糖尿病新冠疫苗(糖尿病疫苗1200元一针)

• 1、2型糖尿病患者接种新冠疫苗后的反应如何？原因有哪些？
• 2、近来新冠感染率上升，糖尿病友如何提升免疫力，科学预防新冠？
• 3、新冠又双叒来了！糖友做好3件事，比普通人少遭80%罪。

2型糖尿病患者接种新冠疫苗后的反应如何？原因有哪些？

冠状病毒是属于冠状病毒科的一组病毒，核酸为单股正链RNA。

冠状病毒大多数引起人类轻度临床症状，而在几种致病的冠状病毒中，严重急性呼吸综合征病毒（SARS-CoV）、中东呼吸综合征病毒（MERS-CoV）和SARS-CoV-2分别在2002年、2012年以及2020年引起严重急性呼吸系统综合征、中东呼吸系统综合征和新型冠状肺炎并造成了人类大规模的死亡。

SARS-CoV-2在2019年末被首次发现，此后在泰国、日本、韩国等国家相继流行，导致全球COVID-19确诊病例超过4.58亿人，死亡病例超过600万人。

研究人员通过从COVID-19患者体内分离出了病原体（命名为2019新型冠状病毒（2019nCoV）），并描述了这种新型病毒的基因组特征。

SARS-CoV-2基因组大小为30Kb左右，编码29种病毒蛋白，其中包含四种重要的结构蛋白如核衣壳蛋白（N）、刺突蛋白（S）、膜蛋白（M）以及包膜蛋白（E）。

经同源性分析发现，SARS-CoV-2与SARS-CoV和MERS-CoV属于同一个家族，基因相似度分别为79%和50%。

此外，许多研究人员还描述了COVID-19患者的临床特征，大多数COVID-19患者症状轻微，然而一些重症患者表现为呼吸衰竭和肺炎以及多器官功能障碍和感染性休克等症状，少部分急重型患者甚至死亡。

随着SARS-CoV-2在全球的传播，病毒基因组不断进化，病毒变异株随之出现。

Alpha变异株（B.1.1.7）的出现最早引起了人们的关注，随后相继又出现了Beta变异株（B.1.351）、Gamma变异株（P.1）、Delta变异株（B.1.617.2）以及Omicron变异株（B.1.1.529）。

以上突变株均被世界卫生组织（WHO）列为受关注的变异株（VOC）。Delta突变株因其具有高病毒载量，高传染性，致病性强以及免疫逃逸等特点，是最受关注的变异株之一。

Delta突变株于2020年底在印度被首次报道，其较强的传播力和不断增强的毒力使得其在全球100多个国家广泛流行并且迅速在流行地区占据主导地位。

据研究报道，Delta变异株的突变位点可能增加了其传播和复制能力，如P681R、L452R以及D614G等。即使目前流行的Omicron突变株传播力更高，但其致病严重程度远低于Delta突变株。

因此，亟需深入研究和充分阐明这种高致病性SARS-CoV-2变异株的特征。

SARS-CoV-2表面刺突蛋白（S）是促进病毒与宿主细胞表面受体结合，入侵宿主细胞的最重要的结构蛋白之一。

此外，S蛋白被认为是在SARS-CoV-2感染过程中诱导保护性体液免疫和细胞免疫的主要靶点。中和抗体被认为是保护性免疫和疫苗成功的主要相关因素。

目前用于检测SARS-CoV-2中和抗体反应的血清学验证“金标准”是利用活病毒检测样本中和抗体的中和活性（如斑块减少中和试验或微量中和试验）。

然而，SARSCoV-2被列为高生物风险病原体，必须在生物安全3级（BSL-3）实验室处理真实病毒，但大部分实验室设备条件并不能达到这一要求。

因此，假病毒系统被广泛应用于病毒学的研究中，假病毒颗粒具有可操作性强、生物风险低、检测方便等特点，成功成为活病毒的替代病毒。

然而，传统的假病毒系统在体外无法扩增，需要实时进行拯救，给相关研究带来实验和经济压力。

最近，研究人员发现了一种新的、安全的、具有复制能力的重组病毒系统，适用于病毒学研究。

这种替代模型更安全，与真实病毒更一致，与其他的替代方法相比更方便。

水泡性口炎病毒（VSV）属于弹状病毒科，其单股负链RNA基因组编码5种重要的结构蛋白，包括核蛋白(N)、磷蛋白(P)、多功能基质蛋白(M)、糖蛋白(G)和病毒聚合酶蛋白(L)。

