二型糖尿病并发症图片(二型糖尿病自愈率90%)

• 1、不同阶段的2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何控制病情？
• 2、2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何避免？
• 3、糖尿病并发症有两次爆发期！身体若出现6种异常，请及时警惕！

不同阶段的2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何控制病情？

糖尿病(DM)是一种由遗传和环境等多种因素共同引发的以长期血糖高水平为主要特征的代谢性疾病，常因胰岛素缺乏和作用减退引起糖脂代谢紊乱造成器官及组织的损伤。

我国糖尿病患者数量庞大，患病率逐年升高，2010年中国疾控中心调查表明，我国18岁及以上人群糖尿病患病率为9.7%；2013年糖尿病标准化患病率为10.4%，到2017年上升至10.9%；2020年中华医学会糖尿病学分会将患病率更新为11.2%，且呈年轻化、城市化等趋势。

我国2型糖尿病(T2DM)患者占糖尿病总数的90%以上，其多种慢性并发症，尤其是血管并发症。

包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病(DR)、糖尿病大血管病变等，可导致多组织及器官系统的功能障碍甚至衰竭，也是糖尿病致残、致死的主要原因。

T2DM与肥胖的关系毋庸置疑，一些研究表明，T2DM患者伴有肥胖者大多合并脂代谢紊乱，即“脂毒性”学说，其特征是血浆游离脂肪酸(FFAs)浓度全天升高。

游离脂肪酸是甘油三酯(Triglyceride,TG)的分解产物，并在脂肪代谢和细胞能量代谢中起到枢纽作用。

游离脂肪酸以磷脂的形式参与构成所有细胞膜和细胞器膜，也是多种激素信号传导分子的前体，FFAs水平升高时就会造成细胞和细胞器的结构损伤和功能障碍以及多种信号调节通路中断，构成多种疾病的病理基础。

机体摄入的FFAs以甘油三酯的形式储存在脂肪细胞中，当FFAs升高超过脂肪细胞储存能力后，脂肪细胞增生肥大甚至破裂，导致FFAs在非脂肪的组织器官处异位沉积，干扰肌肉、肝脏、胰腺等组织的代谢作用。

造成脂肪性肝炎、胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能受损等异常，升高的FFAs同时会引起β细胞凋亡，使胰岛素的合成和释放减少，同时还会抑制胰岛素受体组织对葡萄糖的利用。

脂肪细胞除了作为FFAs的储存库外，也是人体最大的内分泌器官，可以产生多种细胞因子.

在2型糖尿病患者中，脂肪细胞合成的血管紧张素、纤溶酶原激活物抑制剂-1、肿瘤坏死因子α等炎症因子释放加速，促成了慢性炎症反应状态，加速了胰岛素抵抗的发展。

与此同时，上述多种机制参与了氧化应激、内质网应激、炎症等，共同引起血管内皮细胞损伤，构成动脉粥样硬化斑块和血栓形成的基础，进而加速了糖尿病血管并发症的发生发展。

然而FFAs在上述致病过程中的作用并不简单，FFAs主要分为饱和脂肪酸(SFA)和不饱和脂肪酸(UFA)，后者依据双键数目进一步分为单不饱和脂肪酸(MUFA)和多不饱和脂肪酸(PUFA)，血清中FFAs的成分也受地区、人种、饮食构成的影响。

有研究报道不同类型FFAs与糖尿病的利害关系不尽相同，如SFA比例升高不仅可以抑制胰岛素的合成和释放，也导致胰岛细胞调亡加速胰岛素抵抗，并可诱导血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和细胞间黏附分子1的聚集，导致对血管内皮的损伤，进而加重血管并发症的发生发展。

但有研究指出也不是每一种的SFA都具有相同的效应，可能与SFA碳链的长短有关，具体的证据并不充分，还有待进一步研究。

相反，一些长链PUFA尤其是w3不饱和脂肪酸可能具有对抗炎症及减轻胰岛素抵抗的作用，但至目前为止，相关研究数量较少，且结论不一。

越来越多的证据表明关注单个脂肪酸对于T2DM及其并发症的影响比关注总脂肪酸或者某一类的脂肪酸更重要。

代谢组学是研究机体内小分子代谢物的热点技术，可以明确代谢物含量的变化和代谢通路的作用机制，糖尿病作为一种典型的代谢性疾病，代谢组学的发展推进了糖尿病患者的早期诊断和治疗。

