2型糖尿病主要发病因素(2型糖尿病严重不严重)

• 1、糖尿病的源头找到了，原来并非甜食！提醒：4个原因最好少碰
• 2、为啥患了2型糖尿病？糖尿病给过你5次机会，可惜一次也没抓住
• 3、2型糖尿病患者容易受哪些因素的危害？有什么治疗方法？

糖尿病的源头找到了，原来并非甜食！提醒：4个原因最好少碰

糖尿病，这个困扰全球超过4.63亿人口的代谢性疾病，长期以来一直被简单地归咎于糖分摄入过多。甜食确实含有大量糖分，对血糖控制构成挑战。但令人惊讶的是，最新医学研究表明，糖尿病的真正源头可能并非我们常常指责的甜食，而是隐藏在日常生活中的其他因素。

众所周知，糖尿病是一种以血糖水平异常升高为特征的慢性代谢性疾病。传统观念认为，过度摄入甜食是导致2型糖尿病的主要原因。然而，科学研究表明，糖尿病的发病机制远比我们想象的复杂。一项涉及12,000名参与者的长期跟踪研究发现，单纯限制甜食摄入并不能显著降低糖尿病发病风险，这一发现让医学界不得不重新审视糖尿病的病因学。

你是否注意到，有些人即使甜食摄入有限，却仍然罹患糖尿病？而有些人尽管经常享用甜点，却保持着正常的血糖水平？这些现象其实在向我们揭示着糖尿病发病的真正原因。

慢性炎症被认为是糖尿病发展的关键推动力之一。研究发现，体内持续存在的低度炎症会干扰胰岛素的正常功能，导致胰岛素抵抗。令人震惊的是，约78%的2型糖尿病患者体内存在明显的炎症标志物升高现象。

哈佛医学院的一项研究表明，高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症标志物升高的个体，未来5年内发生糖尿病的风险比普通人高出约3.4倍。而引起慢性炎症的因素包括：

• 高度加工食品摄入（每天摄入超过400克可使炎症标志物上升26%）
• 环境污染物暴露（PM2.5每增加10μg/m³，糖尿病风险上升约14%）
• 慢性压力（压力激素皮质醇水平持续升高的人群糖尿病风险增加32%）

你平时喜欢的方便面、薯片、加工肉制品等食品，可能正在悄悄引发体内的炎症风暴，为糖尿病的发生铺平道路。

人体有一个精密的生物钟系统，控制着包括胰岛素分泌在内的多项生理功能。昼夜节律紊乱已被证实是糖尿病发展的重要风险因素，却常常被人们忽视。

一项发表在《科学》杂志上的研究显示，昼夜节律受到干扰的实验小鼠，其胰岛素敏感性下降了约40%。而在人类研究中，长期夜班工作者（每周夜班工作超过3天）患2型糖尿病的风险比普通人高出约42%。更令人担忧的是，即使是轻度睡眠不足（每晚少于6小时）也能在短短一周内使胰岛素敏感性下降约25%。

我们生活中常见的"睡眠债"现象，如工作日睡眠不足、周末补觉的模式，会导致体内生物钟的混乱，这种不规律的生活方式正在成为糖尿病的隐形推手。调查数据显示，全球约有33%的成年人存在不同程度的睡眠问题，而这些人群的糖尿病发病率显著高于睡眠正常人群。

我们的肠道中居住着数以万亿计的微生物，它们与人体代谢健康密切相关。肠道菌群的平衡对维持正常的糖代谢至关重要，然而这一因素在糖尿病预防中常被低估。

研究表明，糖尿病患者的肠道菌群多样性平均比健康人群低28%，且有益菌如双歧杆菌的数量显著减少（平均减少约35%）。更重要的是，科学家发现某些肠道菌群的变化实际上先于糖尿病的发生，这表明肠道微生物失衡可能是糖尿病的原因而非结果。

