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糖尿病 脑(糖尿病脑病)
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糖尿病引发脑中风 一觉醒来偏瘫失语
福州晚报讯 60岁的老孙平时没啥不舒服，近日却突然偏瘫，走不了路，说话也变得含糊不清。经福建省级机关医院医生检查，老孙系脑中风，病因与糖尿病有关。医生提醒，随着气温逐渐下降，脑中风进入高发期，市民要注意防护。
10多年前，老孙就查出患有糖尿病，可他自认为身体壮，没啥不舒服，因而一直没重视，没有规律服药。
本月9日早上，他一觉醒来，觉得自己不太对劲：左侧手脚又麻又乏、抬不高，说话也变得含糊、吃力。他以为是没休息好引起的，遂在家躺了两天。没想到，症状不但没好转，反而逐渐加重。12日，他只能在家人的搀扶下前往医院就诊。当时，他的左腿已完全无法用力，嘴也歪了，说话断断续续，不能连贯。
医生检查发现，老孙的脑干里有一块很大的缺血灶，他的空腹血糖和糖化血红蛋白值都很高。省级机关医院神经内科林细康主任医师确诊，老孙患了糖尿病引起的缺血性脑卒中，也就是俗称的脑中风。老孙被立即安排住院治疗，然而，他早已错过了脑卒中溶栓的黄金时间段，治疗效果将大打折扣。
糖尿病为什么会引起脑中风？林细康说，糖尿病患者体内的糖、脂肪和蛋白质等长期代谢紊乱，可造成全身血管损伤、动脉粥样硬化，因此，糖尿病是脑卒中特别是缺血性脑卒中的重要危险因素。权威数据显示，糖尿病患者发生缺血性脑卒中的风险为非糖尿病患者的3倍。高血糖症会加重脑卒中的严重程度，使其复发率、致残率和死亡率都显著增高。
林细康提醒，随着气温逐渐下降，脑中风进入高发期，有“三高”、房颤等基础病，或有肥胖以及吸烟史的市民都要特别小心防护，做到规律生活、按时服药。此外值得一提的是，近年来，该科室接诊过不少二三十岁的年轻中风患者，脑卒中并非中老年人才会得。
他还指出，许多患者由于起初只出现了麻木、嘴歪等症状，想着“休息一下就好了”，结果错失了溶栓机会。有些小中风的症状哪怕看似能在十多分钟或两周内缓解，却仍可能在数小时或数年之内复发成病情不可逆转的大中风。
（全文共820字）
来源： 福州晚报
中国学者研究新发现：高血糖会使人“变傻”
搞清楚糖尿病及其相关因素与认知障碍之间的关系，可能有助于识别发生认知障碍风险较高的个体，并为有效预防策略的制定提供依据。研究示意图
搞清楚糖尿病及其相关因素与认知障碍之间的关系，可能有助于识别发生认知障碍风险较高的个体，并为有效预防策略的制定提供依据。研究示意图
中新网上海9月26日电 (孙国根 陈静)记者26日获悉，复旦大学附属华山医院神经内科郁金泰教授临床研究团队历时两年多时间，经过大量系统研究后证实，高血糖会使人“变傻”。
该成果已发表在国际衰老领域顶级期刊《衰老研究评论》(《Ageing Research Reviews》)杂志上，引起国际医学界关注。
随着全球人口老龄化，痴呆已成为现代社会中最常见的致残性的疾病之一，目前还没有有效的策略来有效逆转或治愈痴呆。同时，糖尿病作为一种慢性多发疾病也逐渐成为全球关注的公共卫生问题。
研究发现，痴呆的人群增长趋势与在糖尿病中观察到的趋势非常相似。这意味着，搞清楚糖尿病及其相关因素与认知障碍之间的关系，可能有助于识别发生认知障碍风险较高的个体，并为有效预防策略的制定提供依据。
据介绍，郁金泰研究团队对近千万相关前瞻性研究对象进行了荟萃分析。郁金泰表示，大脑海马、颞叶、大脑皮质的神经元与人们认知相关，它们对缺血非常敏感，很容易因为糖尿病血管病变导致损伤，使痴呆的发生率增加，而血糖增高或糖尿病可导致脑内大血管及微血管损伤，引起脑部的供血不足。
根据研究结果，糖尿病对大脑的认知功能存在不良影响。在糖尿病前期，即出现空腹血糖受损或糖耐量受损时，痴呆的相对风险已经增加。研究还发现，血糖水平以及胰岛素水平的异常也会增加痴呆风险，空腹血糖水平与认知功能障碍之间可能存在的非线性的剂量反应关系。
此外，糖尿病和胰岛素抵抗还会引起脑内能量代谢紊乱，增加神经元损伤等，导致认知功能障碍，增加痴呆发生的风险。(完)
为什么糖尿病和脑血管病关系那么密切?如何防治？
糖尿病是一种代谢性疾病，主要特征是血糖升高，而脑血管病包括中风、脑梗塞等，通常与血管问题有关。
那为什么两者会有关联呢？
