2型糖尿病怎么引起得的(2型糖尿病怎么饮食)

禅医健康馆 2025年06月01日 19:53 0

文章目录：

1、为啥患了2型糖尿病？糖尿病给过你3次机会，可惜一次也没抓住
2、2型糖尿病患者容易受哪些因素的危害？有什么治疗方法？
3、哪些人容易患Ⅱ型糖尿病，该如何治疗

为啥患了2型糖尿病？糖尿病给过你3次机会，可惜一次也没抓住

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。

人到中年突然被查出2型糖尿病，第一反应通常是懵。怎么就我了？我也没怎么吃糖啊，饭量也一般，还走路上下班。其实从你身体第一次给你信号开始，到最后确诊，中间至少有三次机会，只是你没当回事。

第一波信号，很多人都把它当成“正常”。饭后犯困，脑袋昏沉，眼皮打架，像没睡醒似的。你以为是工作累了，其实那是胰岛素在苦苦维持血糖。

血糖飙高，胰岛素跟着拼命工作，就是为了帮你把血糖压下来。这种疲惫不是正常的疲惫，是代谢的超负荷。

第二波信号，肚子变硬，腰围见长。别觉得只是胖了点儿。脂肪沉积在肝脏、胰腺周围，这些内脏脂肪才是真正的“坏角色”。

它们会干扰胰岛素的指令传递，胰岛素明明下达了“开门让糖进去”的命令，细胞却装作没听见。你以为是年纪大了自然发福，其实是身体已经在抗议。

第三波信号出现时，很多人已经在医院抽血了。空腹血糖偏高，糖化血红蛋白超过6.5%。这时候再说“我平时也不怎么吃糖”就晚了。糖尿病不是吃糖吃出来的，而是代谢失调的结果。你错过的不是控制糖的机会，是理解身体语言的机会。

我们总以为现代病是现代生活方式的锅，但其实它跟我们身体的“进化历史”有更深的关系。人类的身体是几十万年进化出来的“节能模式”。

在资源匮乏的年代，能省就省，能囤就囤。脂肪本来是身体的“生存保险”，可在现在这个吃一顿外卖热量就爆表的年代，这种保险变成了负担。

你的身体还活在旧社会。它不知道你每天坐着办公，晚上点个外卖就能吃到足够三天的热量。它还以为你在打猎，还以为你得靠脂肪熬过冬天。胰岛素的设计初衷是为了在食物充足时赶紧储存能量，以备不时之需。

可现在的“充足”是全年无休，身体根本不需要你提醒它，它就自动进入存储模式。

这个“错位”就是悲剧的根源。你以为自己是现代人，其实你身体的代谢程序还停留在石器时代。每天摄入的糖类和脂肪超过身体的处理能力，胰岛素长期高负荷运转，最终导致胰岛素抵抗。

这个时候，血糖就像停滞在高速公路上的车，一辆接一辆，越来越多。

最讽刺的是，很多人觉得自己不吃糖就安全了。其实绝大多数糖尿病患者的问题不在甜食，而在精制碳水。

白米白面，升糖速度比你想象得快。你吃的是“主食”，身体收到的却是“应急处理”的信号。胰岛素被紧急召唤，久而久之，它也累了，效率开始下降。

而且大家都忽视了一个关键点——睡眠对胰岛素有直接影响。长期睡眠不足或者睡眠质量差，会导致胰岛素敏感性下降。也就是说，就算你不吃多，光是每天睡不够或睡不好，身体就会自动进入“抵抗模式”。这一点，很多人都没留意过。

还有一个更隐蔽的陷阱在工作中。长期熬夜、精神压力大的人，身体会分泌更多的皮质醇，这是一种“应激激素”。

它会让血糖升高，为“逃命”做准备。可你哪儿也没逃，就坐在电脑前焦虑。血糖升了，胰岛素又来收拾残局，一来二去，局面失控。

最可惜的是，那三次机会，其实身体都在求救。只不过你把它当成了“正常反应”，甚至当成了“勤奋努力”的代价。被拖垮的不只是胰岛素，还有整个代谢系统。你不是变懒了，是系统快瘫痪了。