液相色谱质谱联用技术(LC-MS)是常用的代谢物分析鉴定技术，可以对血液样本中的游离脂肪酸成分进行定量检测，有助于进一步探究每一种FFA对T2DM的影响。

随着医疗水平和人们意识观念的提升，人们对于糖尿病、高血压(hypertension,HBP)等慢性疾病的关注度日益提高，面对群众对健康问题更高的期待，糖尿病及其并发症的早期诊断、早期预防成为临床和科研工作的重中之重。

糖尿病血管并发症包括糖尿病大血管并发症和糖尿病微血管并发症，是导致患者残疾、死亡的重要原因，这意味着减少糖尿病血管并发症的发生，延缓其发展，减轻其危害对T2DM患者的治疗和改善预后及提高生活质量的重要性。

糖尿病大血管病变指糖尿病导致的心脑血管病及周围血管疾病，是糖尿病致死的主要原因。糖尿病肾病是一种微血管并发症，我国DN患病率高达21.8%，且无法得到根治。

糖尿病视网膜病变也是糖尿病常见并发症，恶性发展将导致患者视觉减退甚至失明，是导致成人失明的首要原因。

大量研究表明，无论糖尿病微血管病变还是大血管病变的发生都与脂代谢紊乱、氧化应激(OS)、内质网应激(ERstress)、炎症和细胞凋亡、内皮细胞损伤等一系列生化和生理变化有关。

FFAs是脂质代谢的关键，同时也是信号传导分子，还参与组成细胞膜，在病理升高时不仅能诱发、加重T2DM，还能引起或加剧血管损伤、炎症、动脉粥样硬化(atheroscleROSis,AS)和心脏病等，并在上述机制中都起到一定作用。

游离脂肪酸的种类繁多，包括饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸，在糖尿病的发病和血管并发症发生发展中扮演的角色也并不同.

更值得一提的是，相比较总体游离脂肪酸水平对机体代谢的影响，研究其不同成分独立的FFA对于疾病病理生理的作用更具有意义。

有研究测定了T2DM患者体内23种游离脂肪酸的水平，发现T2DM患者血游离脂肪酸谱成分中亚油酸(占31%)、棕榈酸(占28%)、油酸(占15%)、花生四烯酸(占9%)、硬脂酸(占8%)为主要组成部分，这与国内外大部分报道一致。

随后将研究对象按T2DM合并血管并发症的情况分组，探究每一种游离脂肪酸对于T2DM血管并发症的影响。

研究发现，与单纯T2DM患者相比，不论合并哪种血管并发症的患者血棕榈酸、硬脂酸水平显著升高(P<0.05)，这与国内外许多相关实验的结果相印证。

棕榈酸和硬脂酸都是长链SFA，来源于饮食或内源性TC转化，棕榈酸在脂类膳食中占据很大比例。

SFA在机体中水平过高时将不能被彻底转化为TG或进行β氧化，反而与鞘氨醇酯化生成神经酰胺或其他有毒的复合脂质，导致活性氧增加，进一步引起内质网应激和线粒体功能障碍、OS等病理变化，加重IR。

棕榈酸的积累还导致胰岛素抵抗和棕榈酸盐长期暴露，会阻碍β细胞的分泌能力，增加β细胞凋亡。这些机制共同导致炎症、胰岛素抵抗和细胞凋亡，并促进了T2DM的发生发展。

此外，上述过程在T2DM病程时间长或者血糖管理不佳的患者体内的影响更大，会加重胰岛β细胞损失和随之而来的胰岛素分泌不足，并加重血管并发症发生发展的危险。

同时，有研究表明，棕榈酸不仅是AS的促成因素，还可以通过激活toll样受体4(TLR4)和NLRP3炎症小体来增加线粒体功能障碍，导致慢性炎症并促进心脏成纤维细胞的衰老和凋亡，还可以影响心房肌结构和电生理，导致心脏纤维化和肥厚及严重的心律失常。

此外，棕榈酸是活性氧(ROS)的重要来源，ROS介导的氧化应激反应在血管平滑肌细胞损伤中也发挥作用.

