糖尿病肾病的诊断(糖尿病肾病的诊断标准最新)

• 1、5个糖尿病患者，就有1个患糖尿病肾病！如何早发现？
• 2、糖尿病引发肾病的原因有哪些？应该如何诊断？
• 3、什么是糖尿病肾病？

5个糖尿病患者，就有1个患糖尿病肾病！如何早发现？

我国约有20%-40%的糖尿病患者合并糖尿病肾病，相当于每5位糖尿病患者，至少有1人合并糖尿病肾病。

糖尿病肾病是导致终末期肾病的首要原因，也是糖尿病患者致残或致死的主要原因之一。

作为糖尿病患者如何才能早期发现糖尿病肾病，积极治疗，避免发展至需要透析治疗的阶段呢？

1.早期发现糖尿病肾病，不能靠症状

很多糖尿病患者认为：“自己没有腰酸、高血压、水肿等常见的肾脏疾病表现，肯定没有糖尿病肾病”。

其实，在糖尿病肾病的早期阶段，患者不会有什么异样的感觉，仅仅是尿微量白蛋白增加。这种变化自己没有感觉，只有通过化验才能检查出来。因此，早期糖尿病肾病很容易被忽视，让患者错过早期干预的机会。

而在这个阶段采取干预措施，有希望逆转糖尿病肾病的病情。等到糖尿病肾病患者出现明显的症状时，肾脏损伤已经比较严重了，甚至约30%的患者可能已经出现了肾病综合征，比如大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、血脂异常，以及随着病程的进展，高血压加重、出现明显水肿等情况。这个时候，糖尿病肾病已经无法逆转了。

患者会逐步出现肾功能下降、肾衰等问题，只能靠透析或者肾移植来维持生命。

因此，要想早期发现糖尿病肾病，不能仅凭症状。

2.两项筛查帮你发现早期糖尿病肾病

糖尿病肾病导致肾损害的发生与发展，主要表现为进行性肾功能下降和尿微量白蛋白增加，临床上的诊断主要依赖于微量白蛋白排泄率测定和肾小球滤过率（eGFR）。

2型糖尿病患者在诊断时就应该筛查肾脏病变，以后每年至少筛查1次；1型糖尿病患者一般在确诊5年后才会发生糖尿病肾病，因此1型糖尿病患者可以在确诊5年后开始每年进行筛查。

筛查内容包括：尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血肌酐（计算eGFR）。这种筛查方式有助于发现早期肾脏损伤。

尿白蛋白排泄异常的定义

随机尿的UACR≥30毫克/克为尿白蛋白排泄增加，在3-6个月内重复检查UACR，3次中有2次尿白蛋白排泄增加，排除感染等因素，可以诊断为白蛋白尿。

确诊糖尿病肾病后，可以根据eGFR进一步判断肾脏损害的程度，如下表。

肾功能损害分期

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糖尿病患者可以根据自己的化验单，看看你的肾脏还健康吗？

3.出现这2个症状，立即就医

虽然早期糖尿病肾病临床症状常常不明显，但糖尿病患者仍然要在生活中留意糖尿病肾病的蛛丝马迹，一旦出现以下两种情况，应尽快去医院筛查糖尿病肾病。

1.尿液中有一层细小的泡沫，长时间不消散

蛋白尿导致的泡沫尿特征：尿液中漂浮着一层细小的泡沫，类似啤酒沫或鸡蛋打散后出现的泡沫，如果20分钟以上还没有消失，就有较高可能性是蛋白尿，是肾脏损伤的信号。

非蛋白尿导致的泡沫尿特征：当糖尿病患者血糖控制不佳时，发生了尿路感染或排尿比较急时，也会产生泡沫，但这些泡沫和蛋白尿无关，不用担心，一般过20分钟尿中的泡沫基本会消失。

