糖尿病吃肝(糖尿病吃肝胆胶囊有用吗)

Mr刘聊健康 2025年06月09日 21:55 0

文章目录：

1、2型糖尿病患者的肝脏为什么会出现问题？应该如何改善？
2、糖尿病患者一定要少吃这4类肉，但可以多吃这2类肉，你吃对了吗
3、糖尿病与肝脏健康：糖友不容忽视的4个肝脏受损信号

2型糖尿病患者的肝脏为什么会出现问题？应该如何改善？

糖尿病（DM）是一种涉及多系统、多器官损害的综合性疾病，对人类健康造成严重危害。既往研究显示2019年全球糖尿病患病人数估计为4.63亿人，到2030年可能上升至5.78亿。

近年来由于生活质量、饮食结构的改变以及人群遗传易感性，糖尿病发病率正在不断增加，65岁以上人群中已达到12%-25%，同时其发病特点逐渐呈现年轻化的趋势。

2型糖尿病（T2DM）患者在糖尿病人群中占比最多，约90%以上，其临床表现主要为血糖异常提升以及血脂代谢紊乱，而人体中的糖、脂代谢和肝脏调控机制有着密切联系，上述病理生理改变会一定程度影响肝脏功能，导致糖尿病肝病（DH）发生。

DH初期症状为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。NAFLD的患病率在全球范围内占25%，而在T2DM患者中其患病率可高达60%-75%。

同时T2DM患者非酒精性脂肪性肝炎（NASH）（伴有炎症及肝细胞受损，伴或未伴纤维化的NAFLD）的患病风险翻倍增加，若不及时进行有效的干预将发展为肝硬化、肝功能衰竭、肝细胞癌等等，并显著增加心血管疾病发生风险。

因此，长期以来糖尿病肝病的发生机制及治疗方案得以广泛研究，以期通过各种干预手段一定程度改变病程进展，提高T2DM患者生活质量，降低死亡率。

近年来，学者们提出了T2DM引起NAFLD的“双击”假说——T2DM引起胰岛素抵抗和肝脏中脂肪酸/甘油三酯的积累第一次打击之后，肝脏还会继续受到其他因素的损害，尤其是氧化应激（OS）和全身炎症反应，最终导致肝细胞脂肪变。

NAFLD是OS、炎症反应和T2DM相互促进的结果，以肝脏脂质堆积，肝脏炎症和纤维化为特征性表现。

既往研究表明，肝脏中的脂质堆积可能通过抗氧化系统，导致线粒体活性及功能紊乱，从而诱导OS。

OS是指机体因各种刺激释放过多活性氧（ROS），导致氧化应激反应与抗氧化体系之间的平衡障碍；过量产生的ROS会损害线粒体结构和功能，损害电子呼吸链，导致OS损伤、肝细胞炎症激活以及脂肪酸分解代谢功能障碍，最终在肝细胞质中发生脂质沉积，并加速肝细胞脂肪变性。

已有研究表明，在T2DM状态下，低密度脂蛋白（LDL）分解受到抑制，同时高密度脂蛋白（HDL）转化也受限，导致肝脏中LDL大量积累，HDL显著降低。

因此机体呈现出高LDL，高胆固醇（CHOL），高甘油三酯（TG）和低HDL状态。T2DM患者肝脏中脂质过度沉积可引起肝细胞脂肪变性，损伤肝细胞，引起肝功能损害。

世界卫生组织2021年数据显示，大约20%糖尿病患者会出现腿部或足部溃疡，严重影响糖尿病患者的生活质量。

清创术可促进伤口愈合，是治疗糖尿病下肢溃疡的常用方法，通过及时有效的清创，糖尿病下肢溃疡患者截肢率下降，生活质量得到改善。

另有研究表明，手术创口可导致细胞破裂释放多种细胞内化学介质，包括腺苷，前列腺素类，缓激肽，神经生长因子，细胞因子和趋化因子。

这些病理生理改变会诱发机体疼痛异常、持续疼痛及痛觉敏化，伴有OS激活和炎症因子释放。不同的麻醉和手术会产生不同水平的OS反应和炎症因子释放。

既往研究显示，与非糖尿病患者比较，手术更易引起DM患者的OS反应和全身炎症因子释放，而OS和炎症又是糖尿病肝病的发病机制，从而手术可能加重围术期DM患者肝功能损害。