有助于动脉粥样硬化斑块和血栓的形成，还会影响肾素血管紧张素系统(RAS)，导致血压失调，并对肾脏造成损伤。

过量的棕榈酸通过上述不同机制诱导内皮功能障碍进而加重血管并发症的危害，另一方面，包括棕榈酸在内的SFAs会通过改变载体蛋白的构象而阻碍锌离子发挥凝血调节的作用从而促进血栓形成。

同时，在研究中建立的有序Logistics回归分析模型中同样证实，棕榈酸与患有更多血管并发症风险呈正相关(OR=1.001，P=0.006，95%CI=1.000～1.001).

每当棕榈酸增加1nmol/ml，发生多一种血管并发症的风险增加至原先的1.001倍。

有研究确定了高SFA饮食，如动物脂肪、加工肉类等，与高水平空腹血糖等T2DM生物标志物有关，说明了饮食摄入SFA对T2DM的发生的危险性。

同时，有研究分析了不论是饮食来源的棕榈酸，还是循环血液中的棕榈酸都与血管疾病风险相关。

结合实验结果，充分说明了棕榈酸对T2DM血管并发症的发生发展有一定的预测和诊断价值.

同时，控制食物中棕榈酸的摄入或者通过运动等健康生活方式加速棕榈酸氧化等方法可能会减少糖尿病患者血管并发症的发生，或者延缓其不良事件的发展。

除上述棕榈酸和硬脂酸外，亚油酸、油酸等一些其他的FFA成分也被研究证实对糖尿病血管并发症有影响，可以看出他们在糖尿病血管并发症组中升高，但差异无统计学意义。

可能与研究对象服用降脂药、不同国家地区的饮食差异或者样本量有限等因素有关，研究结果缺乏普遍性。

FFA是较一般血脂指标更加敏感，对于血管并发症的预测意义更大的指标。

为健康查体人群或糖尿病高危人群完善血游离脂肪酸谱的测定有益于糖尿病和其血管并发症的诊断与预防，控制饮食中有害脂肪酸的摄入对疾病的预防和发展有利。

高血压是心血管疾病和糖尿病的共同危险因素，糖尿病患者60%-80%合并高血压，这类患者中风死亡和患有冠心病的风险大大提高，DN、DR的进展也加快了。

研究也证实了收缩压越高，患T2DM血管并发症风险越高，每增加1mmHg，患有多一种T2DM血管并发症可能性是原先的1.019倍。

但舒张压的影响并不显著，可能与患者的降压治疗或者单次血压的偶然性相关，进一步研究可以通过多次记录血压波动等方法完善实验。

血压对比其他危险因素更易于监测和控制，早期降压便可使糖尿病患者获益，同时具有降压和降糖作用的新型降糖药有很大的前景。

研究中还发现了T2DM微血管病变组HbA1C水平高于T2DM大血管病变组。

HbA1C反映了一段时间内血糖的控制水平，已被证实是T2DM的独立危险因素，并在2020年中国糖尿病防治指南中被列为T2DM的诊断标准之一。HbA1C也可作为DN患者病情恶化的指标。

2型糖尿病患者有哪些并发症？应该如何避免？

2型糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性炎症性病症，到2045年全球患病人数预计达6．29亿。大血管病变和微血管病变是糖尿病的主要并发症。

大血管病变表现为动脉粥样硬化性病症，是2型糖尿病患者致残、致死的主要原因。

研究表明，有糖尿病无冠心病史的患者与有冠心病无糖尿病史患者有相似的死亡风险。

体内和体外研究证实，糖尿病患者血小板活性明显增高，包括血小板黏附、聚集以及血栓形成增强，血小板膜蛋白表达以及血小板更新速度增快。

Gremlin-1作为一种新型分子，具有广泛的生物学功能，最近的研究报道称激活的血小板可分泌Gremlin-1,而Gremlin-1与激活剂协同作用能活化血小板，并在2型糖尿病患者血浆中明显增高。

通过研究Gremlin-1在糖尿病患者中对血小板高活性的影响，以寻找更好的抗血小板治疗策略。

有学者从爪蟾蜍中枢神经脊中克隆出Gremlin基因，该基因可编码Gremlin-1、Gremlin-2、Gremlin-3三种蛋白。

Gremlin-1是一种在结构上十分保守的分泌型糖基化蛋白，位于染色体15q13–q15，与转化生长因子-β、血管内皮生长因子等多种蛋白同属于半胱氨酸结家族成员，最早发现表达于肿瘤内皮细胞、神经元、肺泡上皮细胞、单核细胞及巨噬细胞。

