糖尿病大血管病变(糖尿病大血管病变严重吗)

• 1、让脚步沉重的“幕后黑手”——糖尿病下肢动脉病变
• 2、糖尿病患者的血管保卫战：警惕冠脉堵塞、脑梗塞，这份药单请收好
• 3、2型糖尿病的肢体血管病变有什么特点？术后需要注意哪些问题？

让脚步沉重的“幕后黑手”——糖尿病下肢动脉病变

退休的李叔叔是一位老糖友，最近他发现一件怪事：每天在公园散步时，小腿像灌了铅似的沉重。走一会儿突然就开始腿疼，必须要歇一歇才能继续走路，继续走又开始疼，只能走走停停。即使穿着棉袜，还是觉得脚趾冰凉……

甜蜜陷阱里的血管危机

糖尿病下肢动脉病变涉及广泛，不仅有大动脉、中动脉，更多涉及膝下中、小动脉，主要表现为血管中膜钙化、节段性狭窄或闭塞，是导致糖尿病患者足溃疡发生、致残及致死的主要原因之一。2020年IDF表示，世界上每30秒就有1名糖尿病患者因下肢动脉病变而施行截肢手术。

沉默的血管报警

糖尿病下肢动脉病变早期无明显症状，随着病变进展，患者可有——

▶足部麻木、皮肤发凉等不适；

▶之后可出现下肢间歇性跛行症状；

▶进一步进展为静息痛，趾端出现坏疽。

▶下肢可表现为皮肤营养不良、肌肉萎缩，皮肤干燥、弹性差，皮温下降，色素沉着，肢端动脉搏动减弱或消失。

若出现以上症状，可能是下肢动脉病变的信号。

血管保卫指南

预防：

★纠正不良生活方式：戒烟限酒、控制体重，严格控制血糖、血压、血脂。

★适度运动，促进血液循环：坚持适度的有氧运动，如散步、慢跑等。

★早发现，早干预：定期在内分泌科门诊完善踝肱指数等检查，筛查糖尿病下肢动脉病变，进一步确诊需要进行动脉造影检查。

治疗：

★除控制血糖、血压外，常采用抗血小板聚集、降血脂稳定斑块、扩张血管和改善微循环的药物

★血管介入治疗和外科手术修复受损血管是较为直接有效的方式。

★对于合并溃疡、坏疽，需进行清创、抗感染及促进创面愈合的治疗，以减少截肢风险，提高患者生活质量。

研究证实，糖尿病下肢动脉病变虽具高致残性，但通过早期干预和系统化管理可显著改善预后。不要等脚开始“说话”才行动，当您发现腿脚冰凉，走路腿疼，请记住：这不是衰老的必然，及时抓住“黄金报警期”，让脚步重新变得轻盈。

李叔叔经过内分泌科检查

诊断下肢动脉闭塞

这才明白是糖尿病下肢动脉病变

导致的间歇性跛行

经过专科治疗后症状好转出院

……

图文：内分泌科 王媛

编辑：宣传科 毕祯

审核：宣传科 宫浩翔

部分图片转自网络，版权归原作者所有

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糖尿病患者的血管保卫战：警惕冠脉堵塞、脑梗塞，这份药单请收好

大家好，我是医界书生，我每天利用空闲时间帮大家科普一些实用的糖尿病以及糖尿病并发症知识，希望能帮到大家。

老王最近总抱怨爬楼梯胸闷，以为是人到中年体力下降，结果心电图查出心肌缺血；李阿姨晨练时突然手脚发麻，送医确诊为腔隙性脑梗塞。两人有一个共同的身份：十年糖尿病患者。糖尿病患者的血管危机就像生锈的水管——血糖是腐蚀剂，冠心病和脑梗塞就是最终的爆管。今天我们就来聊聊，当糖尿病遇上心脑血管疾病，如何应对，附上医生私藏的"保命药箱"清单。

一、血管危机背后的"甜蜜陷阱"

想象一下：血液中的糖分像小刀片，每天在血管内壁划出细小伤口。身体为了修复伤口，会糊上"补丁"（动脉斑块），但这些补丁随时可能脱落，堵住心脏血管就是心梗，堵住脑血管就是脑梗。