2.起床后感觉脸大了一圈

清晨起床后面部水肿严重，感觉脸大了一圈，也可能是糖尿病肾病的早期信号。

如果糖尿病患者出现以上两个症状，一定要及时就医，通过检查明确是否发生了肾脏相关疾病，一旦确诊，及时治疗，争取逆转。

总结：

早期发现糖尿病肾病的方法

1.2型糖尿病患者自诊断起，每年至少筛查1次尿白蛋白/肌酐比值和血肌酐。

2.1型糖尿病患者自诊断起5年后，每年至少筛查1次尿白蛋白/肌酐比值和血肌酐。

3.出现以下2个症状，立即就医：尿液中泡沫变多，类似啤酒沫和鸡蛋打散后的泡沫，20分钟以上不消散；起床后，感觉脸大了一圈。

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糖尿病引发肾病的原因有哪些？应该如何诊断？

随着社会经济的飞速发展以及人们物质生活的改善，全球糖尿病患病率呈无拐点递增趋势。国际糖尿病联合会（IDF）最新数据显示，2021年全球成人糖尿病数量达到5.37亿例。

在2011-2021年间，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，在高达56%的增幅中，2型糖尿病（T2DM）占九成以上。

另一方面，年龄增长与T2DM的发病存在很强的相关性。由于人口老龄化的持续加速发展，老年糖尿病群体进一步增加。

据估计，2019年65岁以上（65-99岁）的人群中约19.3%患有糖尿病，预计到2045年该数值将达到2.762亿。

老年糖尿病具有隐匿性、异质性和复杂性等特点，不仅漏诊率高，治疗率和控制率也不尽如人意。衰老效应对代谢调节的直接影响加剧了老年糖尿病患者的潜在病理生理学变化。

同样，衰老与糖尿病之间存在着相互作用，加速了许多常见糖尿病并发症的发生与进展，许多老年病人常以并发症为首发症状就诊，由慢性高血糖引发的并发症已成为人类十大死因之一。

因而可知，糖尿病并发症不仅对老年人的晚年生活质量造成严重影响，更是社会层面不容小觑的公共健康问题。目前急切需要干预措施，延缓增长趋势。

糖尿病肾脏病（DKD）不仅是T2DM患者常见的微血管并发症，而且与心血管发病率和死亡率的显著增加有关。

传统意义上的DKD以不同程度的蛋白尿、肾功能进行性减退为特征，典型病理特征包括肾小管上皮细胞损伤、肾小球硬化、细胞凋亡、炎症浸润和肾间质纤维化。

其致病因素和发病机制涉及多种生化过程的相互作用，目前尚未完全阐明。

主要包括代谢紊乱、氧化应激、炎症机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活以及遗传等方面，其中活性氧（ROS）的过度产生以及晚期糖基化终末产物（AGEs）的堆积等多种发病机制均与年龄及衰老相关。

与单纯T2DM患者相比，DKD患者的全因死亡率高约30倍。亟需尽早完善预防及早期诊断DKD的临床策略，避免DKD的患病率及死亡率进一步增加。

DKD发病隐匿、病情进展较迟缓，患者尿液中的蛋白质在早期定量检测中通常是阴性的，因此难以及时确诊，且临床表现和潜在病理病变存在较大的异质性。

例如糖尿病病程较长和存在视网膜病变是诊断DKD的重要指标，但糖尿病病程较短或不存在视网膜病变均无助于排除疾病。

对393例T2DM患者进行前瞻性肾活检研究发现，在患有严重蛋白尿和视网膜病变的患者中，有一小部分患者（<10%）患有非糖尿病形式的肾脏疾病。

尿微量白蛋白(MALB)是一种带负电的小分子蛋白，是肾小球和肾小管损伤的重要生物标志物；正常情况下不能通过肾小球滤过屏障，而滤过的MALB中99%又被近曲小管重吸收，尿液中只有极少量的白蛋白。