Gremlin-1是一种骨形态发生蛋白(BMP)拮抗剂与BMP-2、BMP-4和BMP-7结合起作用。

在胚胎发育时期，Gremlin-1通过抑制BMP介导的信号通路在胚胎发育和器官发育中发挥作用，特别是在肺、肾、心脏以及体轴和四肢的形成中。

Gremlin-1与血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)结合，介导VEGFR-2依赖的血管生成；可与酪氨酸中的单加氧酶及色氨酸中的单加氧酶作用激活蛋白ETA(YWHAH)发挥作用，影响人类肿瘤的发生发展；与Slit蛋白(一种分泌性细胞外基质蛋白)结合，介导神经发育。

Gremlin-1的异常表达与多种纤维化性疾病的发生发展有密切的关系，，如肺脏的纤维化，肝脏的纤维化，胰腺的纤维化，肾纤维化，心肌纤维化，晶状体及视网膜纤维化密切相关。

此外，Gremlin-1也在肉瘤和乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、肾癌和结肠癌的发生发展起重要作用。

相关实验研究表明Gremlin-1在调节血管炎症、急性心肌梗死、心肌纤维化中起重要促进作用，这些疾病过程都离不开血小板的参与。

最近研究发现血小板作为Gremlin-1的另一重要来源，静息状态下Gremlin-1与P-选择素共同储存于血小板α颗粒中，在血小板活化剂如ADP的刺激下血小板激活释放Gremlin-1表达于血小板表面并进入到血液循环中。

血小板作为血栓形成和止血的关键介质，血小板颗粒库中含有广泛的促炎和抗炎的血管生成因子，这些因子同时能够调节血管损伤，从而将血栓的形成和血管炎症反应联系在一起，血管炎症常伴随着血小板活化和随后导致的血栓可能导致冠心病发生与发展。

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）不仅在结构形态上独特也参与细胞免疫调节，具有类似于趋化因子功能，在炎症反应中起重要促炎作用。

动脉粥样硬化是一个多态因素影响的慢性的炎症性的病变过程，MIF在动脉粥样硬化进展中起重要调节作用。

MIF可调节动脉斑块的细胞构成而影响其稳定性，从而在急性血栓事件中十分关键。

Gremlin-1已被描述为MIF的内源性生理抑制剂，拮抗MIF的炎症调节作用，可调节MIF依赖单核细胞的黏附、迁移、分化、和存活。

有学者通过构建ApoE(-/-)小鼠冠状动脉粥样硬化模型，证实了Gremlin-1与MIF具有高度亲和力，能减轻MIF诱导的巨噬细胞分泌炎症因子TNF-α，抑制斑块的增长。

MIF同样表达在血小板中并且在血小板的活化过程中表达和释放，同样值得注意的是，血小板中的Gremlin-1和MIF的表达与释放并不同步。

血小板释放MIF是由凝血酶、胶原触发的，而不是ADP触发的，在激动剂刺激2小时后在活化的血小板的上清液中可以检测到MIF高水平表达，而Gremlin-1在ADP、CRP共同刺激下释放的速率明显快于MIF单独作用。

这表明，无论是否存在促炎细胞因子MIF，血小板衍生的Gremlin-1都是一种潜在的血小板炎症活性介质。

虽然Gremlin-1是MIF天然的拮抗剂，但Gremlin-1除了拮抗MIF的促炎作用外仍有独立的其它生理作用。

在急性心肌梗死（ACS）和稳定冠心病（CAD）患者血清中Gremlin-1水平明显增高，可能与调节循环中血小板的激活状态相关，从而调节CAD患者的血栓形成。

ACS患者冠脉内血栓切片中可检测到Gremlin-1的沉积。Gremlin-1本身并不能直接诱导血小板活化，但它却能与血小板活化剂如ADP，CRP，TRAP等在血小板激活中发挥协同作用。

相关实验表明在重组的Gremlin-1作用的前提下，即使是低剂量甚至低于阈值的血小板活化剂也能充分活化血小板。

但在血小板活化剂存在的情况下Gremlin-1使血小板活化的具体机制有待进一步研究。

糖尿病患者有许多并发症如冠心病。动脉粥样硬化是冠心病的主要原因，明显特征是内皮功能障碍和血管炎症反应。

持续的炎症反应及高胆固醇积聚可诱导单核细胞的迁移及血小板激活，以及炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、促炎细胞因子、粘附分子都可介导动脉粥样硬化进展，慢性炎症反应与糖尿病有关。

