糖尿病的血管病变(糖尿病的血管病变是什么样的图片)

• 1、让脚步沉重的“幕后黑手”——糖尿病下肢动脉病变
• 2、当心！身体有这7个信号，说明糖尿病微血管病变来了！
• 3、2型糖尿病出现血管并发症的原因是什么？有哪些危害？

让脚步沉重的“幕后黑手”——糖尿病下肢动脉病变

退休的李叔叔是一位老糖友，最近他发现一件怪事：每天在公园散步时，小腿像灌了铅似的沉重。走一会儿突然就开始腿疼，必须要歇一歇才能继续走路，继续走又开始疼，只能走走停停。即使穿着棉袜，还是觉得脚趾冰凉……

甜蜜陷阱里的血管危机

糖尿病下肢动脉病变涉及广泛，不仅有大动脉、中动脉，更多涉及膝下中、小动脉，主要表现为血管中膜钙化、节段性狭窄或闭塞，是导致糖尿病患者足溃疡发生、致残及致死的主要原因之一。2020年IDF表示，世界上每30秒就有1名糖尿病患者因下肢动脉病变而施行截肢手术。

沉默的血管报警

糖尿病下肢动脉病变早期无明显症状，随着病变进展，患者可有——

▶足部麻木、皮肤发凉等不适；

▶之后可出现下肢间歇性跛行症状；

▶进一步进展为静息痛，趾端出现坏疽。

▶下肢可表现为皮肤营养不良、肌肉萎缩，皮肤干燥、弹性差，皮温下降，色素沉着，肢端动脉搏动减弱或消失。

若出现以上症状，可能是下肢动脉病变的信号。

血管保卫指南

预防：

★纠正不良生活方式：戒烟限酒、控制体重，严格控制血糖、血压、血脂。

★适度运动，促进血液循环：坚持适度的有氧运动，如散步、慢跑等。

★早发现，早干预：定期在内分泌科门诊完善踝肱指数等检查，筛查糖尿病下肢动脉病变，进一步确诊需要进行动脉造影检查。

治疗：

★除控制血糖、血压外，常采用抗血小板聚集、降血脂稳定斑块、扩张血管和改善微循环的药物

★血管介入治疗和外科手术修复受损血管是较为直接有效的方式。

★对于合并溃疡、坏疽，需进行清创、抗感染及促进创面愈合的治疗，以减少截肢风险，提高患者生活质量。

研究证实，糖尿病下肢动脉病变虽具高致残性，但通过早期干预和系统化管理可显著改善预后。不要等脚开始“说话”才行动，当您发现腿脚冰凉，走路腿疼，请记住：这不是衰老的必然，及时抓住“黄金报警期”，让脚步重新变得轻盈。

李叔叔经过内分泌科检查

诊断下肢动脉闭塞

这才明白是糖尿病下肢动脉病变

导致的间歇性跛行

经过专科治疗后症状好转出院

……

图文：内分泌科 王媛

编辑：宣传科 毕祯

审核：宣传科 宫浩翔

部分图片转自网络，版权归原作者所有

如有侵权请及时联系删除

▼

当心！身体有这7个信号，说明糖尿病微血管病变来了！

糖尿病这病，说它厉害吧，它不像肿瘤那样咄咄逼人；说它温和吧，它悄无声息地在身体里掏空你。特别是糖尿病微血管病变，那可真是“杀人不见血”，一旦发作，不仅伤眼、损肾、坏脚，还能慢慢拖垮整个身子骨。

可问题来了——它不是疼得你睡不着，也不是闹得你动弹不得，它来的时候悄无声息，全靠你自己细心观察。那么，身体里的哪些“蛛丝马迹”，能告诉我们这个隐形杀手已经悄悄潜入？

有个老乡，六十出头，平日里种地干活都是硬汉子。前几年脚上扎了根刺，起了个小疮，硬是拖了俩月都没好。去镇上医院一查，医生摇头叹气：“你这不是普通的感染，是糖尿病足的前兆。”他一脸懵，糖尿病有十多年了，一直控制得也不算差，怎么就伤了脚？

其实啊，这就是微血管病变在“作妖”。糖尿病人血糖高，时间一长，血管壁就像年久失修的水管，变脆、变厚，血流也慢了。小血管供应不到位，脚上的伤口就像干旱地里的小苗，光有伤，却养不活。这类伤口好了又破、破了又烂，最后甚至可能发展成坏疽，严重的还可能面临截肢。