该指标受到尿液浓度的影响，为客观反映肾损伤情况，临床上广泛应用尿微量白蛋白/肌酐（UACR）作为DKD的诊断、评估相关状况以及监测疾病进展的敏感指标。

考虑到MALB的检测和尿肌酐的排泄难以避免受到外界因素的干扰，亦可采用24h尿微量白蛋白肌酐比作为更准确的检验项目。

在T2DM患者中，新诊断和长期患者的UACR阳性率分别为20%至25%,且患病率随年龄增长而增加。测定UACR可提高DKD的早期诊断率，从而进行早期干预，有利于临床管理。

超过34.2%的T2DM患者具有微量白蛋白尿，如果没有介入性的处理，80%以上的病患将会以每年增加10~20%尿白蛋白排泄量的速度进展至严重性肾病变(overtnephropathy)或大量白蛋白尿(macroalubuminuria≧300mg/dor≧200μg/minorAlb/cr≧200μg/mg)。

一旦发展成为临床性白蛋白尿，若仍然没有适当处理，病患的eGFR将会逐渐以每年2~20ml/min的速度降低，在20年内T2DM患者有25%左右会进展到ESKD，面临透析的命运。

血尿酸（SUA）是反映肾功能的重要指标。SUA是嘌呤代谢的最终分解产物，其水平取决于嘌呤的吸收、产生和排泄。SUA代谢异常导致高尿酸血症。

已过滤的SUA约90%通过近曲小管中的尿酸盐转运蛋白1(URAT-1)和葡萄糖转运蛋白9(GLUT-9)被重新吸收。

剩余10%由尿液排泄，占全身SUA排泄量的60%-70%；剩余30-40%通过肠道进行代谢。

因此，肾功能不全可能导致SUA水平升高。SUA排泄障碍会使血小板粘度增加，导致血管内皮细胞损伤后难以修复，诱发局部血栓形成，导致肾小动脉硬化，加重肾脏损害。

高尿酸血症被认为是T2DM发展的危险因素，其机制为通过增加氧化应激，减少一氧化氮(NO)的可获得性，抑制胰岛素摄取葡萄糖，导致内皮功能障碍和胰岛素抵抗。

一项为期5年的随访研究表明，与肾功能正常且无高尿酸血症的T2DM患者相比，合并高尿酸血症的T2DM患者在5年内患慢性肾病的风险更高。

亦有研究表明DKD患者SUA的升高水平与蛋白尿水平呈正相关，SUA水平能够作为诊断DKD的发生及评估蛋白尿严重程度的重要指标。

另一项针对约3800例CKD2～4期患者的前瞻性队列研究显示尿酸浓度升高是CKD早期肾功能衰竭的独立危险因素。

然而，有几项前瞻性研究呈现出与上述研究不同的结果，美国的一项研究表明SUA与T2DM疾病进展之间存在相反的联系。

大阪健康调查发现SUA水平与T2DM风险无关。出现矛盾结果的原因可能为两项研究仅评估了基线SUA与T2DM风险之间的相关性，忽略了随访期间SUA水平变化对T2DM风险的影响。

DKD的生物标志物可大致分为两类：肾小管和肾小球标志物。

肾小球损伤标志物包括IV型胶原（TypeIVcollagen）、转铁蛋白（TRF）、免疫球蛋白G（IgG）、血浆铜蓝蛋白（Ceruloplasmin）等。

IV型胶原是肾小球基底膜和细胞外基质的主要组成部分，在正常情况下难以通过肾小球滤过屏障，可作为肾小球基底膜损伤的生物标志物。

研究发现，糖尿病患者中IV型胶原在白蛋白尿出现前增高，并与MALB和SCr水平相关，表明IV型胶原蛋白可能是早期诊断DKD的有前途的生物标志物。

TRF分子量为76.5 KDa，是血浆中主要的含铁蛋白质,负责运载由消化道吸收的铁和由衰老红细胞破坏释放的铁。

由于其低分子量和较少的离子负载等特点，该物质很容易通过肾小球过滤屏障。

在正常白蛋白尿T2DM患者中发现TRF的表达增加，并且同时伴有尿铜蓝蛋白和IgG水平的增加。

在发病初期即表现出较高水平TRF排泄率的T2DM患者相比TRF正常水平的人更易出现白蛋白尿。

因此，TRF被认为可能是早期DKD的生物标志物。值得一提的是，在伴有冠状动脉疾病、糖尿病视网膜病变等血管并发症的T2DM患者也中发现TRF的水平有所增加，提示TRF或许也可作为除DKD外其他糖尿病并发症的生物标志物。