导致肠道菌群失衡的因素多种多样：

• 抗生素滥用（一个疗程的广谱抗生素可减少肠道菌群多样性高达30%）
• 低纤维、高脂肪饮食（每天膳食纤维摄入低于15克的人群，有益菌数量减少约25%）
• 过度卫生（使用含有杀菌成分的家庭清洁产品的家庭中，儿童发生自身免疫性疾病的风险增加23%）

你的肠道健康可能正在悄无声息地决定着你未来是否会患上糖尿病。令人惊讶的是，约65%的中国城市居民膳食纤维摄入不足，这可能部分解释了国内糖尿病发病率持续上升的趋势。

环境中存在大量的化学物质可以干扰人体内分泌系统的正常功能，这些被称为"内分泌干扰物"的化合物，正在以一种隐秘而广泛的方式威胁着我们的代谢健康。

双酚A(BPA)、邻苯二甲酸酯、多氯联苯等常见内分泌干扰物已被证实能影响胰岛素的分泌和作用。一项涉及2,350名参与者的研究发现，尿液中BPA浓度最高的人群患2型糖尿病的风险比最低者高68%。

这些有害物质广泛存在于：

• 塑料食品容器（约75%的食品级塑料制品含有可检测的BPA）
• 罐头食品内壁涂层（平均每100克罐头食品可释放约4-23μg的BPA）
• 化妆品和个人护理产品（约45%的化妆品含有可被皮肤吸收的邻苯二甲酸酯）

更令人担忧的是，这些化学物质在环境中难以降解，可能在体内积累并产生长期的代谢干扰效应。研究显示，即使是低剂量暴露（低至每公斤体重50μg），也可能对胰岛功能产生不利影响。

了解了糖尿病的真正源头，我们可以采取更有针对性的预防措施：

选择抗炎食物是预防糖尿病的基础。增加富含多酚类物质的食物摄入，如橄榄油、深色浆果、绿茶等，这些食物含有强效的抗炎化合物。研究表明，每天摄入25克以上的膳食纤维可以降低血液中炎症标志物水平达18%。地中海饮食模式（富含橄榄油、坚果、鱼类、蔬果）的坚持者，糖尿病发病风险比普通人低约30%。

维持规律的作息对预防糖尿病至关重要。尽量在同一时间入睡和起床，即使在周末。研究表明，保持7-8小时的充足睡眠可以使胰岛素敏感性提高约40%。限制夜间人工光源的暴露，尤其是蓝光，可有效改善睡眠质量。实践间歇性断食（如16:8模式）可帮助重置体内生物钟，已被证明能改善胰岛素敏感性高达58%。

肠道健康对预防糖尿病具有决定性作用。每天摄入25-30克多样化的膳食纤维，包括全谷物、豆类、坚果、蔬菜和水果。定期食用发酵食品如酸奶、泡菜、纳豆等，这些食品富含有益菌群。减少不必要的抗生素使用，仅在医生建议时使用。研究显示，坚持这些肠道友好习惯的人群，其胰岛素敏感性平均提高22%，长期糖尿病风险降低约35%。

你是否已经开始重新思考糖尿病的真正原因？简单地减少甜食摄入并不能全面预防这一疾病。只有了解并应对这些隐藏的风险因素，才能有效保护自己免受糖尿病的困扰。记住，预防糖尿病需要综合考虑多方面因素，而不仅仅是控制糖分摄入。

1. 中华医学会糖尿病学分会. (2023). 中国2型糖尿病防治指南(2022年版). 中华糖尿病杂志, 15(1), 8-89.
2. 张文霞, 李光伟. (2024). 糖尿病发病机制新进展. 中国糖尿病杂志, 32(2), 97-102.
3. 王贵强, 郭立新. (2023). 肠道菌群与糖尿病关系研究进展. 中华内分泌代谢杂志, 39(5), 448-453.
4. 中国疾病预防控制中心. (2023). 中国居民营养与慢性病状况报告(2020-2023). 北京: 人民卫生出版社.