还有些人觉得自己运动了就万事大吉。其实运动不是万能药。如果你在摄入层面没做调整，再多的运动也只是“事后补救”。而且很多人运动方式也不对，强度太低、频率太低，身体根本没感受到足够的刺激，胰岛素敏感性也没改善。

说到底，2型糖尿病从来都不是“一瞬间”的事情。它是几十种小问题积累的结果。每一个你忽视的信号、每一次你放纵的饮食、每一晚你不在意的熬夜，都在让那个临界点一步步靠近。等你真正发现的时候，已经是倒数第二站了。

我们这个时代最讽刺的一件事就是，信息比食物还多，但真正听进去的少之又少。大家都知道糖尿病严重，但都觉得自己没事。即便查出血糖有点高，也常常抱着“还能控制”的心态，结果就是一步步放宽底线。

更有意思的是，有不少人其实身体已经给了“临界警告”，比如脂肪肝、尿酸高、三高问题。这些不光是“预警”，本质上就是代谢出了问题的不同表现形式。糖尿病只是它们其中一个最“明显”的出口罢了。

说到底，这不是一个“糖”的问题，是一个“代谢”的问题，是一个“系统性崩盘”的问题。你以为你只是在吃一顿米饭，身体却在为这顿饭动用整个胰岛系统。你以为你只是不太爱动，其实身体已经进入“能量过剩”的慢性危机。

那三次机会，其实每一次都不难抓住。你只需要在饭后犯困时去想想为啥困，在肚子变硬时摸摸以前的腰围，在体检异常时别只看红字。身体不是一下子坏掉的，是你一次次替它找借口。

你能做的，从来不是“治疗”，而是“理解”。理解它为什么累，为什么抗议，为什么反复提醒你。你如果听懂了，它就不会继续喊下去；你如果继续忽视，它就只能用更激烈的方式让你正视它。

身体从来都不是敌人，它只是太久没人倾听了。糖尿病不是突然降临的灾难，而是你一次次拒绝和身体对话的结果。

你错过的每一次机会，其实都不难。只要你愿意停下来听一听，看看，那些曾经被忽略的细节，其实早就提醒过你了。

参考文献：

1. 《实用内科学》第15版，人民卫生出版社，ISBN 9787117263556，第758页。

2. 《中华糖尿病杂志》2023年第15卷第4期，文章《2型糖尿病发病机制与代谢综合征的关联分析》，作者：刘晨等。

3. 《中国糖尿病杂志》2022年第30卷第8期，文章《胰岛素抵抗与睡眠质量的相关性研究》，作者：王志强等。

2型糖尿病患者容易受哪些因素的危害？有什么治疗方法？

糖尿病是由机体胰岛素分泌相对不足和绝对缺乏所导致的慢性疾病，发病率逐年上升，是不可忽视的公共卫生问题。既往JAMA研究报道，预估我国糖尿病患病率已达到11.6%。