与TRF不同的是，IgG与铜蓝蛋白带有更多负电荷，难以穿过肾小球屏障。但二者亦可在T2DM患者出现白蛋白尿之前表达，可用于T2DM患者肾脏病变的早期检测。

事实上，早在2004年Narita等人已发现T2DM患者中TRF、IgG和铜蓝蛋白的表达可能存在并行性。

肾小管损伤标志物包括血清胱抑素C（CysC）、肾损伤分子-1（KIM-1）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、β2-微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、等。

血清胱抑素C（CysC）是近年来研究较多的肾小管损伤标志物之一。

CysC具有120个氨基酸，是有核细胞生成的低分子量碱性蛋白质，广泛存在于人体内，具有无组织特异性及分泌速率恒定等优势。

CysC在机体正常内环境中带正电荷，唯一的代谢途径是肾小球，可以自由地通过肾小球过滤，肾小管上皮细胞对其完全重新吸收，故可作为反映肾小球滤过功能的有效指标，是一项十分理想的内源性生物标志物。

CysC的浓度与eGFR具有良好的线性关系，特别是在肾功能减退的早期，其敏感性优于SCr。

先前研究表明，糖尿病患者出现肾损伤后，Cys-C的表达迅速增多，故其可能为肾功能受损的理想筛选指标。

研究发现，CysC在糖尿病患者早期肾损伤的诊断中具有较高的临床价值。

一项约6年的观察随访发现，随着年龄的增长，与健康受试者相比，T2DM患者Cys-C升高速度更快，因此Cys-C是DKD早期诊断的敏感标志物。

鉴于DKD具有起病隐匿、随病程进展预后较差等特点，早期诊断有助于提高患者的防病意识，敦促患者及时诊治，延缓疾病进展，对保护病患的生命健康具有深刻意义。

目前，基于白蛋白尿和eGFR的肾功能测量并不能对DKD进行准确的分层以及预测T2DM患者肾功能下降的风险。因此，识别和评估DKD中生物标志物的效用至关重要。

单个生物标志物很少能够达到风险鉴别或实用性诊断的标准，而评估预后是内分泌科及肾内科医生在临床实践中面临的诸多挑战之一。

不论是肾小球、肾小管标志物，还是有待进一步验证的炎症生物标志物，均需要临床医生不断把握DKD的指征，结合对应的体征及相关检查，尽可能达到DKD的早发现、早诊断。

什么是糖尿病肾病？

糖尿病肾病是指因糖尿病而发生的慢性肾脏疾病。慢性肾病 (CKD) 会导致肾脏功能缓慢下降。

高血糖症或高血糖是 1 型和 2 型糖尿病患者肾脏损害的重要风险因素，高血压和肥胖也是如此。

虽然糖尿病肾病无法治愈，且肾脏损害不可逆，但某些治疗方法可以帮助减缓肾功能衰退的进程，包括血糖管理、药物治疗和生活方式的改变。然而，糖尿病肾病会导致肾衰竭，必须通过透析过滤血液或肾脏移植来治疗。

慢性肾病的进展分为五个阶段，每个阶段均由估算肾小球滤过率 (eGFR) 定义，eGFR 是衡量肾脏过滤血液能力的指标。eGFR 以每分钟每体表面积净化血液的毫升数来衡量，读数为 mL/min/1.73m2。按照这种方法，慢性肾病的进展经历以下几个阶段：