为啥患了2型糖尿病？糖尿病给过你5次机会，可惜一次也没抓住

糖尿病从来不是"突然"出现的，它早已悄悄潜伏多年，并且一再给出警告信号。只是很多人错过了疾病给予的每一次预警机会，直到病情正式确诊才恍然大悟。

中国糖尿病流行现状触目惊心。根据最新流行病学调查，我国糖尿病患病率已超过11%，这意味着每9个中国人中就有1人患有糖尿病。

更令人担忧的是，糖尿病前期人群比例更高，达到35.2%，这部分人正处于健康与疾病的临界点上。

那么，在糖尿病正式"登门造访"之前，它究竟给了我们哪些机会？为什么我们总是视而不见？让我们一起来看看那些被我们忽视的预警信号。

第一次机会：家族史警示

很多人不知道，家族遗传因素是2型糖尿病发病的重要风险因素之一。如果您的直系亲属（父母、兄弟姐妹）中有人患有2型糖尿病，那么您患病的风险会比一般人高出2-6倍。

家族史就像一面镜子，映照出我们未来健康的可能轨迹。遗憾的是，很多人选择忽视这面镜子，错过了预防疾病的第一个机会。

第二次机会：体重默默超标

您是否注意到自己的腰围在不知不觉中变粗了？肥胖，特别是腹部肥胖，是2型糖尿病最主要的可控风险因素。

脂肪细胞，尤其是腹部脂肪细胞会分泌多种活性物质，干扰胰岛素正常工作，导致胰岛素抵抗，最终引发血糖升高。

根据健康标准，中国成年男性腰围应小于90厘米，女性应小于85厘米。然而，随着生活水平提高，"将军肚"、"游泳圈"已成为中年人的普遍现象，被很多人视为"福相"或"成功人士的象征"。

第三次机会：血糖悄然升高

在2型糖尿病正式确诊前，往往会经历一个"糖尿病前期"阶段。这个阶段的人空腹血糖或糖耐量试验结果已经异常，但还未达到糖尿病诊断标准。

糖尿病前期是疾病发展的关键窗口期，也是最佳干预时机。

体检报告上那个被忽视的"血糖偏高"提示，实际上是糖尿病发出的第三次预警。很多人拿到体检报告时，只关注红色标记的明显异常项目，而对于那些"轻微偏高"的指标不以为然。