其机制包括高血糖对血管的损害。长期高血糖可能导致血管内皮受损，引发动脉硬化，这样脑血管就容易出问题。另外，糖尿病患者常伴有高血压、高血脂，这些都是脑血管病的危险因素。还有，糖尿病可能引起血液黏稠度增加，容易形成血栓，导致脑梗塞。
再有，胰岛素抵抗可能在糖尿病中起作用，而胰岛素抵抗可能影响血管功能，促进炎症反应，这些都可能增加脑血管疾病的风险。微血管病变也是一个方面，糖尿病会影响小血管，可能影响到脑部的小血管，导致腔隙性梗死等情况。
可能还有其他因素，比如糖尿病患者的自主神经性病变可能导致血压波动，间接影响脑血管。还有，糖尿病患者可能有更高的氧化应激和炎症状态，这些都会加速血管老化。
1. 高血糖对血管的直接损害，也即血管的“糖腐蚀”效应
- 内皮细胞损伤：长期高血糖导致血管内皮细胞功能异常，促进动脉粥样硬化斑块形成，容易使脑血管狭窄或闭塞。
- 糖基化终末产物（AGEs）：高血糖促使AGEs积累，加速血管硬化、炎症反应，进一步损害脑部血管。
2. 代谢综合症的共同作用
糖尿病常伴随多种代谢异常，形成“代谢综合征”：
- 高血压：糖尿病患者中约70%合并高血压，增加脑血管压力，诱发脑出血或梗死。
- 血脂异常：高甘油三酯、低HDL胆固醇促进动脉粥样硬化，增加脑梗风险。
- 胰岛素抵抗：导致血管舒张功能下降，炎症反应增强，加速血管病变。
3. 血液高凝状态
- 血小板活性增强：高血糖使血小板更易聚集，形成血栓。
- 凝血-纤溶失衡：糖尿病患者的凝血因子（如纤维蛋白原）升高，而抗凝功能（如蛋白C）下降，易形成脑血栓。
4. 微血管病变，患者表现为反复头晕、步态不稳甚至痴呆。
糖尿病引起的微血管病变不仅影响视网膜、肾脏，也会累及脑部小血管：
- 腔隙性脑梗死：小血管闭塞导致脑深部微小梗死，可能引发认知障碍或运动障碍。
- 血脑屏障破坏：高血糖损伤微血管结构，增加脑水肿和出血风险。
5. 炎症与氧化应激
- 慢性炎症：糖尿病患者的炎症因子（如IL-6、TNF-α）水平持续升高，加剧动脉粥样硬化，诱发脑梗死。
-氧化应激：高血糖导致活性氧（ROS）过量，损伤血管内皮细胞，促进脑缺血。
6. 低血糖的间接风险
糖尿病患者治疗中可能发生过度降糖引发低血糖，可以导致：
- 脑血流调节异常：反复低血糖损伤脑细胞，加重脑血管功能紊乱。
- 交感神经激活：引发血压骤升，增加脑血管破裂风险。
第一道防线：精准控糖
- 目标：大多数成人HbA1c＜7%，老年人可放宽至7.5~8.5%（防低血糖）；避免血糖剧烈波动（日内波动＜3.9-10 mmol/L）。
- 药物选择：优先使用 SGLT2抑制剂（如恩格列净）、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽），已被证实可降低心脑血管事件风险；合并动脉粥样硬化者，避免使用可能增加心衰风险的药物（如罗格列酮）。
第二道防线：降脂降压“双管齐下”
- 血压管理：目标＜130/80 mmHg，首选 ACEI/ARB类（如培哚普利、缬沙坦），兼具护肾作用。
- 血脂调控：LDL-C需＜1.8 mmol/L（高危患者），他汀类药物为基础，必要时联用 依折麦布 或 PCSK9抑制剂。
第三道防线：做好抗栓治疗，做到“精准预防“
- 适用人群：已有动脉粥样硬化或10年心血管风险＞10%者。
- 方案：低剂量阿司匹林（75-100 mg/日）或 氯吡格雷（出血风险高者慎用）；近期脑梗患者可短期联用双抗（阿司匹林 氯吡格雷）；
第四道防线：改变生活方式，做到“根基性逆转”
- 饮食：低升糖指数（GI）饮食：全谷物代替精米面，每日蔬菜＞500g；限盐（＜5g/日），减少加工肉摄入（降低脑出血风险），增加蛋白质饮食。
- 运动：每周≥150分钟有氧运动（如快走、游泳），配合抗阻训练（每周2次）。
- 监测：每年检查颈动脉超声、头颅MRI（筛查无症状性脑梗），把控好血管损伤。
- 戒烟限酒：吸烟者脑血管病风险翻倍，戒酒可降低脑出血风险。
三、特殊人群需要加强关切
- 糖尿病 房颤患者：脑栓塞风险极高，需抗凝治疗（如利伐沙班）。
- 反复低血糖者：夜间无症状低血糖可诱发脑缺血，需调整降糖方案。
总之，糖尿病与脑血管病是“一根藤上的两个毒瓜”，防治的核心在于 早期干预代谢异常 靶向保护血管。通过 个性化控糖、强化降压调脂、科学抗栓、生活方式重塑，可降低40%~60%的脑血管事件风险。建议糖尿病患者每3~6个月进行 多学科联合评估（内分泌科 神经内科 营养科），实现全方位防控。