有些人年纪一大，觉得眼睛花了，是岁月的痕迹，不放在心上。但要是你发现眼前总有“飞蚊”，或者突然一阵发黑，连家里猫狗都看不清，那就得留心了。糖尿病视网膜病变，正是糖尿病最常见、最容易被忽视的并发症之一。

视网膜上布满了密密麻麻的毛细血管，这些“毛毛虫”一旦被高血糖“泡”久了，就会渗漏、堵塞、甚至破裂出血。有研究显示，中国每5位糖尿病人中，就有超过1位患有不同程度的视网膜病变（2022年北京协和医院临床眼科调研数据）。再不重视，可能从模糊到失明只差一步之遥！

老百姓常说“肾好腰不酸”，但糖尿病人要知道，糖尿病肾病不是腰疼这么简单。它最先表现的，是夜尿增多，尿里泡沫多，甚至带点腥味。有人说这就是喝水多，其实不然，那是肾小球“漏水”了。

微血管病变让肾脏里的滤网像破了边的筛子，蛋白质逐渐从尿里流失。这种“无声的流失”，看不见摸不着，但对身体的打击极大。到了晚期，可能需要透析甚至换肾，那个代价，普通家庭根本承受不起。

你有没有过这样的感觉：半夜突然被麻醒，手指像被蚂蚁咬？或者走路像踩在棉花上？这些未必是颈椎问题，很可能是糖尿病神经病变。

神经是靠血管滋养的，糖尿病久了，微血管逐渐萎缩，神经就像断了水的藤蔓，失去了营养。美国梅奥诊所2023年的一项临床研究发现，糖尿病欧洲病变是导致截肢的第二大原因，而近四成患者在初期并无明显症状，等发现时往往已是“麻木不仁”。

很多人以为牙齿松是年纪大了，其实糖尿病人出现牙周病的概率远超常人。

糖尿病会降低免疫力，牙龈的抵抗力变差，细菌说来就来，还爱“死缠烂打”。

不仅如此，新西兰奥塔哥大学牙医学院2024年的研究发现，糖尿病引发的牙周炎不仅影响口腔，还会反过来加重血糖波动，形成恶性循环。所以牙齿松了、咬个苹果都费劲，千万别只怪老了，要想想是不是血糖惹的祸。

皮肤是人的“外衣”，可糖尿病人这件“衣服”常常出现“缝隙”。尤其是一些年纪大的糖友，总觉得身上痒痒的，挠得皮破血流也不见好。

还有的皮肤干燥、脱屑，甚至出现红斑、紫斑，这些都可能是皮肤微血管病变的信号。

血液流通不畅，皮肤表层得不到滋养，再加上糖尿病导致免疫力降低，细菌容易入侵，皮肤自然就变得“脆弱”。有些患者甚至会出现皮肤硬化，像糙米纸一样干裂，生活质量大大下降。

糖尿病的“毒手”伸得比你想得远。女性患者常常遇到月经不调、闭经甚至多囊卵巢综合征，而男性则可能出现性功能障碍。这其中有一部分，就是因为生殖系统的微血管出了问题，血流减少、激素分泌紊乱。

2024年复旦大学附属中山医院的一项临床追踪研究指出，糖尿病患者的性腺功能障碍发生率高达35%以上，且多发生于患病10年以上的中老年人群。可惜的是，很多人羞于启齿，错过了最佳干预时期。

糖尿病微血管病变的核心问题在于“长期高血糖”，它让血管壁内皮细胞功能紊乱，血液黏稠度增加，氧气和养分运送受阻。这些毛细血管不像大动脉那样容易堵，但它们一旦萎缩，影响的是器官的“末梢”功能——也正是这些末端，最容易出毛病。

