高胰岛素血症和糖尿病(高胰岛素血症和糖尿病哪个更严重)

• 1、高血糖和糖尿病有什么区别？医生这次说清楚了
• 2、当糖尿病遇上高尿酸：双重威胁健康堪忧！专家教您科学应对
• 3、2型糖尿病合并高尿酸血症对早期肾损伤有何影响？应该如何控制？

高血糖和糖尿病有什么区别？医生这次说清楚了

声明：本文内容均是根据权威医学资料结合个人观点撰写的原创内容，意在科普健康知识请知悉；如有身体不适请咨询专业医生。

“你这是高血糖，不是糖尿病。”门诊里这句话经常被人挂在嘴边。可问题来了，高血糖不是糖尿病，那它到底是个啥？只是“糖多了点”吗？很多人听完医生这句话，拍拍屁股回家，继续该吃吃该喝喝，把这事儿当成一阵风。

一年后再查，糖尿病已经稳稳当当地坐上了身体的主位。高血糖和糖尿病的区别，从来不是一句“还没到那个程度”就能轻描淡写的。

高血糖像是电梯里亮起的红灯，虽然你还没到顶楼起火的地步，但那灯一闪，说明火苗已经在楼下蔓延。糖尿病呢，是火已经烧到你门口，甚至已经进了屋。

两者不是平等的关系，而是前后递进的阶段，就像感冒和肺炎，前者只是警报，后者才是战斗。

很多人以为血糖高一时半会儿没事，等到真正察觉不对劲，要么是眼睛模糊了，要么手脚发麻了，要么伤口怎么都不好。

那时候再来查，医生摇头叹气：“这不是高血糖，这是糖尿病。”而你，只能苦笑。可你知道吗？糖尿病的前奏，早已在你忽略的高血糖里反复演练。

高血糖不是病？那得看是谁说的。

空腹血糖超过6.1毫摩尔/升，糖耐量异常，或者餐后两小时血糖超过7.8毫摩尔/升，这些都不是“正常波动”，而是身体的警报器在喊：“我快撑不住了！”胰岛功能已经在持续超负荷运转，像一台被榨干油的老旧机器，吱嘎作响。

你还在给它加速，它却已经快要熄火。

糖尿病的诊断标准，比高血糖更为明确。空腹血糖≥7.0，或餐后两小时血糖≥11.1，或糖化血红蛋白≥6.5%。它不是猜出来的，而是有据可查的。

可惜的是，很多人在高血糖阶段不当回事，等到糖尿病确诊时，胰岛细胞的功能已经丧失了超过50%。这时候再吃药、控制饮食，治标不治本，只能尽力维持，不可能逆转如初。

你可能觉得自己没啥不舒服，只是体检时血糖高一点。这就像你家水管有点渗水，你看不见，听不见，但墙里已经长霉，瓷砖开始脱落。高血糖是沉默的破坏者，它不吵不闹，却在你毫无防备的时候，撕开身体最脆弱的缝隙。

很多人问，高血糖能不能恢复正常？答案是：有机会，但机会不等人。只要胰岛功能没完全塌陷，生活方式调整、饮食干预、合理运动，都有可能把血糖拉回来。

问题是，多少人真正做到了？这个“有机会”，就像是悬在悬崖边的一根绳子，能不能抓住，全凭你有没有那个决心。

糖尿病呢？它不像高血糖那样“含蓄”，它是赤裸裸的宣战。它不仅影响血糖，还波及全身血管、神经、眼睛、肾脏、心脏、足部。

糖尿病并发症不是吓唬人，它是时间的积淀。血糖每高出一个百分点，糖尿病视网膜病变、肾病、心脑血管疾病的风险都会明显上升。它不会立刻让你倒下，但会让你慢慢无法站稳。

我有个患者，五十出头，十年前查出高血糖，医生叮嘱他注意饮食，他嘴上答应得好，回家一碗米饭照样盛得山高。三年后发展成糖尿病，再过两年，脚开始麻木，眼睛模糊。

直到有天，脚趾发黑、溃烂，才慌了神。截肢那天，他问我：“如果当年我听你的话，是不是就不会这样？”我没说话，他也没再问。

高血糖是糖尿病的前哨站，但前哨一旦沦陷，敌人就会顺势攻城掠地。你不做防守，它就毫不客气地攻入你的身体每一条血管。它不是突然爆发，而是你一天天的忽视，一顿顿的纵容，一次次的自我安慰——“没事儿，吃点不碍事。”