基于VSV的假病毒系统具有可操作性强、生物风险低、应用方便等优点。因此，VSV成功地成为活病毒的替代模型，包括埃博拉病毒（EBOV）、马尔堡病毒（MARV）等。

它广泛应用于病毒入侵机制的研究、中和抗体活性检测以及疫苗疗效的评价中。最近，这种假病毒系统还被用来模拟SARS-CoV-2的生物学特征。

近期的研究表明，基于VSV的具有复制能力的新型重组病毒系统与真实病毒高度相似，适用于疫苗和中和试验的开发。

与现有的替代方法相比，这种替代病毒更安全，更符合活病毒的生物学特性，更便于获取和使用。

据国际糖尿病联盟数据显示，截止2021年全球20-79岁糖尿病患病率估计为10.5%（约5.366亿人），到2045年这一数字预计达到12.2%（约7.832亿人），其中中国糖尿病患者数量占糖尿病总人口的26%左右（约1.4亿人）。

糖尿病主要分为1型糖尿病和2型糖尿病，大约90%以上患者为2型糖尿病患者。

糖尿病作为一种慢性炎症性疾病，患者机体免疫反应失衡，导致无法抵御入侵的病原体，其机制可能包括抑制性细胞因子的产生，循环辅助T细胞数量、CD4 与CD8 淋巴细胞比率、淋巴细胞增殖反应、单核细胞或巨噬细胞受损以及抗原呈递缺陷等。

经此次COVID-19大流行，许多研究结果显示糖尿病患者表现出更易感染SARS-CoV-2，且感染后患者的预后较差，患者住院率和死亡率均增加。

此外，胰腺组织是病毒感染的潜在组织，导致葡萄糖代谢受损，进而导致高血糖。

糖尿病和高血糖是COVID-19患者最常见的并发症之一，可导致继发感染和死亡增加。

基于大量临床研究表明，COVID-19患者的死亡率和与多种基础疾病相关，包括高血压、糖尿病、慢性肾炎、老年、肥胖及免疫抑制等。

其中，COVID-19患者中糖尿病的患病率大约为8%-10%，仅次于患有心血管基础疾病患者。

研究显示，患有COVID-19的糖尿病患者患严重COVID-19的可能性增加了一倍，死于COVID-19的可能性也增加了一倍。

基于此，越来越多的研究认为以糖尿病为代表的易感人群应优先接种疫苗，以防止机体免疫功能不足导致感染后住院率和死亡率的上升。

在SARS-CoV-2暴发期间，由于SARS-CoV-2的高致病性和高传染性，活病毒的研究必须在BSL-3设施进行。真正的病毒很难获得，这阻碍了许多国家的病毒学研究。

新型冠状病毒致病性安全替代研究工具的开发，极大地促进了病毒与细胞受体结合识别机制、中和抗体能力测定、单克隆抗体和疫苗效价评价等方面的研究。

为此，基于VSV的假病毒系统由于其复制能力强、生长滴度高，安全性好以及可容纳较大外源基因等优点被建立起来。

假病毒是一种单轮感染性病毒颗粒，具有来自不同病毒的包膜蛋白。

基于我们将母本VSV病毒（rVSV-eGFP）中G蛋白基因替换成SARS-CoV-2Delta突变株的S蛋白基因，重组病毒与宿主细胞受体结合、膜融合和进入是由S蛋白而不是G蛋白决定的。