而问题在于，这一切都发生得极慢，像温水煮青蛙。没有剧痛，没有大出血，甚至没有明显的不适。可等你发现时，往往已经深陷其中。

说到底，糖尿病微血管病变不是一下子“炸”出来的，它靠的是慢慢侵蚀。所以防护也不是靠一招制敌，而是靠每一天的细节积累。

在饮食上，南方人偏米饭，北方人靠面食，西北人爱肉，东南沿海多海鲜——但不论哪一方水土，“低GI饮食”已被证实对血糖稳定极有帮助。

比如云南大理的黑苦荞、贵州山区的洋芋粉、东北的黄豆粉条，这些都是升糖指数低、富含膳食纤维的小众选择，既能满足口腹之欲，又不至于让血糖“坐过山车”。

在运动上，不一定非得跑步、游泳那样高强度。根据中国运动医学会的建议，“快走 拉伸”结合，最适合中老年糖尿病患者。尤其是像广西桂林、湖南张家界这样的地方，山路多、空气好，走路就是最好的锻炼。

而心理上，更要摆正态度。糖尿病不是绝症，它怕的是“懈怠”和“麻痹”。把控好血糖，就是给微血管上一道“保险锁”；善待身体，就是替未来省下无数病痛。

身体不会说谎，它不会骗你“没事”，也不会装作“有事”。它只会用一种方式提醒你——那就是变化。从脚上那点小疮，到眼前的黑影，从夜里的尿频，到皮肤的干痒，每一个小信号，都是身体在敲钟。

它不喊不闹，却句句扎心。

别等到视力模糊才去看眼科，别等到尿蛋白飙升才查肾功能，别等到截肢边缘才想起当初那根小刺——糖尿病微血管病变，不是一天造成的，但也不是一天无法挽回的。

只要早发现、早干预、早改变，小血管也能“返老还童”，一如当年那般通畅、灵动、鲜活。

参考文献：

［1］曲丽丽,刘志华,杨亚玲,等. 糖尿病患者微血管并发症的研究进展[J]. 中国实用内科杂志,2023,43(10):823-828.

［2］李志刚,王雪静. 糖尿病视网膜病变的流行病学与防治策略[J]. 中华眼底病杂志,2024,40(03):200-205.

［3］王梅,张亚楠. 糖尿病患者欧洲病变的早期识别及干预策略[J]. 临床内科杂志,2025,42(02):145-150.

（免责声明）本文所述内容，均基于现有科学知识和中西医理论整理而成，旨在为读者提供健康科普信息。图片都来源于网络，如涉及版权或者人物侵权问题，请及时联系我们，我们将第一时间删除内容！如有任何健康问题请咨询专业医生。

2型糖尿病出现血管并发症的原因是什么？有哪些危害？

2型糖尿病(T2DM)是一种进展性疾病，其特征是由于胰岛素分泌改变、胰岛素抵抗(IR)疾病或两者兼而有之引起的高血糖。

全世界约有1/11的成年人患有糖尿病，其中90%患T2DM。采用世界卫生组织诊断标准，中国成人总糖尿病的加权患病率为11.2%，较前逐步上升。

T2DM作为一种常见的并且对患者生活质量具有严重威胁的慢性疾病,积极探索其发病机制，对于预防其并发症的发生、降低并发症导致的死亡率具有重要意义。

Asprosin是一种主要由白色脂肪组织分泌的新型脂肪因子，其可在多种器官及组织中表达，具有促进肝糖合成、抑制胰岛素分泌，刺激食欲以及保护心肌细胞、改善心功能等作用。

Asprosin的发现

Asprosin是一种禁食诱导的糖原激素，2016年由Romere等人在研究新生儿早衰症的发生机制过程中发现并首次描述了该激素。

新生儿早衰症患者的特点是极度消瘦、脂肪营养不良、低热量消耗和能量消耗，研究人员发现这些患者的凌晨空腹胰岛素(FIns)水平仅为正常人的50%左右，而血糖水平却表现正常。

继而研究者进一步通过实验发现，NPS患者表现出FBN1基因的突变，导致该基因编码的Asprosin水平显著降低。

Asprosin的结构分布及生理功能

Asprosin是一种大小为30kDa的小蛋白分子，它有三个潜在的N-糖基化位点(该蛋白的细菌重组形式为非糖基化，大小为17kDa)，循环浓度在纳摩尔水平。

Asprosin由FBN1基因的两个外显子(第65、66外显子)编码，该基因也编码原纤维蛋白前体。

原纤维蛋白前体经弗林蛋白酶裂解可产生一种含140个氨基酸残基的C末端蛋白片段分子，Asprosin即为该C末端蛋白片段分子。

中枢神经系统和外周器官如肌肉、大脑、肝脏等组织均可合成分泌Asprosin。此外，近期研究发现Asprosin还来源于小叶间条纹管、小叶间管颌下腺和腮腺等唾液分泌相关器官。