很多人误以为糖尿病就是“不能吃糖”，其实真正的核心在于胰岛素的利用效率出了问题。胰岛素像钥匙，它打开细胞的门，让葡萄糖进去。

但当细胞门锁老化，钥匙再好也打不开门，血糖就只能在血液里打转。高血糖是门锁开始生锈，糖尿病是门彻底打不开。胰岛素抵抗，是糖尿病的幕后黑手，高血糖只是它翻脸前的预告。

别小看血糖的一点点升高。一项发表在《中华糖尿病杂志》的研究显示，中国成人糖尿病前期的患病率高达35.2%，也就是说，每三个成人里就有一个已经在高血糖的边缘徘徊。

更可怕的是，超过一半的人对自己的血糖异常毫无察觉，直到糖尿病给了他们当头一棒。

你以为高血糖是老年人的专属？错。年轻人因饮食失控、作息紊乱、体重暴增而导致血糖异常的比例越来越高。

外卖、奶茶、熬夜、久坐，像是在给高血糖铺红地毯。很多三十出头的年轻人，体检报告上已经出现“空腹血糖偏高”的红字，他们却把这当成“年轻火力旺盛”的表现，实在令人唏嘘。

糖尿病不是老年病，而是生活方式病。它不挑人，只认生活。谁的生活习惯差，谁就容易中招。而高血糖就是它派来的“试探兵”，看看你有没有防备。如果你听之任之，它就会一鼓作气，攻城略地，直至你无处可逃。

很多人问我，怎么判断自己是不是在高血糖的边缘？除了血糖值，还有一些隐匿的信号：比如餐后容易犯困、皮肤瘙痒、夜间频繁起夜、伤口愈合慢、体重突然变轻。这些不是小毛病，而是身体在用微弱的声音呼救。

你听见了，就能挽回；你不理会，它就会悄悄变成糖尿病的呐喊。

高血糖和糖尿病的区别，不是你有没有吃糖，而是你有没有把身体的信号当回事。高血糖是可以逆转的，糖尿病难以回头。前者是警告，后者是结果；前者是机会，后者是代价。关键，就在你是否愿意在警告阶段，就停下脚步，回头看看。

医学上有句话：“预防是最好的治疗。”但这句话并不是让你等着查出病才开始预防，而是从你第一次血糖异常开始，就该行动起来。别等到糖尿病的诊断书摆在你面前，再去后悔为什么没早点在高血糖阶段拉住刹车。

血糖的每一次升高，都是时间对你的提醒。如果你愿意听，它就温柔；如果你视而不见，它就变本加厉。糖尿病不是一夜之间来的，它是你长年累月生活方式的总账单。高血糖，就是账单上的第一行。

从医这么多年，我见过太多“如果当年”的病人。他们不是不知道高血糖的存在，而是太相信“没事”的幻觉。可身体从来不说谎，它用数据、症状、变化，一次次提醒你：我已经开始吃不消了。

所以，不要再把高血糖当成“不是病”的标签。它是糖尿病的亲兄弟，只差你一个放任的决定。控制住高血糖，就是断了糖尿病的后路。你的一顿饭、一杯饮料、一次运动，都是你和糖尿病之间的分水岭。

别再说“我才高一点点”，因为糖尿病，就是从“一点点”开始的。

参考文献：

［1］钟雪梅,陈敏,凌雅韵,等.二甲双胍治疗老年2型糖尿病合并肌少症的临床观察[J].中国药房,2025,36(06):732-736.
［2］中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.
［3］王健,李玲.糖尿病前期的早期识别与干预[J].中国实用内科杂志,2022,42(12):938-942.