目前全球最常见的多代谢紊乱性疾病是糖尿病，DM已是对人类健康造成威胁的疾病之一。其中，2型糖尿病在临床上糖尿病中最常见，约占所有糖尿病病例的90%-95%。

T2DM主要表现为血糖增高，以胰岛素分泌绝对或相对不足为特征，并呈进行性发展。

T2DM是一种胰岛素抵抗（IR）代偿性胰岛素分泌绝对或相对不足而引起的以空腹、餐后血糖浓度升高为主要临床特征。即IR是糖尿病发生的核心因素。

有研究发现血液中FFA浓度升高，抑制胰岛素信号的转导，进而减少胰岛素的清除，使IR加重，出现恶性循环。研究发现FFA是导致IR的最主要的非激素物质之一。

FFA生物学特点

FFA和甘油由脂肪酸通过脂肪细胞中的各种脂解酶分解形成并释放到血液中。

FFA是指非酯化脂肪酸，是甘油三酸酯（TG）的代谢水解产物，这主要是由皮下脂肪和内脏脂肪脂解作用产生的，主要由油酸，棕榈酸，亚油酸等组成。是人体的主要能源之一。

FFA在人体内发生作用表现在两个方面：1）当能量增加时：甘油三脂的乳糜微粒（CM））和低密度脂蛋白（LDL）被用作周围组织的能量。

随着FFA的增加，以葡萄糖的糖原存储形式存储。2）当能量减少时，FFA可取代体内脂肪功能，可以防止长期禁食期间的蛋白质分解。

在人体饥饿状态下，可作为机体代偿能量。在血清中游离脂肪酸浓度与葡萄糖代谢，脂质代谢和内分泌功能处于平衡状态。

在临床上导致游离脂肪酸水平的增加的疾病很多，例如：糖尿病、严重的肝损害、甲状腺功能亢进症、冠状动脉粥样硬化性心脏病等。

FFA水平升高的危害

肥胖、IR、T2DM及MS其他成分与FFA水平关系密切。

高水平的FFA会影响葡萄糖的代谢和受体功能并干扰受体后的信号传导，会抑制胰岛β细胞的葡萄糖刺激，逐渐增加患者的胰岛素抵抗，损害患者的胰岛素分泌，导致机体内胰岛素绝对或相对不足，升高患者的血糖水平，并导致2型糖尿病的发生。

游离脂肪酸是引起胰岛素抵抗的最重要的非激素物质之一。当肝脏游离脂肪酸水平升高，导致机体氧化和利用率降低，并增加TG的产生，导致TG沉积在肝组织中。

TG可以VLDL的形式分泌，VLDL和载脂蛋白B的合成和分泌得到补偿性增加，致使肝脏积累大量脂质，继而发生脂肪变性。脂肪组织可以分泌各种活性因子，例如TNF-α和抵抗素。

这些活性成分参与葡萄糖和脂质代谢的过程，并且与脂质蓄积、胰岛素受体活化和胰岛素分泌密切相关。可能诱发并加剧葡萄糖和脂质代谢紊乱和IR。

最近的研究表明，游离脂肪酸是导致IR的重要因素。游离脂肪酸损害人肌肉中的胰岛素信号传导，降低核因子kB（NF-kB）抑制物IkB-a，激活NF-kB，触发炎症事件和IR。

在患有T2DM的人群中，为了增加胰岛素的作用，胰岛素抵抗敏感性酯酶活性增加，对胰岛素脂解和FFA高胰岛素血症的抑制作用。

游离脂肪酸浓度升高会使其与活性分子氧簇（ROS）和活性氧物种簇（RNS）保持一致，使其水平升高，进而启动氧化应激的机制（高游离脂肪酸的长期作用产生机体失衡及损伤）。