因此，重组病毒可以模拟真实病毒的自然感染过程，是研究SARS-CoV-2机制良好的替代研究工具。

然而，经典的假病毒需要实时对其进行拯救，且不能进行多轮传代而受到限制。

其次，外源蛋白的表达通常通过质粒的制备和转染来完成，这是一项劳动密集型的工作且需要耗费大量试剂费用。

此外，每个操作都有影响假病毒包装效率的潜在因素，如质粒制备和细胞状态。

更重要的是，用传统的假病毒系统依赖于荧光素和荧光素酶来检测报告基因的表达，需要细胞裂解和使用荧光信号检测工具来评估中和抗体活性。

基于以上原因，具有复制能力且带有绿色荧光蛋白标签的重组病毒能有效地解决这些问题。

重组病毒拯救成功后能在易感细胞上继续繁殖并连续传代且由于表达eGFP蛋白可以在荧光显微镜下直接观察结果，这大大提高了对人群中和抗体检测的效率。

最近，截断SARS-CoV-2S蛋白胞质尾部部分氨基酸被证明可以提高重组VSV病毒粒子生产的效率。

然而，为了确保所研究的刺突蛋白表型的完整性，我们将SARS-CoV-2DeltaS蛋白的全长插入VSV病毒载体中。

值得注意的是，重组病毒rVSVΔG-Sdel-eGFP的滴度高达107.3TCID50/mL，这甚至比部分缺失S蛋白胞质结构域的重组VSV病毒滴度还要高。

因此复制型重组病毒不仅保持了外源基因的完整性，而且使重组基因的拯救更加简单。

此外，使用重组VSV病毒而不是真实病毒检测SARS-CoV-2特异性中和抗体的可靠性已在其他研究中得到确定。

在T2DM患者中，低水平的IgG和中和抗体与外周免疫细胞重构以及关键细胞亚群的改变有关，尤其是T淋巴细胞和APCs。

我们的数据表明，接种COVID-19疫苗后T2DM患者体内的炎症反应可能是导致抗体水平低的另一个因素。

其特征是T2DM患者体内T细胞和APCs的炎症反应显著升高，以及不寻常的免疫细胞表型的出现。

一个典型的例子是效应T细胞，它表现出免疫功能障碍和代谢紊乱的细胞毒性表型。

目前尚不清楚这些表型是有害的还是保护性的，但它们在T2DM患者中相对含量增加。

另一方面，S100highHLAlowAPCs在T2DM患者中ISGs表达降低，提示I型IFN信号转导通路异常，而I型IFN信号转导通路在抗SARS-CoV-2防御中起着关键作用。

基于APCs/T细胞与浆细胞之间的通讯作用，几乎总是涉及几对促炎性受配体对（如CCL3或CCL4或CCL5/CCR5,CCR1/CCL3）和免疫抑制因子（LILRB1/HLA-F），因此我们推断T细胞和APCs与浆细胞之间的细胞通讯在T2DM患者中被阻断。

这可能通过与超炎症细胞的配体-受体相互作用负性调节浆细胞免疫功能而干扰抗体的产生。

事实上，机体内免疫细胞处于氧化与抗氧化平衡之中，一旦平衡被打破，失衡的氧化应激反应就会削弱免疫系统的功能，影响免疫细胞能量代谢。

通过激活多种信号通路加重自身免疫炎症，还可以诱导淋巴细胞过度凋亡导致免疫细胞数目减少，加重免疫系统功能紊乱。

糖尿病患者机体内的免疫失衡与高度炎症状态与高度氧化应激关系密切，T细胞亚群的单细胞转录组与信号通路富集分析也显示出mt-DNA、氧化应激通路显著上调。

在适应性免疫中发挥重要作用的效应T细胞（包括CD4 Teff和CD8 Teff）与天然免疫系统中的自然杀伤细胞（包括NK和NKT细胞）均处于高度氧化应激状态。

因此，糖尿病患者体内的高度氧化应激干扰T细胞亚群的功能，可能是导致接种疫苗后糖尿病患者产生中和抗体水平低的原因。

近来新冠感染率上升，糖尿病友如何提升免疫力，科学预防新冠？

近期全国多地新冠感染率明显上升，据中国疾控中心最新监测数据显示，上月全国门急诊流感样病例中新冠病毒阳性率已从7.5%攀升至16.2%，连续三周位居所有呼吸道病毒首位。在这波疫情中，糖尿病患者作为高危人群需要格外警惕。今天，兰州瑞京糖尿病医院门诊专家、副主任医师叶爱国主任就和大家聊聊有关糖尿病人为何更易感染新冠，以及如何通过科学方法提升免疫力，筑牢健康防线！