而用qPCR法检测不同WT-C57Bl/6小鼠脏器中FBN1mRNA的表达，可观察到白色脂肪组织显示出最高的FBN1mRNA表达，这与RNA-Seq数据集的结果一致。

此外，研究显示3T3-L1脂肪细胞能够产生和分泌Asprosin，而前脂肪细胞C3H10T1/2则不能；且与野生型小鼠相比，脂肪组织基因切除的小鼠(Bscl2-/-小鼠)血浆中的Asprosin水平降低了两倍。

以上发现提示白色脂肪组织是Asprosin的主要来源。与Asprosin的合成分泌相对应，Asprosin的受体在中枢神经系统和外周器官中均有表达,如肝、大脑、骨骼肌，但Asprosin与相应的受体之间的具体作用机制尚不明确。

与经典的负反馈调节方式相同，血糖可作为负反馈回路中Asprosin分泌的负影响因素。

此外，机体的脂肪量、能量摄入的改变(禁食与进食)、性别、运动、及其他脂肪因子(如瘦素、鸢尾素)也可影响Asprosin的分泌。

基础研究和临床研究显示Asprosin具有促进肝糖合成、调节胰岛素分泌，刺激食欲的作用。此外，研究发现Asprosin还与多囊卵巢综合征、非酒精性脂肪肝等代谢性疾病有关。

近年来研究表明Asprosin还具有保护心肌细胞、改善心功能，调节炎症以及促进胰岛β细胞凋亡的作用，提示Asprosin在能量代谢中可能发挥重要作用。

Asprosin与胰岛素抵抗

IR是T2DM重要病理特征之一，现有研究指出Asprosin与IR密切相关。Romere等研究发现在IR状态下，可观察到Asprosin水平升高和高胰岛素血症的代偿模型，但使用特异性抗Asprosin抗体可使上述效应正常化。

研究显示Asprosin还可通过炎症影响骨骼肌胰岛素抵抗。Jung等研究发现Asprosin通过蛋白激酶C-δ/肌浆网钙ATP酶2介导的内质网应激及炎症途径损害肌肉细胞对胰岛素的敏感性，导致骨骼肌IR增强。

研究显示，Asprosin可能通过G蛋白－cAMP－蛋白激酶A信号通路以竞争性饱和的方式与肝脏中的受体结合，刺激肝葡萄糖释放。

此外，Asprosin还可通过OLFR734受体发挥作用，在空腹和肥胖状态下诱导肝脏产生葡萄糖。多项临床研究证实Asprosin与IR密切相关。

Alan等招募了78名多囊卵巢综合征患者和78名年龄匹配和体重指数匹配的对照者，测定受试者的代谢和激素参数及Asprosin水平，结果显示与对照组相比，多囊卵巢综合征患者的循环Asprosin水平升高；Asprosin水平与IR、BMI和游离雄激素指数呈正相关。

另外，有研究发现，在T2DM患者中，研究显示循环Asprosin水平与空腹血糖、TG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数相关。

Asprosin与胰岛素分泌

多项研究显示Asprosin与胰岛素分泌有关，并可影响胰岛素分泌。

基础研究显示，对正常小鼠进行连续10天的rAsprosin或重组绿色荧光蛋白(rGFP)皮下注射处理后，测量两组小鼠禁食2小时后的血糖和胰岛素水平，结果显示rAsprosin皮下注射组的小鼠血糖升高，同时胰岛素水平出现代偿性升高。

Lee等以rAsprosin处理MIN6细胞和人原代胰岛β细胞，发现其以剂量依赖的方式减少胰岛素的分泌并促进炎症反应、细胞功能障碍和凋亡，并且提高了caspase3的活性。

同时该研究发现，Asprosin诱导炎症反应并促进小鼠胰岛素瘤细胞凋亡的作用主要由TLR4/JNK途径介导。此外，临床研究进一步证实了Asprosin与胰岛素分泌的相关性。