第四次机会：生活方式亮红灯

现代人的生活方式正日益偏离健康轨道：高糖高脂饮食、久坐少动、熬夜压力大，这些都是糖尿病的"培养基"。

很多人明知不健康，却因为"忙""累""没时间"等各种理由，放任不良生活习惯继续。殊不知，这些看似平常的日常选择，正是糖尿病发出的第四次预警。

第五次机会：身体细微变化

在糖尿病正式确诊前，身体常会出现一些细微变化，如容易疲劳、视力波动、伤口愈合缓慢、皮肤瘙痒、反复感染等。这些症状看似与糖尿病无关，却是身体发出的第五次预警信号。

为什么我们总是错过这些机会？

面对糖尿病给予的五次预警机会，为什么大多数人还是错过了？原因可能有以下几点：

首先，健康意识不足。很多人只关注当下感受，没有预防疾病的意识，认为"没病别找病"。

其次，侥幸心理作祟。即使知道自己有风险因素，也抱着"也许不会发生在我身上"的侥幸心理，不愿改变现状。

第三，知行不一。明知道应该健康饮食、适量运动，却因为各种现实原因难以坚持，导致好的健康意愿无法转化为行动。

第四，缺乏正确知识。对糖尿病的认识不足，不了解疾病的早期信号和预防措施，错过了最佳干预时机。

糖尿病，不是"不可逆"的命运

值得欣慰的是，2型糖尿病很大程度上是一种生活方式疾病，可以通过改变生活方式来预防和控制。

研究表明，对于糖尿病高风险人群，通过有效的生活方式干预，可以将发病风险降低40%-60%。

那么，如何才能抓住机会，远离糖尿病呢？

警惕风险因素：如果您有糖尿病家族史、超重或肥胖、缺乏体力活动、年龄大于45岁、曾患有妊娠糖尿病等情况，应定期监测血糖。

定期体检：特别是高风险人群，建议每年至少检查一次空腹血糖，必要时进行糖耐量试验，及早发现血糖异常。

健康饮食：减少精制碳水化合物和添加糖的摄入，增加膳食纤维的摄入，控制总热量，保持健康体重。

规律运动：每周至少进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等，必要时增加肌肉力量训练。

良好作息：保证充足睡眠，避免长期熬夜，学会管理压力，减少吸烟和饮酒。

关注身体信号：对身体出现的任何异常变化保持警惕，不要轻易忽视。

人生中，我们会遇到很多机会，有些抓住了，有些错过了。健康方面的机会，一旦错过，代价可能比我们想象的更大。

糖尿病给予我们的五次机会，正是上天的善意提醒，希望我们能够及时醒悟，调整方向。

当然，即使已经确诊糖尿病，也不必过度悲观。通过积极的生活方式干预和规范治疗，大多数患者都能有效控制血糖，预防并发症，维持良好的生活质量。

希望每个人都能珍惜健康，抓住机会，不让糖尿病轻易找上门。

毕竟，预防永远胜于治疗，健康的生活方式既是对抗糖尿病的最佳武器，也是享受美好人生的基础。

参考文献：

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[2] 贾伟平,纪立农,翁建平,等.中国2型糖尿病防治指南(2022年版)[J].中国糖尿病杂志,2023,31(1):1-80.

[3] 徐洁,陈伟,张子光,等.生活方式干预对2型糖尿病高危人群疾病转归的影响:一项前瞻性队列研究[J].中国慢性病预防与控制,2024,32(4):241-246.

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2型糖尿病患者容易受哪些因素的危害？有什么治疗方法？

糖尿病是由机体胰岛素分泌相对不足和绝对缺乏所导致的慢性疾病，发病率逐年上升，是不可忽视的公共卫生问题。既往JAMA研究报道，预估我国糖尿病患病率已达到11.6%。

目前全球最常见的多代谢紊乱性疾病是糖尿病，DM已是对人类健康造成威胁的疾病之一。其中，2型糖尿病在临床上糖尿病中最常见，约占所有糖尿病病例的90%-95%。

T2DM主要表现为血糖增高，以胰岛素分泌绝对或相对不足为特征，并呈进行性发展。

T2DM是一种胰岛素抵抗（IR）代偿性胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以空腹、餐后血糖浓度升高为主要临床特征。即IR是糖尿病发生的核心因素。

有研究发现血液中FFA浓度升高，抑制胰岛素信号的转导，进而减少胰岛素的清除，使IR加重，出现恶性循环。研究发现FFA是导致IR的最主要的非激素物质之一。

FFA和甘油由脂肪酸通过脂肪细胞中的各种脂解酶分解形成并释放到血液中。

FFA是指非酯化脂肪酸，是甘油三酸酯（TG）的代谢水解产物，这主要是由皮下脂肪和内脏脂肪脂解作用产生的，主要由油酸，棕榈酸，亚油酸等组成。是人体的主要能源之一。

FFA在人体内发生作用表现在两个方面：1）当能量增加时：甘油三脂的乳糜微粒（CM））和低密度脂蛋白（LDL）被用作周围组织的能量。

随着FFA的增加，以葡萄糖的糖原存储形式存储。2）当能量减少时，FFA可取代体内脂肪功能，可以防止长期禁食期间的蛋白质分解。

在人体饥饿状态下，可作为机体代偿能量。在血清中游离脂肪酸浓度与葡萄糖代谢，脂质代谢和内分泌功能处于平衡状态。

在临床上导致游离脂肪酸水平的增加的疾病很多，例如：糖尿病、严重的肝损害、甲状腺功能亢进症、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。

肥胖、IR、T2DM及MS其他成分与FFA水平关系密切。

高水平的FFA会影响葡萄糖的代谢和受体功能并干扰受体后的信号传导，会抑制胰岛β细胞的葡萄糖刺激，逐渐增加患者的胰岛素抵抗，损害患者的胰岛素分泌，导致机体内胰岛素绝对或相对不足，升高患者的血糖水平，并导致2型糖尿病的发生。