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一、糖尿病人为何更易感染新冠？

就糖尿病人为何易感染新冠这一问题，叶主任说主要有以下5大原因：

1️⃣ 高血糖环境为病毒提供"温床"：长期高血糖状态相当于为新冠病毒提供了理想的繁殖环境。研究表明，血糖每升高1mmol/L，感染风险就增加10%-15%。

2️⃣ 免疫功能全面受损：糖尿病会导致免疫细胞数量和活性降低，使机体难以有效识别和清除病毒。特别是老年糖尿病患者，免疫系统本就随年龄增长而下降，加上糖尿病影响，形成"双重打击"。

3️⃣ 微循环障碍加剧感染风险：长期高血糖损害血管内皮细胞，导致微血管病变，造成组织缺氧和抗感染能力下降。

4️⃣ 炎症反应过度：糖尿病患者本身存在慢性低度炎症，与新冠病毒引发的炎症叠加后，可能引发"炎症风暴"。

5️⃣ 急性代谢紊乱风险大增：感染引发的应激反应会升高血糖，可能导致糖尿病酮症酸中毒等危及生命的急性并发症。

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二、5大关键措施提升免疫力

糖尿病人预防新冠，提高免疫力是关键，叶爱国主任给出以下5个有效方法：

1. 精准控糖：筑牢免疫基石

✅ 主食选择全谷物和杂豆类应占主食1/3以上

✅ 采用"汤-蔬菜-肉类-主食"的进餐顺序

✅ 疫情期间建议每日监测4次血糖

2. 营养优化：打造免疫护盾

每日300-500克蔬菜，深色占50%以上

两餐间可适量吃草莓、蓝莓、柚子等低糖水果

每日1500-2000毫升水，少量多次饮用

3. 科学运动：激活免疫细胞

每天30分钟中等强度有氧运动

️ 每周隔天进行阻抗运动

⏰ 最佳运动时间为餐后1-2小时

4. 疫苗接种：建立特异性免疫

尽快完成针对当前流行毒株的疫苗加强免疫

流感疫苗可提供额外保护

在血糖相对稳定时期接种

5. 心理调适：减轻免疫抑制

通过正念冥想、深呼吸等方式缓解压力

避免过度关注负面消息

通过线上方式与亲友保持联系

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三、感染新冠后的特别注意事项

如果糖尿病友不慎感受了新冠病毒，叶主任说要做到以下几点就能尽快康复：

⚠️ 加强血糖监测：感染期间建议每日监测血糖至少4次

⚠️ 药物调整要谨慎：在医生的指导下根据进食情况调整用药方案

⚠️ 三种情况及时就医：肺炎症状、酮症酸中毒表现、意识障碍

四、专家温馨提示

叶主任最后提醒广大糖尿病友，并总结说，控制好糖尿病本身就是最好的"疫苗"！在这个特殊时期，"糖友"们只要在医生的指导下把血糖管理好，同时保持规律作息、坚持科学用药、定期监测血糖、保持良好心态，就能收获健康，积极杜绝新冠感染。

新冠又双叒来了！糖友做好3件事，比普通人少遭80%罪。

最近各医院门诊量明显上升，不少患者拿着抗原试纸皱着眉说："医生，我以为只是普通感冒，怎么又阳了？"不得不说：新冠真的又悄悄抬头了。

一、新冠卷土重来？数据告诉你真相

上周刷到热搜时，我特意查了疾控中心最新数据：4月份全国新冠检测阳性率从7.5%涨到16.2%，住院重症病例也翻倍了。

最让我印象深刻的是62岁的陈阿姨，她握着血糖监测仪直叹气："我刚转阴三个月，怎么又发烧了？"其实这和抗体保护期有关——感染后抗体一般能维持3个月。

特别提醒糖尿病患者：

你们的免疫系统就像"带病上岗的士兵"，高血糖环境会让白细胞吞噬病毒的能力下降30%。临床发现，糖尿病患者感染新冠后，发热持续时间比普通人长2-3天，咽痛、乏力症状更明显，这和血糖波动导致的炎症反应增强有关。