若能够通过现有的围术期用药减少术中OS反应和炎症因子释放，则可能一定程度缓解T2DM患者围手术期肝功能损害，优化患者预后。

因此，围手术期使用抑制OS和炎症反应的药物被认为是T2DM患者肝功能保护策略之一。近年来右美托咪定（DEX）在围手术期多个领域得到广泛应用。

右美托咪定可与蓝斑核内α2-肾上腺素受体相互作用，诱导神经细胞膜超极化，触发和维持接近普通睡眠的非快速眼动睡眠，产生镇静、催眠及抗焦虑作用。

研究表明，在DM患者中，DEX通过抑制应激反应维持术后血糖稳定性，并一定程度降低血糖水平。

DEX可减少内质网应激，预防脓毒症，减轻组织学损伤，减少动物模型OS损伤，从而减少其肝脏缺血再灌注损伤。

DEX也可通过抑制炎症和细胞凋亡来减轻肝损伤。此外，临床研究已经证实，DEX可以通过抗氧化和抗炎作用提高肝脏对缺血再灌注损伤的修复能力，从而在围手术期发挥肝功能保护作用。

随着社会老龄化和生活水平提高，T2DM患者发病率呈指数增加，但往往无法根治，终身伴随，这使得其成为人们日益关注的焦点。

T2DM及其并发症极大影响着人类健康，随着病程进展，患者会逐渐出现脏器功能受损，特别是肝脏损伤，而NAFLD成为了威胁T2DM患者早期的并发症之一。

迄今为止，T2DM患者对NAFLD预防主要集中在通过运动和控制饮食来实现控制体重的生活行为方式改变上，这可以一定程度延缓NAFLD的发展进程。

然而，对于伴有NAFLD的T2DM手术患者，除了改变生活方式和饮食习惯，仍然缺乏有效的围手术期预防和治疗措施。

与此同时，T2DM患者手术并发症的风险增加，给本就存在多种基础疾病及并发症的T2DM患者带来了严峻挑战，并且T2DM患者因手术所致的肝功能损害可能会进一步加重。

因此，围术期使用具有肝功能保护作用的麻醉药对T2DM患者预后具有重要意义。

越来越多的研究显示，DEX作为麻醉辅助用药，具有良好脏器保护作用，所以在围术期麻醉管理应用广泛；但有研究显示，DEX大剂量应用时可造成心动过缓等问题。

研究发现术中静脉泵注DEX可缓解T2DM患者在清创手术时的MAP和HR增高，可能与DEX抑制房室结和窦房结功能、降低血液中儿茶酚胺含量及兴奋迷走神经有关。

研究表明，手术刺激激活交感神经系统，会引发一系列应激反应和垂体激素分泌，这会导致血液中肾上腺素、去甲肾上腺素等儿茶酚胺的浓度增加，使心率和血压升高，从而可能导致患者心肌缺血、心律失常、脑血管意外等一系列并发症。

围手术期静脉应用DEX可通过激活髓质血管舒缩中枢受体抑制肾上腺素和去甲肾上腺素释放，使血中儿茶酚胺水平降低超过50%，在一定范围内降低HR和MAP，有利于保持术中血流动力学稳定。

DM作为一种代谢性疾病，通常伴有炎症，炎症会导致组织损伤、纤维化和细胞功能丧失，越来越多的证据将炎症状态与糖尿病并发症（尤其是肝脏并发症）联系起来。

作为炎症反应研究领域较为突出的炎症细胞因子TNF-α和IL-6，其TNF-α为刺激急性期反应的重要促炎细胞因子，主要源自巨噬以及单核细胞，在免疫应答进程中会起到重要调节功能。

IL-6可称作前炎症细胞因子，常在感染阶段或是遭遇外伤后增高，特别是烧伤或者其它组织损伤造成的炎症时，由巨噬细胞与T细胞分泌，促进人体免疫应答。

除此之外，TNF-α和IL-6能增强抗炎性因子释放，如可溶性肿瘤坏死因子受体，此为细胞因子中具有典型意义的抑炎因子。

研究表明，在糖尿病患者中，肝脏是易受氧化应激影响的主要器官之一，这可能是导致糖尿病患者肝组织损伤的主要原因。OS常见标志物包括脂质过氧化物MDA，它表明细胞脂质氧化的水平。