游离脂肪酸是引起胰岛素抵抗的最重要的非激素物质之一。当肝脏游离脂肪酸水平升高，导致机体氧化和利用率降低，并增加TG的产生，导致TG沉积在肝组织中。

TG可以VLDL的形式分泌，VLDL和载脂蛋白B的合成和分泌得到补偿性增加，致使肝脏积累大量脂质，继而发生脂肪变性。脂肪组织可以分泌各种活性因子，例如TNF-α和抵抗素。

这些活性成分参与葡萄糖和脂质代谢的过程，并且与脂质蓄积、胰岛素受体活化和胰岛素分泌密切相关。可能诱发并加剧葡萄糖和脂质代谢紊乱和IR。

最近的研究表明，游离脂肪酸是导致IR的重要因素。游离脂肪酸损害人肌肉中的胰岛素信号传导，降低核因子kB（NF-kB）抑制物IkB-a，激活NF-kB，触发炎症事件和IR。

在患有T2DM的人群中，为了增加胰岛素的作用，胰岛素抵抗敏感性酯酶活性增加，对胰岛素脂解和FFA高胰岛素血症的抑制作用。

游离脂肪酸浓度升高会使其与活性分子氧簇（ROS）和活性氧物种簇（RNS）保持一致，使其水平升高，进而启动氧化应激的机制（高游离脂肪酸的长期作用产生机体失衡及损伤）。

活性分子直接氧化DNA和蛋白质，并且作为激活各种细胞内应激敏感信号通路的功能分子信号的主要因子。与胰岛素抵抗密切相关，是导致糖尿病发展过称中的一项重要环节。

大量研究表明，高血压、代谢综合征、大动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征和心力衰竭等疾病的发生和发展与高水平的游离脂肪酸所导致的高游离脂肪酸血症有关。

高血压是心、脑血管疾病的关键诱发因素，并且是一种患病率较高的慢性疾病之一。

尽管原发性高血压的病因尚未完全明了，但其可能的机制和相关的危险因素已在既往研究中得到了有力的证实。

大量的实验和研究表明，游离脂肪酸水平的升高与高血压的发展明显相关：国外的临床实验研究表明，血浆游离脂肪酸水平的升高对于高血压及其并发症的进展很重要。

在禁食后2小时可检测到的FFA水平，血浆FFA水平被用作预测高血压发生以及发展的速度和机敏性的危险因素。

研究表明，高游离脂肪酸血症通过以下机制使肥胖患者的血压升高：（1）依赖于人体血管内皮细胞的内皮血管舒张作用和FFA血液连接增加可能会引起机能障碍。

①（IMV）减弱；②血管舒缩功能是由血流切变力作用的改变和乙酰胆碱等神经递质的释放引起的；③氧化应激反应。

（2）尽管这会影响植物神经系统的功能，但研究表明，游离脂肪酸可增加当前交感神经α受体的敏感性，并导致高血压的发病率增加。

（3）影响血液动力学稳定性。（4）国内外对平滑肌细胞的作用进行的许多背景研究发现，游离脂肪酸可诱导平滑肌膜通道调节血液中的钙，从而增加对其的敏感性。增加来自血管壁的压力。

（5）蛋白激酶C（PKC）是血管通路的重要途径。它们在平滑肌增生中起着至关重要的作用，和游离脂肪酸作用也可以近战位高胰岛素血症。

游离脂肪酸的高水平发展与高血压的发作密切相关。研究表明，可以尝试通过改善脂肪酸代谢来干预高血压和冠状动脉粥样硬化的进展。

先前的研究表明：大多数腹部肥胖和T2DM患者的血液FFA显着增加。FFA可被认为是肥胖与胰岛素抵抗之间的联系。

FFA血液中持续水平的升高可能导致或加剧肌肉IR、肝IR和胰岛素分泌的紊乱，FFA在T2DM病因的以上三个主要方面都起着重要作用，它还是引起IR的最重要的非激素物质之一。