医护人员还会测量尿液中一种名为白蛋白的蛋白质的含量，以评估慢性肾病的严重程度，并将其分为三个级别。然而，糖尿病肾病患者的尿液中并不总是存在白蛋白，这并非病情的指标。

糖尿病肾病的早期阶段通常不会出现明显的症状，这就是为什么在治疗和控制糖尿病时尽早定期检查肾功能如此重要。

在慢性肾病晚期阶段，人们可能会出现以下症状：

• 恶心和呕吐
• 食欲不振
• 睡眠困难
• 液体积聚的迹象，例如肺部积液导致的呼吸急促或脚部肿胀
• 感觉虚弱和疲劳
• 尿量异常，包括尿量非常少
• 瘙痒

在晚期糖尿病肾病或糖尿病肾病中，人们还会经历：

• 疲劳
• 脚部肿胀
• 泡沫尿
• 与糖尿病相关的症状，例如伤口愈合延迟、麻木或刺痛
• 肾病综合征，尿液中蛋白质过多，导致液体积聚（水肿）等其他症状

肾脏的主要作用是将身体积累的废物以及身体所需的盐和矿物质（钠、钙、钾、磷）过滤到微管中，然后这些废物会被重新吸收到血液中或通过尿液排出。

糖尿病患者长期高血糖会对肾脏小血管以及负责过滤废物的结构造成不可逆的损害。因此，糖尿病患者可能会出现高滤过，其表现为肾小球滤过率升高。肾脏的这种压力会导致糖尿病肾病的发生和发展。

当肾脏无法正常过滤血液中的废物时，您可能会患上慢性肾病。肾功能逐渐丧失，病情会随着时间的推移而恶化，如果不及时治疗，最终会导致肾衰竭。

慢性肾病的常见风险因素包括：

• 肥胖
• 慢性肾病家族史
• 高血压
• 心脏病

可能导致糖尿病肾病的其他风险因素包括：

• 年龄增长
• 糖尿病持续时间
• 作为男性或绝经后女性
• 血脂异常（脂质水平异常）
• 吸烟
• 久坐的生活方式
• 富含动物蛋白的饮食
• 高盐摄入量

医生使用几种不同的测试来确定某人是否患有慢性肾病：

• 尿液白蛋白与肌酐比率的测量：该尿液测试评估尿液中存在多少白蛋白，这是肾功能障碍的指标。
• 估计肾小球滤过率 (eGFR) 的测量：这种肾功能测量使用来自人体血液检查的数据来估计肾脏过滤血液的程度。
• 肾脏成像：超声波和计算机断层扫描可以帮助识别肾脏的变化和问题。

为了确定糖尿病是否是慢性肾病的病因，医疗保健提供者可以进行肾活检，尽管这种程序并不像其他诊断测试那样常见。

患有1 型糖尿病的人在患糖尿病五年后应每年进行一次糖尿病肾病筛查。

同时， 2 型糖尿病 患者应从首次确诊开始，每年至少检测一次 eGFR 和尿白蛋白水平。如果您已经处于低度慢性肾病阶段，您的医疗团队可能会要求您每年进行一至四次此类检测。

由于肾脏损伤无法修复，慢性肾病的治疗重点在于减缓肾脏损伤的进展。治疗策略包括药物治疗、血压和糖尿病管理以及生活方式的改变。

药物选择

有几种药物可以帮助控制肾脏疾病。有些药物可能有助于减缓或阻止肾脏疾病的进展，而有些药物则可以治疗血压或糖尿病等其他问题。

• 血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂：这些药物有助于减少尿液中的蛋白质，可以减缓肾功能的衰退并降低血压。
• 血管紧张素受体阻滞剂：ARB 也有助于减少尿液中的蛋白质，减缓肾功能衰退，并降低血压。
• 利尿剂：这些药物可以让更多的液体通过尿液排出体外。
• GLP-1 受体激动剂：通过支持减肥和血糖管理，这些药物可以降低肾脏疾病的风险，减缓其进展，并改善肾功能障碍患者的预后。
• 盐皮质激素受体拮抗剂：这些药物可帮助肾脏通过尿液排出多余的水分和盐分，而不会降低钾含量，从而降低血压。
• SGLT-2抑制剂：当肾功能正常时，这类药物可以通过尿液排出更多糖分，从而降低血糖。当肾功能下降时，SGLT-2 抑制剂可以帮助降低肾脏疾病进一步进展的风险。

