾小球毛细血管网的结构发生变化。

血流动力学改变“推波助澜”——高血糖引发的一系列代谢紊乱，进一步扰乱了肾脏内的血流。一方面，它使得肾小球内压力显著升高，就像给肾小球这个“筛子”施加了过大的水压，对肾小球的滤过网造成损伤。

炎症因子“煽风点火”——在糖尿病环境下，肾脏内如同一个“炎症战场”。高血糖、糖化血红蛋白等代谢产物可激活肾脏内的免疫细胞，促使它们释放大量炎症因子，首先损伤肾小球毛细血管内皮。

能忍则忍 一不留视就到晚期

肾脏是我们身体的劳动模范，承担着重要工作的同时，也拥有强大的代偿能力。对各种损伤是能忍则忍、能抗即抗。

早期的糖尿病肾脏损伤以少量尿蛋白漏出为主，没有症状，患者几乎感觉不到。随着病情不断进展，尿蛋白逐渐增加，部分细心的患者可能观察到尿中泡沫增多。

如果不控制血糖、血压、血脂等，任由其继续损伤肾脏，就会出现血肌酐、尿素氮等升高。水肿、高血压、贫血、高钾血症、高磷血症、代谢性酸中毒等犹如瀑布一样倾泻而至，到那时则为时已晚。

糖尿病肾病晚期肾脏就罢工了，只能靠透析替代治疗。2022年的统计学资料显示：糖尿病引起的肾病，已经是我国透析患者的首要病因。无论是血液透析还是腹膜透析消耗了大量卫生经济资源，给社会和家庭带来了沉重的负担。

定期体检 发现问题及早治疗

认识到糖尿病并发症的可怕之处，才能更加积极主动地管理好糖尿病，对于糖尿病患者而言，定期进行相关检查，做到早发现、早治疗，尽可能降低并发症带来的危害。

2型糖尿病患者一旦确诊糖尿病就应该做肾病的筛查：如果尿微量白蛋白肌酐比值≥30 mg/g（3 mg/mol），或者肾小球滤过率＜60 ml/min，符合其中一条，就有糖尿病肾病的可能，应该进一步就诊、明确诊断，在医生的指导下，规范治疗，延缓肾脏损伤进程，守护自己的健康。

糖尿病并发症之王：肾脏损伤的真相与自救指南

什么是糖尿病肾病？

糖尿病肾病（Diabetic Kidney Disease, DKD）是糖尿病患者中最常见的肾脏并发症，也是全球肾衰竭的主要原因之一。据统计，全球约有5.3亿成年人受糖尿病困扰，其中高达10.5%的20-79岁成年人受其影响。在美国，糖尿病更是慢性肾病（CKD）和终末期肾病（ESKD）的头号元凶。在我们国家的透析登记系统显示：新增尿毒症患者最主要的原发病是糖尿病肾病，2011年~2023年构成比从18.0%升至30.5%。详见@重磅发布！中国透析患者大数据新鲜出炉！简单来说，糖尿病肾病是由于长期高血糖导致肾脏小血管和滤过单位（肾小球）受损，最终可能发展为肾功能衰竭。

但别担心，这个“沉默的杀手”并非无迹可寻。通过早期筛查和科学管理，我们完全有机会阻止它的恶化。今天，我们就来聊聊它的成因、诊断和最新的治疗方法，帮助你守护肾脏健康。

为什么糖尿病会伤肾？

糖尿病肾病的“罪魁祸首”是高血糖引发的肾小球“超负荷工作”。当血糖长期偏高时，肾脏为了过滤多余的糖分，会进入一种叫做“高滤过”的状态。这不仅增加了肾小球的压力，还激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致血管紧张和炎症反应。久而久之，肾小球就像一台超载的机器，逐渐出现硬化、纤维化，最终失去功能。

更糟糕的是，高血糖还会产生“晚期糖基化终末产物”（AGEs），这些物质会引发炎症和氧化应激，进一步破坏肾脏的微小结构。形象点说，糖尿病肾病就像肾脏被“慢性中毒”，一步步走向衰竭。