其特征是细胞因子增加，高血糖诱导炎性细胞因子的表达并导致其激活。近来临床研究发现冠心病患者血清Gremlin-1水平明显增高。

但不论患者为稳定性冠心病或急性冠脉综合征，在对T2DM患者的临床研究中，发现糖尿病患者血浆中Gremlin-1的总含量明显高于非糖尿病患者。

合并糖尿病的冠心病患者血清中Gremlin-1水平明显高于不合并糖尿病的患者。Gremlin-1可导致血小板活性增高，糖尿病患者血小板活性明显增高，不难推测Gremlin-1在糖尿病患者血小板高反应性十分重要。

氧化应激在糖尿病血小板反应性增高中起重要作用尤其是血小板糖蛋白VI（GPVI）受体介导的氧化应激。

血小板特异性受体糖蛋白VI（GPVI）作为潜在的抗血栓靶点。II型糖尿病患者的血小板表面受体GPVI高表达，GPVI表达增加与心血管事件的不良临床结局相关。

有学者通过动物实验证实高血糖通过GPVI依赖的方式导致血小板活性氧（ROS）增加，进而增加血小板的高反应性，而积极控制血糖能抑制这种作用。

糖尿病状态下GPVI介导的氧化应激是否促使血小板分泌Gremlin-1尚不确定。研究发现胶原通过GPVI受体激活血小板依赖于Rho家族的小GTP酶，其中Rac-1介导的IP3信号通路不可缺少。

Rac1(-/-)的血小板在胶原的刺激下不能形成血栓，我们可以通过体外研究Rac-1相关信号通路是否参与Gremlin-1的分泌，从而判断Gremlin-1的表达和释放是否依赖血小板GPVI，是否通过减少Gremlin-1分泌来抑制血小板活化达到糖尿病患者的抗血小板治疗。

活性氧(ROS)

氧化应激在与慢性疾病相关的心血管疾病的发生和发展中起着关键作用，如糖尿病。

在糖尿病患者中氧化应激反应增加，其中主要影响物质为活性氧(ROS)，包括超氧化物歧化酶(O2—)、过氧化氢(H2O2)等在血小板活化中起重要作用。

在糖尿病患者中活性氧的异常积累导致了活性氧产生和清除的失衡。蛋白质糖基化、高血糖和糖代谢改变可导致糖尿病患者的氧化应激反应增强。

糖尿病可引起血小板功能改变，但其细胞内机制和活性氧在这些改变中的作用目前尚不清楚。

人类血小板中活性氧的主要来源包括NADH/NADPH氧化酶、超氧化物歧化酶和激活的环氧合酶以及磷脂酰肌醇相关代谢。

ROS，特别是超氧阴离子(O2—)和过氧化氢(H2O2)在人体静息状态下不断产生并被清除。

在糖尿病患者中大量的生理激动剂增加了人血小板中的活性氧，因此与血小板过度活跃相关的自由基的产生增加，这可能增加了糖尿病患者血栓形成的风险。

在糖尿病中，高浓度的活性氧可以通过不同的方式改变血小板的功能，包括钙动员的改变，酪氨酸磷酸化的增加和血小板膜糖蛋白的过度表达。

H2O2可通过刺激花生四烯酸（AA）和磷脂酶C途径的释放起到第二信使的作用，另外，H2O2还可通过激活几种激酶，如Bruton酪氨酸激酶(BTK)、MAP激酶、JAK和SRC家族的蛋白来刺激酪氨酸磷酸化。

已证实，与正常血小板相比，糖尿病患者的血小板对凝血酶的反应表现出内源性活性氧生成增加，细胞内Ca2 和酪氨酸磷酸活性氧的生成增加以及脂质过氧化增加了糖尿病血小板中微粒的形成而增强了血小板的活化。