一旦失去肾功能，就无法通过药物恢复。在肾病最晚期阶段，只有两种方法可以恢复血液中的液体和废物过滤：透析和肾移植。通常，当糖尿病肾病发展到 4 期时，医疗保健提供者会讨论这些选择。

透析

当肾功能丧失约90%时，通常建议进行透析。透析有两种类型：血液透析和腹膜透析。

• 血液透析：这需要每周三次去透析中心，每次几个小时。在那里，你的血液会被泵入一台机器，过滤掉废物和多余的液体，然后返回体内。有时血液透析也可以在家进行，但这种治疗可能需要更频繁地进行，并且可能需要更长时间才能完成。
• 腹膜透析：这是一种在家自行进行的手术，需要通过手术放置在肚脐附近的导管将透析液注入腹腔。透析液会在腹腔内停留数小时，然后排出并注入新鲜的透析液。此过程可以白天手动进行，也可以在夜间通过机器进行。

对于想要继续保持积极生活方式的人来说，腹膜透析或许是更好的选择。然而，它可能需要您自行设置设备，这对于视力或行动不便的人来说可能比较困难。

肾移植

肾移植可能有助于延长预期寿命，通常是比透析更好的选择。肾病患者在等待肾移植期间可以接受透析治疗。

肾脏移植是在全身麻醉下进行的大型手术，存在诸多风险，包括血栓和出血、感染以及捐献肾脏的衰竭或排斥。术后，大多数患者需要住院数天至一周，并需要在接下来的数周内进行密切监测和频繁检查，以确保新器官功能正常。

当一个人接受新的肾脏后，他们必须在余生中服用某些药物，以确保他们的身体不会排斥新的器官。

并非所有人都适合接受肾脏移植，例如最近患癌症的人、严重肥胖的人或未遵守建议的透析或药物治疗的人。

如果您患有糖尿病，预防慢性肾病的最佳方法是谨慎控制血糖，并治疗高血压和胆固醇水平异常等相关疾病。有效管理这些疾病通常需要在医疗保健提供者的监督下使用药物。改变生活方式，例如保持健康体重、不吸烟和进行充足的运动，也有助于降低患慢性肾病的风险。

与医生讨论您的目标以及如何降低患慢性肾病的风险。及早诊断慢性肾病并接受治疗，对改善预后至关重要。对于 1 型和 2 型糖尿病患者，建议每年进行慢性肾病筛查。如果及早发现病情，更容易预防晚期肾病的发展。

许多可以帮助您控制糖尿病的健康习惯，例如均衡饮食和定期锻炼，也可以帮助您保持肾脏健康并减缓慢性肾病的进展。

健康饮食

遵循均衡的饮食，优先考虑未经加工的完整食物，有助于改善血糖和血压。

健康的糖尿病饮食可能包括监测碳水化合物摄入量、选择非淀粉类蔬菜，以及限制加工食品和含糖零食。同样，如果您患有高血压，多吃水果和蔬菜，同时限制添加糖、盐、酒精和红肉的摄入也会有所帮助。