在IR中，胰岛素抑制脂解的能力比以前降低，当增加脂肪的分解能力，引起FFA水平增加，循环血液中的FFA浓度升高。

FFA的显着增加可抑制转导，消除胰岛素转导信号会降低胰岛素清除率，从而加剧IR并形成恶性循环。Boden其他研究表明，FFA是肥胖、IR、T2DM和MS其他成分之间的重要连接点。

FFA影响葡萄糖代谢和受体水平的升高，并干扰受体后信号传导，胰岛素刺激的葡萄糖抑制葡萄糖的转运。FFA是引起IR的最重要的激素物质。另外，IR可能导致FFA含量增加。

既往结果发现，FFA可增加细胞周期蛋白抑制剂p16和p18（细胞周期蛋白依赖性激酶4家族的蛋白）的表达，从而抑制葡萄糖刺激的胰腺β细胞的生长。

研究表明，葡萄糖耐量受损的人（包括儿童和成人）的高空腹FFA水平会导致胰岛素分泌持续减少。

此外，预测分析表明，与FFA水平低的人相比，FFA水平高的人在5-8年内更有可能出现糖耐量减低（IGT）或2型糖尿病。

2型糖尿病患者的游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗密切相关。对机制发展的原因的分析：胰岛素的抗脂解作用显着降低了激素敏感性脂肪酶（HSL）的脂解作用，反之亦然。

如果胰岛素作用足够，HSL活性不会增加FFA水平。另一方面，研究胰岛素的血糖水平，进入脂肪代谢的细胞，其总量增加，有利于降低FFA水平。

在这种情况下葡萄糖利用受损会导致抗脂解作用，进而增加FFA水平。

肥胖在美国等工业化国家已达到流行程度，其患病率逐年增加，肥胖与2型糖尿病(T2DM)、高血压、血脂异常、凝血和纤溶异常等严重的健康问题有关。

大约80％的T2DM患者超重或肥胖，其中大多数人具有胰岛素抵抗。胰岛素受损对脂肪组织的作用，被称为脂肪组织的胰岛素抵抗，是全身性胰岛素的重要危险因素，并且是包括糖尿病在内的代谢疾病的主要危险因素。

肥胖引起的T2DM的主要机制可能与肥胖患者本身的发展及胰岛素抵抗有关。在IR中，胰岛素受体的敏感性降低，促进了周围组织的脂解，并且肝脏中的FFA水平增加。

TG的增加导致TG在肝组织中的沉积。另外，增加的FFA水平抑制了葡萄糖对胰岛β细胞的刺激，导致患者对胰岛素的抵抗力逐渐加重，从而导致患者胰岛素分泌受损，增加患者的血糖并进一步发展为2型糖尿病。

TG含量高会干扰葡萄糖进入细胞的过程，因此不能通过氧化葡萄糖正常使用。较高的TG也会增加FFA含量并阻止胰岛素正常工作。

研究发现，脂肪组织的分布也是2型糖尿病发展的重要危险因素，脂肪组织使胰岛素对其他器官的敏感性下降，由胰岛素抵抗进而发展为糖尿病。

FFA还影响胰岛素分泌的程度。当FFA在血浆中浓度升高时使胰岛素分泌大量增加，其特点是血浆FFA水平的长期增加会降低胰岛素敏感性。

在临床试验中，脂肪摄入可使血浆中游离脂肪酸含量增加三倍。输入脂肪6小时后，胰岛素分泌增加，但在24小时后，胰岛素分泌减少。脂肪酸饱和度也与胰岛素分泌密切相关。

饱和脂肪酸可以改善胰岛素分泌，不饱和脂肪酸可以减少胰岛素分泌。故体内游离脂肪酸水平增加会致胰岛素分泌不足。通过增加体外胰岛素的量，可降低体内FFA水平。

临床治疗中，体外胰岛素可有效降低血糖水平，也可对FFA水平起到降低作用。

胰岛素 双胍类降糖治疗方案较其他药物治疗比较，其FFA水平较其他降糖药物治疗水平偏低，其次为胰岛素单独治疗。可见，胰岛素联合双胍类治疗对FFA水平影响效果明显。