MDA由脂肪酸过氧化形成，用于检测ROS。ROS是线粒体功能损害的重要因素，ROS过量堆积易导致脂质过量沉积，加重OS损伤，促进多种炎症因子释放。

同时，ROS也会降解脂质以形成MDA。而MDA本身对细胞也具有毒性作用，可以与蛋白质和转录因子的巯基和氨基部分反应，降低多种细胞功能并干扰氧化还原信号传导。

SOD是重要的抗氧化剂，能清除自由基，有效缓解组织缺血时脂质过氧化损伤。当机体处于急性应激状态时，会产生过多的氧自由基，破坏氧化与抗氧化系统之间的平衡。

已有研究证实，OS会导致肝损伤，并且手术刺激引起的OS很可能是术后肝损伤的发病机制；与此同时，糖尿病会给患者带来重大的健康负担，包括糖尿病患者溃疡延迟愈合和术后并发症加重，其中一个重要机制就是OS损伤。

血清ALT、AST是判断肝损伤状态的常用指标，可判断肝脏健康与损伤状态，其主要分布于肝细胞内，少部分分布于肌肉细胞。

当肝脏受损时，转氨酶会进入到血液，血液中ALT、AST数值升高，其中ALT较为敏感，在肝组织中的活性是血清的100倍，仅1%肝细胞坏死，就会造成ALT增长1倍。

AST指标的升高和肝脏损伤状况也有密切关系，大部分情形中，ALT与AST升高状况和肝细胞受损程度一致，是当前比较广泛运用的肝功检测指标。

已有动物实验研究表明，DEX可通过降低MDA、提高SOD、抑制炎症因子IL-6、TNF-α的释放减轻肝组织损伤。

并且近年来，临床研究也有发现围手术期使用DEX可以通过减轻选择性肝切除术患者的OS损伤和炎症反应来保护肝脏，在肝移植期间使用DEX也对肝脏缺血再灌注损伤发挥保护作用。

糖尿病患者一定要少吃这4类肉，但可以多吃这2类肉，你吃对了吗

早晨查房的时候，遇到一个老病号，笑呵呵地说：“医生，我现在不吃糖了，甜食坚决不碰，肉照吃不误，血糖肯定稳！”

糖尿病不是“不吃糖”这么简单的事，吃肉也能让血糖坐过山车，而且有些肉，吃进去就是在给身体“添堵”。

这几年，门诊里最常见的一句话就是：“我只是吃了点肉，怎么血糖就飙上去了？”问题就出在“哪种肉”。不是所有的肉都能随便吃，尤其是糖尿病人，吃错了肉，比吃糖还危险。

我们从头说起。你有没有仔细想过，肉类这种看起来“天然健康”的食物，怎么就成了糖尿病患者的地雷？答案藏在脂肪、胆固醇、嘌呤和加工方式里。不是所有的肉都一样，有的肉是“慢性杀手”，有的肉却是“稳定军心”的好帮手。

先说第一个不能碰的：肥猪肉。

这玩意儿，东北人爱，川渝人也爱，红烧、回锅、炖菜，样样少不了。但糖尿病人吃这东西，就像给血管里倒了一瓶厚厚的油。饱和脂肪酸含量高得吓人，胰岛素的利用效率直接被拖慢。

再加上胆固醇一高，心脑血管风险立马起飞。糖尿病不是只管血糖，它是全身性的代谢综合征，心血管、肾脏一块儿遭殃。

第二个“地雷”：香肠、腊肉、火腿这些加工肉制品。

这类肉虽然香，但里面的亚硝酸盐、钠盐、防腐剂全是糖尿病人最怕的东西。这些添加剂不仅刺激胰岛，还容易引发胰岛素抵抗。你觉得自己吃得少，其实身体早就“偷偷报警”了。

第三个要慎重的：烤肉、炸鸡、烧烤。

夜市摊、聚会餐桌上，这些是主角，但对糖尿病患者来说，是彻头彻尾的“黑名单”。高温烹饪产生的AGEs（糖化终产物），会加快血管老化，破坏胰岛细胞，让血糖调控雪上加霜。很多人吃完烧烤第二天空腹血糖直线上升，不是巧合，是规律。