当糖尿病遇上高尿酸：双重威胁健康堪忧！专家教您科学应对

糖尿病与高尿酸血症这对"代谢双煞"正在威胁着越来越多人的健康。据统计，我国糖尿病患者中合并高尿酸血症的比例高达25%-40%，是普通人群的2-3倍。当血糖与尿酸双双超标，它们产生的协同破坏效应绝非简单的1 1=2。今天兰州瑞京糖尿病医院副主任医师任淑红主任，将带您深入了解这一双重代谢危机的危害机制，并提供切实可行的防控策略。

双重打击：高血糖与高尿酸的协同危害

心血管系统的"隐形炸弹"

高尿酸与高血糖共同作用于血管内皮，形成恶性循环：

尿酸结晶直接损伤血管内皮细胞

氧化应激反应加剧动脉粥样硬化进程

炎症因子大量释放促进斑块不稳定

惊人数据：

血尿酸每升高60μmol/L，糖尿病患者心梗风险增加32%

合并高尿酸的糖尿病人，冠脉钙化积分平均比单纯糖尿病高158分

房颤发生率是单纯糖尿病患者的1.8倍

肾脏的"沉默杀手"

高尿酸与高血糖对肾脏的联合伤害呈现"雪上加霜"效应：

肾小球损伤：尿酸盐结晶沉积导致滤过屏障破坏

肾小管毒性：酸性环境加剧肾小管上皮细胞凋亡

间质纤维化：炎症反应激活促纤维化因子

临床警示：

尿酸性肾病患者5年内进展至透析的风险高达40%

蛋白尿出现时间平均提前6.3年

估算肾小球滤过率(eGFR)下降速度加快2.4倍

代谢紊乱的"恶性三角"

高血糖、高尿酸与胰岛素抵抗形成代谢"铁三角"：

尿酸升高→抑制胰岛素信号传导→血糖更难控制

高胰岛素血症→减少尿酸排泄→血尿酸进一步升高

慢性炎症状态→加重两者代谢异常

研究证据：

血尿酸达标可使胰岛素敏感性提升18%

控制尿酸后，糖化血红蛋白平均下降0.6%

降尿酸治疗减少糖尿病并发症发生率27%

预警信号：身体发出的求救讯号

关节系统的红色警报

糖尿病患者痛风发作具有特殊性：

发作部位：60%首发于非典型部位（如手指、腕部）

疼痛特点：夜间突发，24小时内达峰，触痛评分≥7分

伴随症状：发热比例高达38%（普通痛风仅15%）

关键鉴别点：

糖尿病神经病变可能掩盖疼痛感

高血糖影响炎症反应，红肿可能不明显

更容易合并感染，需及时排除化脓性关节炎

肾脏损伤的微妙信号

糖尿病人高尿酸肾损害早期识别要点：

尿液变化：

晨尿pH值持续<5.5

尿微量白蛋白/肌酐比值30-300mg/g

尿NAG酶升高（反映肾小管损伤）

功能改变：

eGFR年下降率>3ml/min/1.73m²

夜尿量>750ml或夜尿次数≥2次

血糖波动的隐藏关联

当出现以下情况应考虑高尿酸影响：

空腹血糖突然升高≥2mmol/L（排除其他因素）

餐后血糖波动幅度>4.4mmol/L

胰岛素需求量增加>20%但饮食运动未变

频繁出现黎明现象或苏木杰现象

精准控制：尿酸管理的靶向策略

分层控制目标

根据最新《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南》，糖尿病人群尿酸控制应个体化：

临床情况

干预阈值(μmol/L)

控制目标(μmol/L)

无并发症高尿酸血症

≥540

<360

有痛风发作史

≥420

<300

合并肾损害(eGFR<60)