糖尿病患者血管病变的三个致命特点：

隐蔽性强：超过50%的糖尿病冠心病患者没有典型胸痛，可能只是感到疲劳、胃胀。

进展飞快：普通人的血管硬化要几十年，糖尿病患者可能缩短到5-10年。

一损俱损：心脏血管堵了，脑血管八成也有问题。

二、心脑出现问题后，血糖怎么控制？用药有门道

▶ 急性期（住院期间）

血糖目标：7.8-10 mmol/L（过低会加重缺血）。

首选方案：胰岛素泵或者短效胰岛素➕长效胰岛素（精准控制，快速降糖）。

禁忌药物：

二甲双胍：心衰、缺氧时可能引发酸中毒。

SGLT-2抑制剂（如达格列净）：急性期可能加重脱水。

▶ 稳定期（出院后）

1. 优先选择"护心护脑"的降糖药

SGLT-2抑制剂（达格列净)

晨起1片（10mg）空腹

能降低心衰住院风险

GLP-1受体激动剂（司美格鲁肽)

每周1针（0.5mg起）

减少脑卒中风险

二甲双胍（无禁忌）（格华止)

随餐吃（500mg起）

改善胰岛素抵抗，价格亲民

2. 血糖控制要"稳"不要"狠"

糖化血红蛋白≤7%即可，高龄或并发症多者可放宽至7.5-8%。

避免空腹血糖＜4.4mmol/L（低血糖会诱发心梗）。

3. 必备的"血管保养药"

他汀类（如阿托伐他汀）：每晚20-40mg，把坏胆固醇（LDL-C）压到1.8以下。

抗血小板药：

阿司匹林肠溶片（100mg/天） 氯吡格雷（75mg/天）——支架术后至少用1年。

单用阿司匹林——长期预防。

三、真实案例用药方案（以合并冠心病的2型糖尿病为例）

患者王叔，58岁，冠心病支架术后

早晨：阿司匹林100mg 阿托伐他汀20mg 达格列净10mg。

中午：二甲双胍500mg（随餐）。

晚上：氯吡格雷75mg 二甲双胍500mg（随餐）。

每周三：司美格鲁肽0.5mg皮下注射。

关键点：每3个月检查肝肾功能、肌酸激酶，支架术后1年复查冠脉CT。

划重点的保命口诀

血糖波动是大忌：宁愿餐后血糖9.0，也别从15.0骤降到5.0。

降压比降糖更紧迫：血压超过130/80立即调整用药。

定期做血管"年检"：颈动脉超声每年1次，冠脉CT每2年1次。

警惕沉默的症状：牙痛、胃胀、肩背痛可能是心梗信号。

最后提醒

糖尿病患者的血管就像老旧小区的铸铁水管，既要防锈（控糖降压），也要定期疏通（抗栓治疗）。记住——血糖高要治，心脑更要护，双管齐下才能守住生命线！#糖尿病#​#脑梗死#​#高血压#​

2型糖尿病的肢体血管病变有什么特点？术后需要注意哪些问题？

糖尿病（DM）是常见病、多发病，是一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖，伴随因胰岛素分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。

2型糖尿病占糖尿病总数的90%左右，其发病特点为成年人多见，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损为重要的发病因素。

糖尿病患者易合并血管病变,较非糖尿病患者发生率高,且病情进展较快，合并的血管病变以动脉粥样硬化为主。

2型糖尿病下肢动脉粥样硬化性闭塞症引起的下肢缺血大部分需要外科手术治疗。

由于2型糖尿病患者存在慢性高血糖，以及脂肪和蛋白质等的代谢紊乱，因此，手术后的并发症较非糖尿病患者明显升高，特别是糖尿病相关的心血管疾病、卒中和死亡率。

引起了许多学者的重视，对2型糖尿病患者预后的影响做了大量的研究。

下肢动脉粥样硬化性闭塞症多发生于50岁以上的患者，病因目前还不十分清除，流行病学调查研究认为高血压、高胆固醇血症及吸烟是主要的危险因素。具体作用机制不十分清楚。

目前的研究表明，2型糖尿存在胰岛素抵抗和慢性高血糖以及脂肪、蛋白质的代谢紊乱，可以促进动脉粥样硬化的发展，在肢体动脉加快动脉硬化性闭塞症的发展，在心血管则诱发心血管性疾病如冠心病、血栓形成等。