NO/cGMP途径

NO/cGMP途径是血小板抑制的一个公认的机制，人类血小板有自己的一氧化氮合酶（NOS），它不依赖于钙离子。

一氧化氮(NO)通过增加胞浆鸟苷酸环化酶（cGMP）浓度抑制血小板活化和聚集。

糖尿病患者血小板NOS活性明显低于健康人，提示NOS活性降低可能在糖尿病血管并发症的发病机制中起一定作用。

已证实，在糖尿病患者血小板胞浆中的基础NOS活性降低。另外，发现在糖尿病和肥胖症患者中血小板cGMP活性和反应性降低，这可能与提高胞内钙离子相关。

与此相一致的是，高血糖可抑制血小板NO的生成。在糖尿病中，NO的耐药性很大程度上与O2—对NO的“清除”和可溶性鸟苷酸环化酶失活有关。

胰岛素的抗血小板聚集作用主要归因于NO介导的cGMP和腺苷酸环化酶（cAMP）的增加。

NO可通过NO依赖的鸟苷酸环化酶激活和cGMP介导的蛋白激酶（PKG）诱导血管扩张剂刺激磷酸化蛋白(VASP)磷酸化，NO依赖的VASP磷酸化在抑制血小板活化中起关键作用。

已有证据表明糖尿病患者表现出血小板高反应性，以及血小板活化参与糖尿病心血管并发症的发生，血小板形态和功能改变可能是糖尿病微血管病变和大血管病变发病加速的决定性因素。

因此，了解血小板高活性的机制对于开发降低糖尿病患者血小板高聚集性和心血管并发症的新策略是必要的。

糖尿病并发症有两次爆发期！身体若出现6种异常，请及时警惕！

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请线下就医，为便于理解部分情节存在“艺术加工”成分。

你听说过“糖尿病发作有爆发期”吗？这事儿听起来挺吓人，但说实话真不是危言耸听。有些人平时觉得自己也没多大毛病，吃吃药、控控糖，血糖表上那几根线看着还挺顺眼，结果一转眼，身体就像是“屋漏偏逢连夜雨”，一个毛病接着一个毛病，眼睛看不清、脚底没知觉、尿也不对劲，才急匆匆跑医院，一查，嘿，糖尿病并发症来了！

这“爆发期”啊，说白了就是身体快扛不住的时候，一波病就像下雨天的蚊子，扎堆儿上。关键是，这种情况，不是一天两天形成的，是“日积月累”的后果，像家里那旧屋顶，裂缝早就有了，只不过你一直没抬头看。

说到糖尿病，咱先捋一遍。糖尿病这病，说简单点，就是身体像个“不会开门的门卫”，胰岛素这把钥匙不好使了，血糖进不了细胞，血里糖多得跟蜜罐似的，时间久了，血管、神经、眼睛、肾脏，全都跟着遭殃。最常见的是二型糖尿病，占了九成以上，大多是吃得好、动得少、压力大、年纪长了之后慢慢“熬”出来的。

你以为控制住血糖就万事大吉了？错！血糖背后的隐患，才是真正“下黑手”的家伙。

有个词，叫“两次并发症爆发期”。这不是说瞎话，而是根据不少临床观察总结出来的经验。第一次爆发，多在确诊后三五年内；第二次爆发，常常藏在你以为“稳定”的十年之后。这两个阶段，就像是老房子的两次大维修期，头一次是发现问题，第二次是开始塌方。

咱先说第一次。很多人一开始得糖尿病，觉得“没啥事”，血糖高点，吃药降下来就行。可实际上，身体已经悄悄启动了“报复模式”。从头到脚，血管最先中招，小血管被糖给泡软了，像长时间泡水的筷子，硬不起来，慢慢地，眼睛开始模糊、脚底发麻、伤口不爱好。这时候你要是还不当回事儿，那就等着第二波“雷霆手段”。

第二次爆发，往往是在“表面平静”的背后发生的。很多人控制血糖控制得不错，甚至年年体检都说“没事”，可突然有一天，肾功能出了问题、心脏开始闹情绪、脑子里冒出血栓，这才意识到，“血糖稳定”不代表“身体稳定”。

这俩爆发期，其实早就有迹可循。有六个“预警信号”，一出现，就说明身体已经在往“失控”这条路上走了。别等到病倒了才后悔，咱现在就得警觉起来。

这不是老花眼，也不是累的，很可能是糖尿病视网膜病变。据《中国眼科杂志》发布的数据，超过三成的糖尿病患者在五年内会出现视网膜损伤。你别小看这毛病，严重的直接导致失明。眼睛里的小血管最娇气，血糖一高它最先“崩溃”。

这叫糖尿病周围神经，病变。一位老乡去年就是因为脚麻，踩到了钉子没感觉，结果感染严重，最后截了趾头。你说冤不冤？神经坏了，就像电线短路，电流过不去，信号也没了。最怕的是你自己都不知道病已经来了。