≥480

<300

合并心血管疾病

≥480

<300

药物治疗的智慧选择

一线药物推荐：

抑制生成：别嘌醇（HLA-B*5801基因检测阴性者）

促进排泄：苯溴马隆（eGFR>30ml/min者）

双重机制：非布司他（心血管风险需评估）

特殊考虑：

SGLT2抑制剂（如达格列净）兼具降糖降尿酸作用

避免使用噻嗪类利尿剂（升高尿酸）

二甲双胍可轻度促进尿酸排泄

任淑红主任友情提醒：切不可自行用药，请在医生指导下用科学用药。

非药物干预的五大支柱

饮食重构：

每日嘌呤摄入<200mg（急性期<150mg）

增加低GI蔬果：樱桃（花青素）、柑橘（维生素C）

优选蛋白质：鸡蛋、低脂牛奶、豆制品（非急性期）

饮水策略：

每日2000-3000ml（心肾功能允许）

碱性水（pH8-9）占比1/3

分次饮用，睡前300ml防夜间浓缩

运动处方：

中等强度有氧运动（游泳、骑车最佳）

抗阻训练每周2次（增加尿酸排泄）

避免剧烈运动诱发痛风

体重管理：

每月减重2-4kg（过快诱发痛风）

腰围控制（男<90cm，女<85cm）

体脂率（男<25%，女<30%）

代谢调节：

维生素C 500mg/日（促进排泄）

Omega-3脂肪酸2g/日（抗炎）

益生菌调节肠道菌群（减少生成）

监测体系：建立双重防御网络

尿酸监测频率建议

临床情况

监测频率

特殊要求

初始治疗阶段

每2周1次

同一实验室检测

剂量调整期

每周1次

记录伴随症状

目标值维持期

每月1次

同步检测尿常规

痛风急性发作期

48小时复查

检测CRP和血常规

必查项目清单

常规项目：

血尿酸（空腹、避免剧烈运动后）

尿尿酸/肌酐比值（评估排泄功能）

肾脏超声（排查尿酸盐结晶沉积）

并发症筛查：

动脉硬化检测（每年1次）

心脏彩超（评估左心室功能）

神经传导速度（排查周围神经病变）

药物监测：

别嘌醇用药前HLA-B*5801基因检测

苯溴马隆用药期间尿结晶分析

肝功能（用药后1、3、6个月复查）

生活管理：细节决定成败

饮食红绿灯指南

红灯食物（严格限制）：

动物内脏（肝、肾、脑）

浓肉汤、火锅汤底

酒精（尤其啤酒、白酒）

高果糖饮料（果汁、碳酸饮料）

黄灯食物（适量控制）：

畜肉（每日<100g，焯水后烹制）

海鲜（选择中低嘌呤品种如海参、海蜇）

干豆类（每周3-4次，每次替代部分主食）

绿灯食物（鼓励摄入）：

乳制品（低脂牛奶每日300ml）

新鲜蔬菜（包括传统认为的"高嘌呤"蔬菜）

咖啡（无糖，每日2-3杯）

作息调整要点

睡眠管理：保证22:00-6:00优质睡眠（尿酸昼夜波动可达15%）

压力调节：每日正念冥想15分钟（皮质醇升高增加尿酸）

温度控制：避免肢体末端受凉（诱发尿酸盐结晶）

旅行特别提示

随身携带药物和疼痛应急药（如秋水仙碱）

航班中每小时饮水100ml

避免目的地暴饮暴食

任淑红主任总结说，糖尿病合并高尿酸血症的管理需要"双管齐下"的系统策略，她叮嘱糖尿病友：尿酸降低不是终点，代谢全面改善才是目标，并鼓励大家只要通过3-6个月的规范治疗和管理，大多数患者可以实现血糖与尿酸的"双达标"。

2型糖尿病合并高尿酸血症对早期肾损伤有何影响？应该如何控制？

当前，我国糖尿病患病人数上升趋势明显，患病人数位居世界首位，由其引发的 各种并发症带来的不可逆危害值得警惕和重视。

有研究表明，糖尿病人数的递增 与代谢性疾病人数增加密不可分，临床上糖尿病患者常常合并其他代谢性疾病。

它们共同发生的原因与人们饮食结构不合理、进食过多高脂油腻食物、长期摄入饮料 等高碳水化合物紧密相关，在合并其他代谢性疾病情况下，糖尿病患者血糖更易 波动，长期高血糖状态。