Wang等将受试者分为糖代谢正常、血糖调节受损组以及T2DM组，发现血糖调节受损组Asprosin水平明显升高；相关分析表明Asprosin水平与FPG、HbA1c、TG呈正相关；Asprosin浓度与多项第一阶段胰岛素分泌指标呈负相关。

国内一项研究通过测定不同胰岛素水平下血清Asprosin水平，发现与对照组相比，高胰岛素血症组的血清Asprosin水平显著升高，且糖刺激后其Asprosin调节功能受损；空腹血清Asprosin水平与高胰岛素血症的发生独立相关。

T2DM大血管并发症包括冠心病等多种心血管疾病(CVD)，其病理基础为动脉粥样硬化，CVD是糖尿病患者死亡的主要原因。近年来研究发现，Asprosin与CVD密切相关。

Acara等对不稳定型心绞痛患者进行研究，发现血清Asprosin水平与冠脉造影Syntax评分存在显著正相关，证实Asprosin可作为预测不稳定型心绞痛与急性冠脉综合征患者病情严重程度的生物标志物。

而另一项临床研究，检测了281例行冠状动脉造影术检查的患者的Asprosin水平，发现稳定性心绞痛、急性冠脉综合组患者的Asprosin水平较正常组显著降低，并与冠心病的呈负相关。

在细胞水平上，Zhang等证实Asprosin通过激活ERK1/2和PI3K/AKT通路，上调SOD-2抗氧化酶的表达，抑制自由基的进一步产生，减轻自由基诱导的间充质干细胞损伤和凋亡。

Wen等进一步证明了Asprosin可通过缺氧诱导的凋亡来保护心肌细胞；在临床试验中，该团队证明，与Asprosin水平较低的扩张型心肌病患者相比，Asprosin水平较高的患者发生不良临床结局的风险较低。

进一步研究显示，Asprosin与糖尿病大血管并发症之间也存在较多联系。有研究显示T2DM合并颈动脉粥样硬化组的Asprosin水平显著高于对照组，这与夏虹等研究结果一致。

此外，研究发现，Asprosin与T2DM患者的IR和TC/HDL-C比值相关。上述研究提示均提示Asprosin可能参与动脉粥样硬化疾病的发生、发展。

由于Asprosin与肥胖、葡萄糖和脂质代谢等不利于心血管系统功能的因素有关，因此，在一定程度上，降低血清Asprosin水平有利于T2DM患者的心血管系统。

而在T2DM小鼠模型中，Asprosin可通过抑制心脏微血管内皮细胞内的氧化应激反应，改善T2DM模型小鼠心脏功能。

另有研究显示，Asprosin能够抑制高糖环境下氧化应激介导的心肌细胞凋亡，提示这可能糖尿病心肌病的一种自我保护机制。

需要注意的是，基础与临床研究结论的差异原因暂不明确，这可能需要进一步开展更多的研究证实Asprosin与CVD之间的关联。

近期一项研究评估了新诊断的T2DM患者接受SGLT2抑制剂治疗后血清Asprosin水平的变化，研究人员对实验开始时及治疗24周后结束时的患者的血清Asprosin都进行了测量，结果显示，接受SGLT2抑制剂治疗的患者与安慰剂治疗组相比，血清Asprosin中位数水平显著降低。

研究人员认为这一现象可能与以下原因有关：1.血清Asprosin与糖代谢直接相关，这在以前多项研究已经得到证实。

2.SGLT2抑制剂可以增加白色脂肪组织的利用率，其可能通过增加脂肪组织消耗，从而减少白色脂肪组织分泌的Asprosin的合成和释放。

既往研究表明，SGLT2抑制剂具有独特的降血糖作用和良好的心血管保护作用。因而，SGLT2抑制剂可能通过降低血清Asprosin水平从而保护心血管系统。

该研究间接性可以说明血清Asprosin对心血管系统可能不利，但这一作用尚不清楚，尤其是一些基础研究显示其对心血管系统有利，结论的矛盾性尚需大量实验证实Asprosin是否为心血管系统的保护性因素。

Asprosin与糖尿病大血管并发症密切相关，值得注意的是，Asprosin作为糖尿病大血管并发症的保护性因素或危险性因素尚无明确定论。

上述实验结论的差异可能与实验研究纳入的人群、样本量、检测方法及机体代谢状态不同有关。Asprosin与糖尿病大血管并发症之间的具体关系及相应的机制还需要进一步研究。