这很可能是肾出了问题。糖尿病肾病是并发症里最“阴险”的一种，早期根本没症状，等你尿蛋白查出来了，往往已经发展到不可逆阶段。国家肾病中心数据显示，糖尿病是导致终末期肾病的头号元凶，占比超过四成。

这可不是天干物燥的问题。糖尿病人皮肤屏障功能受损，血糖高容易滋生细菌和真菌，尤其是手背、腿部、胯下这种“隐秘角落”，最容易反复感染。农村有句老话，“皮痒不是小病，藏着的大毛病”，就说的是这个理儿。

很多人以为这是“变瘦变年轻”，其实是身体在“偷吃自己”。血糖高了，细胞吃不到糖，只好分解脂肪和肌肉来供能。这其实是糖尿病进入“消耗期”的征兆，不治疗就会像风干的肉，慢慢干瘪下去。

糖尿病不是光“管血糖”的事儿，它会影响大脑的神经递质，很多患者在病情加重前会出现明显的焦虑、抑郁、记忆力下降。有个大爷，平时脾气可好，后来天天发火、丢三落四，检查一看，血糖飙到了十五，脑部也出现了供血不足。

这些征兆说白了就是身体在“拉警报”。你要是听不懂，等着的可能就是住院、上透析、开刀，甚至更糟的结果。

那为啥会出现这两次爆发期呢？这事儿说起来其实挺简单：很多人把糖尿病当“血糖的病”，而不是“全身的病”。结果是，血糖是控住了，但血压、血脂没管，饮食一塌糊涂，睡眠糟糕，情绪波动大，身体就像个“多病缠身”的老人，哪儿都不舒服。

医生常说一句话：“糖尿病不是你管住血糖就完事了，它是全身系统的慢性崩溃。”这话听起来吓人，但是真理。糖尿病的并发症，本质上是“血管病”，大血管、小血管都中招，影响的是全身供血和代谢系统，牵一发动全身。

说到防治，咱老百姓最怕的就是“复杂”。其实没那么玄乎，关键在于“细水长流”：吃饭别贪嘴，动一动总比坐着强，睡觉要踏实，情绪别太大起大落，药别漏吃，血糖别光看空腹，餐后两小时也得盯着。

有句老话说得好，“病从浅中医，祸从懒里来”，你不去管它，它就会找上你。别觉得自己“还年轻”，糖尿病这东西不挑人。现在连三十岁不到的年轻人都开始得糖尿病了，很多是“喝奶茶喝出来的病”，你说可笑不可笑？

还有一个误区得说说，很多人觉得一查出糖尿病就得戒糖戒饭，其实是“戒不对”了。真正要戒的，是高热量、低营养、升糖快的垃圾食物，而不是主食。长期不吃主食，反而容易低血糖，搞坏肝脏和代谢。

再者，不要迷信偏方和保健品。我见过太多因为“信草根配方”耽误治疗的例子，啥“降糖神茶”、“秘制降糖丸”，听听就行了，真信就吃亏。国家规定的正规治疗方案，才是有科学依据的。

咱们农村人讲究一个“实在”，可在健康这事儿上，太“实在”也不行，得懂点道理。糖尿病这病就是个“哄不住的孩子”，你越不管它，它越闹腾。你得像养牲口一样，天天盯着、细着来，它才不作妖。

说到底糖尿病不是绝症，但是“管不好就出大事”的病。你要是有那六种异常，赶紧去查查，别光靠“感觉”，感觉这东西啊，常常是最靠不住的。咱们身体的毛病，往往都是等你“感觉出来了”，已经晚了。

人这一辈子最怕的是糊涂。身体出事儿的时候，不是没提醒你，是你自己装作没看见。要想不在医院排长队、不在病床上后悔，咱们现在就得警觉起来，别等到“爆发期”才追悔莫及。

参考文献：

［1］中国糖尿病防治指南（2023年版）[S]. 中华医学会糖尿病学分会编写, 北京: 人民卫生出版社, 2023.

［2］王莉, 张建星. 糖尿病并发症“爆发期”临床特征及干预时机研究[J]. 中华内科杂志, 2022, 61(4): 289-293.

［3］刘海燕, 李小平. 糖尿病视网膜病变的流行病学研究进展[J]. 中国眼科杂志, 2024, 60(2): 105-110.