如何发现糖尿病肾病？

好消息是，糖尿病肾病并非“隐形炸弹”，它有迹可循。医生通常通过以下指标来判断：

1. 尿白蛋白增多：

尿液中白蛋白超过30mg/L，可能是肾小球滤过屏障受损的信号。通常需要连续2-3次检测确认。

2. 肾小球滤过率（eGFR）下降：

如果eGFR低于60ml/min/1.73m2，且持续超过3个月，就要警惕了。

3. 排除其他原因：

结合糖尿病病史和眼底检查（如糖尿病视网膜病变），排除其他肾病可能性。

虽然肾活检可以明确诊断，但由于其侵入性风险，大多数患者仅通过临床表现就能确诊。筛查很简单：一次尿检加血液检测就能初步判断。专家建议，所有糖尿病患者都应定期筛查，尤其是确诊后第一年起。

有趣的是，并非所有糖尿病肾病患者都会出现尿白蛋白增多。研究显示，有些患者即使没有明显症状，肾脏病理变化已悄然发生。因此，早发现、早干预是关键。

治疗：从传统到前沿，如何守住肾脏防线？

糖尿病肾病的治疗目标是减缓病情进展、保护肾功能，同时控制血糖和血压。以下是目前的主流方法和最新进展：

传统基石：控制血糖和血压

血糖管理：保持血糖稳定（HbA1c目标因人而异，通常在6.5%-8%之间）能显著降低肾损伤风险。二甲双胍（Metformin）是首选药物，安全且有效。

血压控制：肾脏对高血压特别敏感。ACE抑制剂（如卡托普利）和ARB（如洛沙坦）通过阻断RAAS，不仅降压，还能减少蛋白尿，保护肾小球。

新星药物：SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂

SGLT2抑制剂（如恩格列净、达格列净）：这些药物通过阻止肾脏重吸收葡萄糖，减轻肾小球压力，还能降低炎症和纤维化。研究表明，它们能显著延缓肾病进展，甚至对非糖尿病肾病患者也有益。

GLP-1受体激动剂（如塞美格鲁肽）：除了降糖，还能减重、改善心血管健康，并在最新FLOW试验中显示减少肾病事件的潜力。

补充防线：非甾体MRA

非甾体矿物皮质激素受体拮抗剂（如非奈利酮）是近年来的突破。它针对“醛固酮逃逸”现象，进一步降低蛋白尿和心肾风险，且副作用比传统MRA（如螺内酯）更少。

未来希望：新药研发

维立西瑞：降低尿酸水平，可能成为高尿酸血症伴DKD患者的辅助治疗。

替西帕肽：兼具降糖和减重效果，正在探索其对肾病的保护作用。

托佐奇单抗：通过抑制炎症因子IL-33，有望为中重度DKD患者带来新希望。

生活方式：你也能做些什么

除了药物，生活方式的调整同样重要：

饮食：每天摄入0.8克/公斤蛋白质，盐摄入量控制在2克以下。

运动：每周适度运动（如快走）150分钟。

监测：定期检查血糖、血压和尿液，防患于未然。

别让肾脏悄悄“罢工”

糖尿病肾病虽然可怕，但并非不可战胜。只要我们重视筛查、科学治疗，并配合健康的生活方式，就能大大降低肾衰竭的风险。记住，肾脏不会喊疼，但它需要你的关注。你今天为它做的一点努力，可能是未来健康的巨大回报。

（本文基于最新研究数据撰写，详情可参考《Disease-a-Month》2025年1月文章《Diabetic Kidney Disease》。）

糖尿病慢性并发症之糖尿病肾脏病

糖尿病肾脏病（DKD）是糖尿病最严重的微血管并发症之一，由长期高血糖导致肾小球损伤及代谢紊乱引发。其核心病理机制包括糖代谢异常激活多元醇通路、产生糖基化终末产物，以及肾小球高滤过等血流动力学改变。临床表现为从微量白蛋白尿逐步发展为大量蛋白尿、高血压、水肿，最终进展至终末期肾衰竭。早期防治关键在于严格控糖、控压，并优先选择SGLT2抑制剂、ACEI/ARB等兼具肾脏保护作用的药物。定期筛查尿微量白蛋白/肌酐比值及肾功能（2型糖尿病确诊即开始，1型糖尿病5年后）是早期发现的关键。患者需配合低蛋白饮食（0.6-0.8g/kg/d）及生活方式干预，以延缓疾病进展。