活性分子直接氧化DNA和蛋白质，并且作为激活各种细胞内应激敏感信号通路的功能分子信号的主要因子。与胰岛素抵抗密切相关，是导致糖尿病发展过称中的一项重要环节。

大量研究表明，高血压、代谢综合征、大动脉粥样硬化、急性冠状动脉综合征和心力衰竭等疾病的发生和发展与高水平的游离脂肪酸所导致的高游离脂肪酸血症有关。

高血压是心、脑血管疾病的关键诱发因素，并且是一种患病率较高的慢性疾病之一。

尽管原发性高血压的病因尚未完全明了，但其可能的机制和相关的危险因素已在既往研究中得到了有力的证实。

大量的实验和研究表明，游离脂肪酸水平的升高与高血压的发展明显相关：国外的临床实验研究表明，血浆游离脂肪酸水平的升高对于高血压及其并发症的进展很重要。

在禁食后2小时可检测到的FFA水平，血浆FFA水平被用作预测高血压发生以及发展的速度和机敏性的危险因素。

研究表明，高游离脂肪酸血症通过以下机制使肥胖患者的血压升高：（1）依赖于人体血管内皮细胞的内皮血管舒张作用和FFA血液连接增加可能会引起机能障碍。

①（IMV）减弱；②血管舒缩功能是由血流切变力作用的改变和乙酰胆碱等神经递质的释放引起的；③氧化应激反应。

（2）尽管这会影响植物神经系统的功能，但研究表明，游离脂肪酸可增加当前交感神经α受体的敏感性，并导致高血压的发病率增加。

（3）影响血液动力学稳定性。（4）国内外对平滑肌细胞的作用进行的许多背景研究发现，游离脂肪酸可诱导平滑肌膜通道调节血液中的钙，从而增加对其的敏感性。增加来自血管壁的压力。

（5）蛋白激酶C（PKC）是血管通路的重要途径。它们在平滑肌增生中起着至关重要的作用，和游离脂肪酸作用也可以近战位高胰岛素血症。

游离脂肪酸的高水平发展与高血压的发作密切相关。研究表明，可以尝试通过改善脂肪酸代谢来干预高血压和冠状动脉粥样硬化的进展。

FFA与T2DM关系

先前的研究表明：大多数腹部肥胖和T2DM患者的血液FFA显着增加。FFA可被认为是肥胖与胰岛素抵抗之间的联系。

FFA血液中持续水平的升高可能导致或加剧肌肉IR、肝IR和胰岛素分泌的紊乱，FFA在T2DM病因的以上三个主要方面都起着重要作用，它还是引起IR的最重要的非激素物质之一。

在IR中，胰岛素抑制脂解的能力比以前降低，当增加脂肪的分解能力，引起FFA水平增加，循环血液中的FFA浓度升高。

FFA的显着增加可抑制转导，消除胰岛素转导信号会降低胰岛素清除率，从而加剧IR并形成恶性循环。Boden其他研究表明，FFA是肥胖、IR、T2DM和MS其他成分之间的重要连接点。

FFA影响葡萄糖代谢和受体水平的升高，并干扰受体后信号传导，胰岛素刺激的葡萄糖抑制葡萄糖的转运。FFA是引起IR的最重要的激素物质。另外，IR可能导致FFA含量增加。

既往结果发现，FFA可增加细胞周期蛋白抑制剂p16和p18（细胞周期蛋白依赖性激酶4家族的蛋白）的表达，从而抑制葡萄糖刺激的胰腺β细胞的生长。

研究表明，葡萄糖耐量受损的人（包括儿童和成人）的高空腹FFA水平会导致胰岛素分泌持续减少。

此外，预测分析表明，与FFA水平低的人相比，FFA水平高的人在5-8年内更有可能出现糖耐量减低（IGT）或2型糖尿病。

T2DM患者FFA水平变化

2型糖尿病患者的游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗密切相关。对机制发展的原因的分析：胰岛素的抗脂解作用显着降低了激素敏感性脂肪酶（HSL）的脂解作用，反之亦然。

如果胰岛素作用足够，HSL活性不会增加FFA水平。另一方面，研究胰岛素的血糖水平，进入脂肪代谢的细胞，其总量增加，有利于降低FFA水平。

在这种情况下葡萄糖利用受损会导致抗脂解作用，进而增加FFA水平。

T2DM患者FFA水平影响因素

肥胖在美国等工业化国家已达到流行程度，其患病率逐年增加，肥胖与2型糖尿病(T2DM)、高血压、血脂异常、凝血和纤溶异常等严重的健康问题有关。

大约80％的T2DM患者超重或肥胖，其中大多数人具有胰岛素抵抗。胰岛素受损对脂肪组织的作用，被称为脂肪组织的胰岛素抵抗，是全身性胰岛素的重要危险因素，并且是包括糖尿病在内的代谢疾病的主要危险因素。