二、新冠3大新趋势：比感冒狠在哪？

1. 它可能成为"常驻病毒"，和我们长期共存

很多人以为新冠消失了，其实它只是换了个战场——在动物宿主中持续变异。去年丹麦研究发现，水貂体内的新冠病毒出现了跨物种突变株，这意味着病毒可能通过动物再次传染人类。就像流感病毒从未消失一样，新冠可能成为每年都会见面的"老朋友"。

▶ 糖尿病患者注意：

长期高血糖会损伤血管内皮细胞，给病毒提供更多入侵通道。建议每周监测糖化血红蛋白，把血糖控制在7%以下，能降低感染后重症风险。

2. 学会看季节规律：冬夏交替时要格外小心

最近两年数据显示，新冠和流感呈现"你方唱罢我登场"的模式：冬季流感高发期后，新冠往往在春末夏初抬头。

▶ 临床观察：

糖尿病患者感染后更易出现"沉默性缺氧"，血氧饱和度低于93%时才会感觉气短，比普通人晚发现2-4小时。建议家里备个指尖血氧仪，每天早晚各测一次。

3. 致病力下降≠没威胁，长新冠盯上两类人

现在流行的XDV毒株，致病力比原始株下降了60%，但传染性更强。门诊遇到最多的是两类人：一类是65岁以上老人，感染后肺炎发生率比年轻人高4倍；另一类就是糖尿病患者，研究显示，糖友出现长新冠的概率是普通人的2.3倍，尤其是血糖控制差的患者，更容易出现疲劳、脑雾等症状。

三、糖尿病患者专属防护指南：从预防到康复

▌预防篇：把病毒挡在体外的3道防线

1. 血糖管理是核心

早餐前血糖控制在7-8mmol/L，餐后2小时不超过10mmol/L。我常建议患者用"15法则"：万一出现低血糖（<4mmol/L），吃15克碳水（如4块苏打饼干），15分钟后再测，避免血糖剧烈波动损伤免疫细胞。

2. 疫苗接种双保险

最新研究显示，接种三价流感疫苗 新冠疫苗，能使糖尿病患者重症风险降低78%。注意！打疫苗前后3天，建议每天多测一次血糖，部分患者可能出现短暂血糖升高，需调整用药。

3. 饮食里藏着免疫力

推荐"彩虹饮食法"：每天吃够5种颜色蔬菜（如菠菜、胡萝卜、彩椒），搭配富含Omega-3的深海鱼（每周2次）。临床发现，补充维生素D（每天800IU）能让糖友感染后症状减轻30%。

▌感染后：警惕4个危险信号

如果出现以下情况，立刻就医：

✔ 持续高热>3天（体温≥39℃）

✔ 呼吸频率>24次/分钟（测1分钟呼吸次数）

✔ 随机血糖>16.7mmol/L或<3.9mmol/L

✔ 尿液中出现烂苹果味（可能酮症酸中毒）

▌康复期：别踩这5个坑

很多糖友转阴后急于恢复运动，结果导致低血糖。建议分阶段康复：

▶ 退热后1周内：每天散步10-15分钟，心率不超过90次/分

▶ 第2-3周：可做八段锦、太极拳等温和运动，避免出汗过多

▶ 全程监测：运动前后测血糖，随身携带糖果，防止低血糖

四、关于新冠，这3个谣言该停了！

❌ 谣言1："阳过一次就终身免疫"

事实：抗体保护期最多6个月，XDV毒株能逃逸部分中和抗体，感染2次以上的患者门诊很常见。

❌ 谣言2："糖尿病患者打疫苗没用"

事实：香港研究显示，接种3针疫苗的糖友死亡率比未接种者低82%，尤其是灭活疫苗对血糖影响较小。

❌ 谣言3："反正要感染，不如早点阳"

事实：反复感染会增加长新冠风险，每次感染都可能让胰岛功能下降5-10%，糖尿病患者更要尽量推迟感染时间。

写在最后：其实新冠并不可怕，可怕的是我们用"无所谓"的态度对待它。尤其是糖尿病患者，每一次感染都是对身体的一次考验，但科学防护能让我们把风险降到最低。

最后想问问大家：你最近身边有复阳的人吗？作为糖友或家属，你最担心的问题是什么？欢迎在评论区留言，我们一起讨论如何科学应对这场"持久战"。