简述如下：（1）动脉结构和功能的变化：近年的研究表明，2型糖尿病患者加速动脉粥样硬化的机制包括低密度脂蛋白水平升高、慢性炎症、高血糖、血管内皮功能的紊乱等。

其中血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化的初期阶段。由于2型糖尿病患者脂肪代谢异常，导致低密度脂蛋白水平升高，过量的低密度脂蛋白浸润到动脉并固定在内膜上。

氧化和酶类修饰的低密度脂蛋白导致炎症性脂质释放，诱使内皮细胞产生的白细胞黏附分子增加，加上内皮通透性增加，单核细胞迁移到血管壁上分化为巨噬细胞。

巨噬细胞的钟形受体结合内毒素、热休克蛋白、氧化脂质等，释放细胞炎症分子、自由基、炎症趋化因子等，导致局部炎症和组织损伤，在氧化的低密度脂蛋白等物质的刺激下巨噬细胞形成泡沫细胞。

同时T淋巴细胞被激活，产生细胞因子如干扰素等，激活巨噬细胞和血管平滑肌细胞，导致炎症和平滑肌细胞迁移及增殖。

从而加速动脉粥样硬化斑块的形成和发展。此外，动脉的功能特别是内皮的功能发生异常。

上世纪90年代，人们研究发现血管内皮细胞具有重要的内分泌功能,可以产生和分泌十余种生物活性物质,在各种高血压、心、脑血管以及其他多种疾病的发病机制中具有重要的病理生理学意义。

这些生物活性物质包括血管内皮收缩因子（例如内皮素）和血管内皮舒张因子（例如一氧化氮）等。

内皮素（ET）是动脉细胞中分离提纯的一种血管活性多肽，由21种氨基酸组成,是体内作用很强的缩血管多肽。人体血管内皮细胞产生的ET为内皮素-1（ET-1）。

1987年首次有报道动脉内皮细胞释放一氧化氮（NO），并发现它具有舒张血管的功能。后来的研究发现一氧化氮（NO）是体内L-精氨酸在NO合酶（NOS）的催化下生成L-瓜氨酸时的产物。

NOS分为固有型NOS（cNOS）和诱生型NOS（iNOS）两种，cNOS依赖钙离子和钙调素激活，生成的NO通过激活细胞内的第二信使，发挥舒张血管、抑制血小板的粘附和聚集、抗平滑肌细胞增殖及调节神经递质传递的作用。

诱生型NOS（iNOS）不依赖钙离子和钙调素激活，而是在内毒素、γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-І（IL-1）等细胞因子刺激时生成NO，通过此途径产生的NO主要发挥细胞毒性和细胞抑制的作用。

在2型糖尿病患者，血管紧张素Ⅱ产生增加。血管紧张素Ⅱ是一种有效的血管收缩剂。除了产生高血压，它还可以通过刺激平滑肌的增长促进动脉粥样硬化。

血管紧张素Ⅱ和平滑肌的特殊受体结合，导致磷脂酶C的激活，磷脂酶C可以导致细胞内和平滑肌内钙离子浓度的增加，促进平滑肌增殖。

它还可以增加平滑肌脂氧合酶的活性，增加炎症和低密度脂蛋白的氧化。血管紧张素Ⅱ的产生增加，促进血浆中过氧化氢和自由基如超氧化物阴离子和羟自由基的形成。

这些物质降低内皮一氧化氮的形成，增加白细胞黏附性，增加外周血管阻力。

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）还可以与血栓素A2刺激内皮素生成，而前列环素和一氧化氮能抑制其生成，在生理条件下，内皮素作用于内皮细胞上的内皮素B受体，介导NO和PGI2的释放，调节血管的舒张和收缩平衡。

但高浓度的内皮素可以直接作用于内皮下平滑肌细胞内皮素受体A而引起平滑肌收缩。

国内赵文穗等研究发现，在糖尿病伴有肢体动脉闭塞症的患者血浆内皮素、血栓素A2水平均增高，而NO和PGI2水平降低。

此外，王雁南等的研究也证明糖尿病患者无论有无血管并发症，NO含量均明显较低。

舒张因子如NO和PGI2血浆水平降低、收缩因子如内皮素（ET-1）水平增高可引起血管内皮细胞功能进一步受损、抗粘附性能下降、基质细胞增殖等改变从而促进动脉粥样硬化病变的形成。