如果您患有糖尿病肾病，可能会要求您吃特殊饮食，其中可能包括：

• 限制盐和钠的摄入量
• 限制钾或磷的摄入量
• 详细的蛋白质目标和限制

与您的医疗团队一起制定个性化的饮食计划，当您不确定哪些食物选择合适时，请提出问题。

注意蛋白质和盐的摄入量

限制饮食中的盐分有助于降低血压，减少体液积聚。限制盐摄入的方法如下：

• 使用不含钠的香草和香料给食物调味。
• 避免食用包装食品、快餐和咸味零食。
• 检查所有食品标签上的钠含量。

使用盐替代品前，请咨询您的医疗保健提供者。有些盐替代品含有高浓度的钾，患有慢性肾病的人可能也需要限制这种矿物质的摄入量。

高蛋白饮食可能会增加肾脏负担。请咨询医生，了解您应该摄入多少蛋白质，并选择鱼类或鸡肉等低脂食物。

务必咨询饮食限制，并制定适合您特定肾功能和需求的计划。随着慢性肾病的进展，饮食细节可能会更加细致，咨询营养专家可能会有所帮助。例如，如果您正在接受透析治疗，您可能需要在饮食中摄入更多蛋白质。请咨询医生，了解您的蛋白质、盐和其他食物的摄入量，以便更好地控制病情。

定期锻炼

锻炼可以帮助您控制体重，改善心理健康，并实现血糖和血压目标。

美国糖尿病协会和世界卫生组织建议糖尿病成年人每周进行 150 至 300 分钟的中等强度有氧运动，并每周至少进行两次力量或阻力训练。

对于肾功能障碍患者，美国国家肾脏基金会强调，应优先进行步行、骑自行车和游泳等有氧运动，进行阻力训练时应坚持使用较低重量、较高次数，并逐渐增加每次锻炼时间，每次锻炼持续30分钟。每周至少锻炼三次最为理想。

对于糖尿病或糖尿病肾病患者，低强度运动可能是最佳选择。运动前请咨询您的医疗保健提供者，制定一个适合您病情且符合您具体目标的健身计划。

解决你的睡眠和压力问题

压力会导致身体释放皮质醇激素，从而升高血糖和血压。除了日常压力外，您还可能感受到与糖尿病管理相关的压力。

多种压力管理策略，包括限制咖啡因摄入、与爱人共度时光以及外出活动，都有助于缓解压力。 冥想等有助于练习正念的技巧 也会有所帮助。

睡眠是压力管理的另一个重要组成部分，充足的睡眠也可能有助于降低患糖尿病并发症（例如肾病）的风险。每晚睡眠时间少于 6 小时的人患慢性肾病的风险高于每晚睡眠时间 6 至 8 小时的人。

充足的睡眠还可以支持体重管理和心脏健康，降低患高血压和心脏病的风险。

糖尿病肾病的早期诊断和妥善治疗可以帮助您延长寿命并提高生活质量。事实上，只有一小部分人会发展到慢性肾病的晚期阶段。

然而，慢性肾病仍然是世界范围内的主要死亡原因。心脏病是慢性肾病的并发症，也是慢性肾病患者最常见的死亡原因。

继续与您的医疗保健提供者合作，探索适合您情况的护理方案，以便最好地管理您的慢性肾病。

慢性肾病不仅影响肾脏，还可能导致一系列需要专门治疗的并发症，例如：

• 盐和液体平衡异常
• 贫血
• 骨骼和矿物质疾病
• 心血管疾病
• 高血压
• 高磷含量
• 高钾水平

糖尿病患者确诊 10 年后，约 30%~40% 会发展为糖尿病肾病‌。目前，全球约 2.36 亿糖尿病患者合并糖尿病肾病‌，占成年糖尿病患者总数的 40%‌。

虽然糖尿病肾病可以影响任何人，但有些人更容易患上这种疾病或难以接受适当的诊断和治疗。

低收入国家的人们可能无法获得预防性护理，并且不太可能接受慢性肾病的早期治疗。

经济不稳定、优质营养获取有限、绿地有限、空气和水污染暴露增加、医疗保健有限以及缺乏医疗保险的人也可能面临更高的糖尿病肾病风险。

文章来源：Jessica Freeborn，《每日健康》

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