会造成肾脏动脉硬化及加快肾小管细胞的凋亡，引发糖尿病 肾病等严重并发症，因此，提高对糖尿病合并代谢性疾病防治的关注十分必要。

在临床上，高尿酸血症是一种较为常见的内分泌代谢性疾病，此病在我国各地的 发病率差异性明显，原因可能与各地收入状况、养生意识、社会发展水平等差异相关 。

遗传因素、饮酒及过多食用蛋奶、豆制品类食物、海鲜内脏、或不明原因的肾 功损伤等均可诱发高尿酸血症，血中尿酸水平的升高。

可导致体内尿酸盐沉积于 肾小管，导致肾的重吸收功能降低，同时，尿酸钠盐结晶还可破坏骨关节面，造成炎症反应。

研究显示糖尿病患者的高尿酸血症发病率明显高于健康人群，且二者常常共病发生，已是近年的研究热点。

2型糖尿病患者多有胰岛素抵抗，这会影响尿酸代谢，而尿酸代谢一旦异常，又会进一步加剧胰岛素抵抗的状况。

导致糖尿病病情的加重，虽然 两者致病因素不同，但同属内分泌代谢性疾病，疾病之间相互作用影响，对患者危害不同，合并发病对机体危害更为严重。

糖尿病患者长期处于血糖控制不佳状态下，将对肾小管重吸收及排泄尿酸的功能造成负面作用，引发高尿酸血症。

高尿酸血症患者因尿酸盐持续沉积，会促使肝脏合成过多脂肪，还会引发炎症细胞生成，引发糖脂 代谢紊乱，增加胰岛素抵抗，导致糖尿病及其并发症的发生与加重。

2 型糖尿病合并高尿酸血症与早期肾损伤关系密切，患者长期处于高血糖状态， 肾脏微血管内皮易受到不同程度损伤，久之引发炎症反应，导致慢性肾病的发生。

而肾脏作为清除尿酸的重要器官，在血尿酸居高不下的状态下，尿酸盐结晶不断沉积，易诱发肾结石、泌尿系感染、肾小管的梗阻等。

从而激发肾脏发生氧化应激，激活局 部炎症反应、导致肾小管通透性增加，血管功能的减退及结构破坏。

二者合并，可能进一步加重2型糖尿病患者早期肾损伤，但目前临床关注度不够，值得进一步深 入研究。

尿蛋白与肌酐比值（UACR）水平是评估早期肾损伤灵敏指标，临床上，当 UACR超过10mg/g时就要引起重视，UACR≥30mg/g。

许多糖尿病早期肾损伤患者症状并不典型，且尿常规检查多无异常，很难察觉，而尿蛋白与肌酐比值是筛查糖尿病早期肾病的主要手段。

与24小时尿蛋白定量相比，尿蛋白与肌酐比值检测的异常表达时间比尿蛋白、血肌酐、肾小球滤过率等都更早，而且该检测方法简便精确。

中医学认为脾虚痰湿是糖尿病以及高尿酸血症的重要病机，糖尿病属于中医学 “消渴”范畴，随着时代的进步，各代医家对治疗消渴积攒了大量宝贵的经验。

早在明清时期就提出了上、中、下等传统的三消分类法，具有代表性的医家有孙一奎、 张介宾等，集各家所长，完善了消渴病辨证论治体系。

消渴病变的脏腑主要在肺、 肾、胃，以脾胃为关键脏腑，各脏腑之间相互影响，各自证型表现也不同。

《素 问》曰“此肥美人之所发也，此人必数食甘而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满， 故其气上溢，转为消渴”。