同时也加速了高血压的发展及各脏器的损害导致慢性并发症的发生和发展。

（2）慢性炎症：研究表明，2型糖尿病在血管并发症产生之前体内就已持续存在慢性炎症反应。体现在单核细胞及淋巴细胞数量增加，白介素-1、白介素-6、干扰素γ、肿瘤坏死因子等炎症介质增多。

慢性炎症的存在促进单核细胞和淋巴细胞向血管组织的迁移和增殖，增加血小板和白细胞的黏附性，加速水解酶、细胞活性物质、生长因子的释放，诱导局部产生局灶性坏死，并产生急性炎症产物导致局部炎症。进一步损害了血管的结构和功能，加速粥样硬化的形成和发展。

2型糖尿病患者围手术期处于应激状态，手术刺激增加体内胰高血糖素、血管紧张素等激素的分泌，增加术后的并发症和死亡率。

况且，糖尿病下肢动脉粥样硬化的患者常常并发有高血压、心律失常、高脂血症等，而这些疾病是手术的危险因素，控制不当将增加术后心血管并发症的发生率及相关的死亡率。

有研究表明，无心肌缺血病史的2型糖尿病患者和有心肌缺血病史的非糖尿病患者发生心血管疾病的危险性相似，因此提出2型糖尿病是心血管疾病的等危因素。

2型糖尿病与高血压是常常并存的疾病，在2型糖尿病患者中高血压的发病率是普通人的2.5倍。有报道，在45岁到75岁的2型糖尿病患者中高血压的发病率为40%-60%。

英国前瞻性研究组（UKPDS）的研究认为将血压严格控制在150/85mmHg以下可以明显降低死亡率及糖尿病相关的并发症，减缓糖尿病性视网膜病变的发展，阻止视力的进一步恶化。

有研究表明在2型糖尿病患者控制血压在140/90mmHg以下可以明显降低心血管疾病的发生率和死亡率，明显降低终末期肾脏疾病的发展。

HOT试验分析认为舒张压从<90mmHg降低到<85mmHg对2型糖尿病患者降低心血管疾病事件有益。有人主张当收缩压超过130和/或舒张压超过85mmHg,就应该接受抗高血压药物治疗。

ACEI可以降低糖尿病患者肾脏病的进展和心血管疾病的发病率，成为2型糖尿病降压的共同推荐的首选药物。有肾功能损害和或高钾血症的患者有人主张用钙离子阻滞剂。

目前有研究提示糖尿病合并高血压的患者超过65%需要使用两种或两种以上的抗高血压药才能达到血压<130/85mmHg。

研究显示积极控制血糖可以降低糖尿病相关的并发症发生率和糖尿病相关的死亡率。糖化血红蛋白的下降可以预防糖尿病患者微血管并发症。

UKPDS研究提示HbA1c降低1%，那么心肌梗塞的发生率就下降14%，HbA1c每下降1%，外周动脉疾病的危险降低22%。

良好的血糖控制可以降低因手术打击引起的糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷及低血糖。2型糖尿病下肢严重缺血患者，由于缺血引起营养障碍以及神经功能障碍，足部容易导致感染。

糖尿病患者体内多形核白细胞趋化性、吞噬与杀菌能力下降，导致免疫功能降低，且高血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌等细菌的生长、繁殖。

另外，由于糖尿病患者存在的炎症反应和蛋白质的代谢紊乱，糖尿病患者体内免疫球蛋白、补体等生成减少，T细胞、B细胞和抗体数量减少，也是糖尿病患者易发生感染的原因之一。

根据Cruse和Foord的研究结果手术后感染在糖尿病病人为10.7%,而非糖尿病病人仅为1.8%（p<0.05）。

研究表明，糖尿病患者手术后局部清创和截肢的重复操作次数明显高于非糖尿病组，与患者肢体末梢动脉血供较差和感染有密切联系。

2型糖尿病是影响生存率和肢体挽留率的因素之一，但是不影响移植物的通畅率。

2型糖尿病特别是长期血糖控制不佳的患者由于慢性高血糖，且存在糖、脂肪和蛋白质等的代谢紊乱，不但加速了下肢动脉粥样硬化的发展，对患者手术后的心血管并发症、卒中和糖尿病相关的死亡发生率明显增高。并且，手术后的切口感染几率增加，影响愈合。

因此，对于2型糖尿病伴发下肢动脉硬化闭塞症的患者需要手术时，围手术期的血糖控制和伴发疾病的治疗非常重要。