肥胖引起的T2DM的主要机制可能与肥胖患者本身的发展及胰岛素抵抗有关。在IR中，胰岛素受体的敏感性降低，促进了周围组织的脂解，并且肝脏中的FFA水平增加。

TG的增加导致TG在肝组织中的沉积。另外，增加的FFA水平抑制了葡萄糖对胰岛β细胞的刺激，导致患者对胰岛素的抵抗力逐渐加重，从而导致患者胰岛素分泌受损，增加患者的血糖并进一步发展为2型糖尿病。

TG含量高会干扰葡萄糖进入细胞的过程，因此不能通过氧化葡萄糖正常使用。较高的TG也会增加FFA含量并阻止胰岛素正常工作。

研究发现，脂肪组织的分布也是2型糖尿病发展的重要危险因素，脂肪组织使胰岛素对其他器官的敏感性下降，由胰岛素抵抗进而发展为糖尿病。

降糖药物治疗对FFA水平影响

FFA还影响胰岛素分泌的程度。当FFA在血浆中浓度升高时使胰岛素分泌大量增加，其特点是血浆FFA水平的长期增加会降低胰岛素敏感性。

在临床试验中，脂肪摄入可使血浆中游离脂肪酸含量增加三倍。输入脂肪6小时后，胰岛素分泌增加，但在24小时后，胰岛素分泌减少。脂肪酸饱和度也与胰岛素分泌密切相关。

饱和脂肪酸可以改善胰岛素分泌，不饱和脂肪酸可以减少胰岛素分泌。故体内游离脂肪酸水平增加会致胰岛素分泌不足。通过增加体外胰岛素的量，可降低体内FFA水平。

临床治疗中，体外胰岛素可有效降低血糖水平，也可对FFA水平起到降低作用。

胰岛素双胍类降糖治疗方案较其他药物治疗比较，其FFA水平较其他降糖药物治疗水平偏低，其次为胰岛素单独治疗。可见，胰岛素联合双胍类治疗对FFA水平影响效果明显。

哪些人容易患Ⅱ型糖尿病，该如何治疗

目前糖尿病的发病率呈现快速增长趋势,这种病具体又可分为型糖尿病、Ⅱ型糖尿病等类型，其中Ⅱ型糖尿病是更为常见的，有可能引起糖尿病肾病、心血管危害、糖尿病视网膜病变等并发症。

哪些人容易患Ⅱ型糖尿病？

以下人群为Ⅱ型糖尿病的高发群体，更加需要注意。

1、睡眠太少的人：有研究认为，睡眠与胰岛素敏感性有关，不论是睡眠时间过多还是过少，都会在不同程度上影响生物钟，生物钟一乱，体内胰岛素的敏感性自然受到影响。

2、经常久坐的人：每天静坐时间超过3小时，会增加遇上糖尿病的风险，长期不运动也是一样，这可能导致身体的胰岛素敏感性降低。

3、饮食不规律的人：平时爱吃重口味的菜、不爱吃蔬果蔬菜、爱吃夜宵，吃完就睡的群体，更有可能出现糖尿病症状。

4、家里有糖尿病遗传史的人：糖尿病是具有遗传性的，如父母有一方患有这种病，有可能遗传给下一代。

哪些药物可以治疗Ⅱ型糖尿病？

二甲双胍是Ⅱ型糖尿病的常见药物，其作用机理是通过抑制肝糖原的异生、提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用、减少小肠内葡萄糖的吸收、减轻胰岛素抵抗、改善胰岛素敏感性、升高GLP-1水平发挥降糖作用。

对于二甲双胍不适用者，可以选用a一糖首酶抑制剂/胰岛素促泌剂，代表药物有：阿卡波糖片、伏格列波糖片等，此类药物通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。还有格列奈类药物，属于非磺脲类胰岛素促泌剂，亦可用于治疗Ⅱ型糖尿病，例如卡格列净片、恩格列净片、达格列净片等。具体使用哪种药物治疗，应在医生指导下进行。