说明饮食不节致脾胃受损，脾气亏虚，运化水湿功能下降， 久之酿生痰湿，蕴而产热，湿热内生，蒸耗津液，是发为消渴的主要原因。

由此 可见，脾虚痰湿是诱发消渴的主要病机，中医并无高尿酸血症名称，历史上各医家将其归为“历节”、“痹症”、“痛风” 的范畴。

目前中医研究普遍认为，先天禀赋不足、饮食无度、情绪失调、外感邪气，是高尿酸血症发生的主要原因。

但有学者认为高尿酸血症的发生与脾虚痰湿密 切相关，脾胃受损，脾气亏虚，痰湿内聚、久之化生淤血，淤血阻络导致的浊毒损伤 脉管是其主要病机。

而痰湿内聚与嗜食肥甘有关，过食肥甘厚味脾胃运化功能受损， 久之脾胃虚弱，脾胃升降失司，则津液代谢异常，聚湿生痰，痰湿日久化热。

湿热内 蕴，淤而成毒，气血阻滞，经脉不通，排泄失司，最终造成高尿酸血症的出现。

目前2型糖尿病合并高尿酸血症脾虚痰湿证与早期肾损伤之间的关系尚不清楚， 研究较少，脾虚痰湿证与早期肾损伤指标之间的相关性值得深入研究。

可提前对2 型糖尿病合并高尿酸血症早期肾脏损伤进行中医辨证判断，体现了中医治未病“既病防变”的思想，预防病情的恶化。

目前，2型糖尿病合并高尿酸血症的发生率正逐年增加，二者同属代谢性紊乱疾 病，相互影响，相比其中1种疾病，两者共病引起的肾损害更为严重。

调查发现 部分省份糖尿病病人，高尿酸血症患病率高达30%以上，一方面，2型糖尿病胰岛素 抵抗所带来的高胰岛素血症将影响细胞内的PH数值。

引发尿酸及钠离子的重吸收， 最终导致血尿酸的升高 ，另一方面，血尿酸的升高是诱发2型糖尿病发生的独立 危险因素 。

尿酸的数值与发生2型糖尿病的风险呈正相关关系，已有研究 明确在血尿酸异常升高及高血糖状态下，将对机体的血管、神经造成双重损害，最终 引发糖尿病肾病等严重并发症。

高尿酸血症会诱发机体的氧化应激，引发炎症反应，同时阻断胰岛细胞的信号传 导，诱导胰岛细胞死亡，进一步加重胰岛素抵抗，引发糖脂代谢紊乱。

当尿酸值达到最高溶解度时，尿酸与钠离子结合形成的尿酸盐结晶易沉积 于肾皮质等肾脏组织，并引发白细胞募集的炎症反应。

损害肾小管上皮细胞，导致肾 的血管狭窄及舒张功能降低，甚至形成尿酸结石，导致无菌性间质性肾炎的可能性增 加，最终造成肾脏组织的坏死。

临床上，还需要注意长期使用降尿酸药物引起的 肾损伤，因为此类药物都需要经肾脏排泄。

此外，2型糖尿病合并高尿酸患者在血糖控制不佳的情况下，所带来的高糖毒性 也将进一步加速肾小管上皮细胞的凋亡。

其血糖浓度与肾小管损伤程度成正相关， 导致尿微量白蛋白甚至大量蛋白尿的出现，已有研究证实SUA、UACR指标的升高 是糖尿病病人肾功能降低的危险因素。

由此可见，2型糖尿病合并高尿酸血症患 者，将对肾脏功能造成双重损害，值得临床警惕。

脾虚痰湿证是T2DM合并HUA发病的关键环节，在中医学中并无2型糖尿病合并 高尿酸血症的具体病名，推测是历代医家并未认识到两者疾病的密切联系。

已有研究表明2型糖尿病 伴高尿酸血症人群的主要体质为痰湿质，痰湿作为一种病理产物，与脾胃密切相关，脾胃在人体生命活动中处于重要地位。

李东垣认为一切外感、内伤的因素都可以损伤 脾胃，脾胃损伤也是一切外感、内伤病的根源，脾胃为后天之本。

脾虚为内伤疾病的 根本原因，是产生痰湿的主要来源，脾胃为生痰之源，人体正气不足，则脏腑功能失 调，水液代谢障碍，久而蕴结成痰湿等病邪。

故《医宗必读》曰：“脾土虚湿，清者 难升，浊者难降，留中滞膈，郁而成痰，《景岳全书》 言：“夫人之多痰，皆由中 虚使然。”

2 型糖尿病属于中医“消渴”的范畴，而“消渴”的发生与脾虚痰湿关系密切， 痰湿作为“消渴”的主要致病因素，由于嗜好甘美之物，导致体内营养堆积。

脾胃负 担加重，久之脾胃运化功能下降，津液不归正化，内生痰浊等物质，影响内分泌系统 正常运转，最终导致血糖代谢紊乱。

胰岛素抵抗作为2型糖尿病发病的主要原因，有 研究 发现痰湿是诱发胰岛素抵抗，升高抵抗指数的重要因素，痰湿参与了机体的 氧化应激反应。

氧化还原反应失衡以及过量的自由基，如丙二醛（MAD）在T2DM的发 病机制中占据重要影响作用，2型糖尿病脾虚痰湿证患者中血清MAD含量将显著增加， 加剧氧化应激反应。