第四个让人意外的：动物内脏。

别以为“补”就一定好，糖尿病人吃肝、肾、脑花这些，不仅胆固醇爆表，还有大量的嘌呤。对血糖、血脂、尿酸三高患者来说，这就是三重打击。你可能以为是在养生，身体却以为你在“搞破坏”。

那是不是糖尿病人就不能吃肉了？当然不是。肉类是优质蛋白的重要来源，关键在于怎么选、怎么吃。

先说第一个可以多吃的：鱼肉。

尤其是深海鱼，比如三文鱼、金枪鱼、秋刀鱼。富含Omega-3脂肪酸，不仅对心血管有保护作用，还能抗炎、调节血脂。而且鱼肉的脂肪结构更“友好”，不容易引发胰岛素抵抗。煮、蒸、清炖这些做法，不加重肾脏负担，又能保证营养。

第二个推荐的：鸡胸肉、火鸡肉这类白肉。

低脂、高蛋白、消化吸收效率高。鸡胸肉如果做得好，不柴，配点蔬菜汤或者清蒸，照样吃得香。尤其是对于那些正在控制体重的糖尿病人来说，这类肉是“安全区”里的主力军。

讲到这儿，很多人又要问了：“那我是不是只要吃这两种肉，其它的都不碰，就万事大吉？”

事情远没有这么简单。糖尿病人吃肉，讲究的不仅是种类，更是频率、搭配、烹饪方式。一个清蒸鱼配上满满一碗白米饭，照样血糖飙升。反过来，一点点瘦牛肉搭配粗粮杂豆粥，血糖控制反而稳定。

饮食这事儿，从来不是单点爆破，而是体系工程。就像在中医里讲“脾主运化”，糖尿病本质上是“湿热”内生，肉吃多了助湿、助热，脾胃一伤，代谢系统跟着崩盘。老祖宗的农谚“吃肉不离菜，吃饭要配汤”，讲的其实就是这个道理。

还有一个被忽视的维度是地域差异。南方人爱吃鸭，北方人爱牛羊。其实鸭肉寒凉，糖尿病患者脾胃虚弱时吃太多，容易腹泻；而牛羊属温，适合体寒的人，但脂肪含量也高，得控制量。所以不是哪个肉“绝对好”，而是要看人、看时、看量。

现在很多人被“高蛋白饮食”洗脑，觉得吃肉越多越减肥，甚至糖尿病人也盲目跟风。这种做法，短期看似控糖，长期却可能诱发酮症酸中毒、肾功能恶化。

我见过不下十个中年糖尿病患者，因为长期高蛋白饮食，肾小球硬化加速，最后躺上了透析床。

所以回到最初的问题：你吃对了吗？

糖尿病人不是不能吃肉，而是得吃对肉、吃对量、吃对时间。吃肉前，先想清楚三个问题：你今天运动量够吗？你搭配了足够的膳食纤维吗？你肾功能正常吗？如果这三道题你都答不上来，那还是别动手，先去翻翻体检报告。

还有一个现实问题不得不说：很多病人就是拖着、赌着、忍着，等血糖飙到十几才开始慌。血糖是个慢性积累的过程，吃了一顿不当回事，但身体记账，一分不差。每一个错误的选择，都会在未来的某个清晨，变成刺耳的血糖报警声。

最后，很多人问：“医生你自己吃什么肉？”

实话说，我不是圣人，也不忌口，但我知道该怎么吃：少而精，选对肉，搭配好，别贪嘴。你想吃香肠？可以，但一年一次，祭祖那天吃点意思意思就好。你想吃烤肉？行，但别天天撸串当晚饭，血糖不答应，血管也会抗议。

给糖尿病患者一句实在的话：你不是不能享受生活，但得懂得选择。管住嘴，不是惩罚，而是投资。

以上内容仅供参考，如有身体不适，请咨询专业医生。喜欢的朋友可以关注一下，每天分享健康小知识，做您的线上专属医师。

参考文献：

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