肌肉与糖尿病(糖尿病肌肉男)

• 1、香港一项大规模研究发现：强肌肉可防糖尿病
• 2、糖尿病与长得胖有关？医生直言：有种“胖瘦子”，糖尿病风险更高
• 3、糖尿病逆转的关键之一：纠正脂肪与肌肉之间的不平衡

香港一项大规模研究发现：强肌肉可防糖尿病

来源：【环球时报健康客户端】

刘 冬

预防糖尿病既要管住吃，又要动起来。香港大学李嘉诚医学院公共卫生学院团队开展的大规模研究发现，无论个人的遗传易感性如何，较强的肌肉力量都与2型糖尿病风险降低显著相关。研究成果已发表在英国《BMC医学》期刊上。

为深入了解高肌肉力量在不同遗传风险水平下对2型糖尿病的预防效果，研究人员以英国生物银行中14万余名未患2型糖尿病的成年人为对象展开了研究。他们收集了研究对象的握力水平数据，并根据138个已知基因变异评估了2型糖尿病的遗传风险。随访7年中，新发2型糖尿病4743例。纳入握力水平进行分析的结果显示，与低肌肉力量者相比，高肌肉力量者的2型糖尿病发病风险降低44%。

研究人员认为，该结果强调了维持或增强肌肉力量在糖尿病预防策略上的重要性。从疾病预防角度来看，研究支持了当前的公共卫生指南，即，成年人应当每周进行至少两次抗阻运动，以强壮肌肉。

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糖尿病与长得胖有关？医生直言：有种“胖瘦子”，糖尿病风险更高

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面对“糖尿病一定来自长得胖”的普遍认知，很多人以为只要体重正常，糖尿病就不会找上门。

可医学事实指出：不是“胖”就高风险，关键在“胖哪和不胖什么”——而这正是今天要讲的“胖瘦子”隐患。

越往后说，会发现这些观点表面看起来和糖尿病好像没多大关系，甚至飘，但其实都跟健康绞着。

今天讲的并不是常说的“肥胖导致胰岛素抵抗”，而是一种隐藏得更深的体型——看似苗条、却暗藏高风险。

很多国外研究确认，体脂分布比体重总量更关键。

美国 NHANES 数据（2011–2018年，1.2万人样本）显示，内脏脂肪增多，每标准差（SD）增加，男性糖尿病风险上涨78%、女性上涨100%。

同样，皮下脂肪（尤其臀腿脂肪）作用不大，甚至某些情况下保护更强。

换句话说，那些“看似瘦但肚子大”的人，可能糖尿病风险比真正“肥胖”者还高。

《韩国糖尿病杂志》指出，腰腹部脂肪每增加1公斤，男性糖尿病风险增加15%，女性增加19%，但腿部脂肪每增加1公斤，反而能让男性风险下降51%、女性下降44%。

一个隐形反差：脂肪积累的位置，决定风险截然相反。所谓的“瘦胖子”（lean‐fat individuals）可能更危险。

美国一篇综述指出：这些人脂肪集中在内部器官周围，代谢活跃，释放炎症因子，导致胰岛素抵抗；

同时肌肉量偏低，丧失血糖调节能力。

这就是为什么看上去不胖，却患糖风险像胖子一样高——某种意义上更糟糕。

再深入，分子机制也支持这一观点。脂肪分泌的脂联素减少，抵抗素却增加，这会致使内脏发炎，并且阻断胰岛素通路。

而内脏脂肪旁的肝门静脉会首先吸收其分泌的脂肪酸和炎症物质，加速肝脏胰岛素抵抗，形成代谢链反应。

这一机制看不到摸不着，但实实在在在身体里挺着劲。

亚洲人群往往BMI正常却内脏脂肪高。

Verywell Health 报道称，亚洲裔虽然体重标准但内脏肥胖风险高，BMI低照样糖尿高发。

这说明，一味看体重BMI太糊涂，根本没识破“胖没胖自己内脏”的真相。

那么，如何判定自己是否为“瘦胖子”呢？最可靠不是体重，而是腰臀比或腰围。

世界权威指出：男性腰臀比>0.90、女性>0.85，就属于腹型体型。

并且，多项研究表明，在预测糖尿病与心血管风险方面，腰臀比相较于BMI更具预测性。

这就是关键伏笔点：不用担心体重，只看镜子腰线就能预警。

接下来，聊聊那些看似没多大关系但其实有关的生活方式——比如肌肉量。

美国 NHANES 2005–2006 数据表明，25–49岁男性肌肉量越低，糖尿病患病率越高，控制脂肪分布后仍然显著（每减少1%肌肉占比，风险升 20%）。

这说明什么？不仅脂肪位置重要，肌肉作为“糖的终结者”也不能被忽略。瘦胖人因为肌少又脂多，更难应对血糖波动。

这样看来，真正高风险是这种体型：腰腹大、四肢细、肌肉弱。

这种人通常会被误认“健康”，反而少人警惕。

现在再回头想第一段伏笔，就看到完整逻辑链：不是胖就危险，而是“隐藏的胖瘦子”才是泯灭在体重秤下的真凶。

糖尿病风险的真正核心并非单一体重、单一饮食，而是长期节律与身体反馈系统错位。

国外研究显示，长期不规律作息导致皮质醇紊乱，促进中心性肥胖（腹部脂肪堆积）。

当节律失衡，就算瘦人也容易累积内脏脂。这里观点看上去跟体重无关，但其实就在健康机制里扎根。

糖尿病高风险人群，不一定“胖”，而可能是“瘦而肚大、肌肉少、作息乱”的那种体型。

远离“体重决定健康”的错误迷信，应关注腰臀比、肌肉量、生活节律。

简单调整：坚持力量训练（肌肉增加能提升胰岛素敏感度）、定时作息（帮助脂肪分布更合理），比盲目减肥更关键。

一个以色列小规模研究表明，规律睡眠 低强度训练能显著降低中心型脂肪积累并改善空腹血糖，效果在短期内胜过单靠节食。

不是“胖病”，而是“隐藏的瘦胖病”。只看体重，就像看书只看封面；

真正内容在结构肌肉、脂肪分部与节奏反馈。

下次体检，别只盯体重，量个腰围、查查肌肉含量、睡眠情况更靠谱。

希望这篇文章能让你重写对“胖瘦”和“糖尿病”的理解。别再被BMI骗了，更别忽视腹型、瘦肌少。

毕竟健康不是看镜头，而是身体的回馈。它不会骗你，分布和节律才是王道。

对此，您有什么看法？欢迎在评论区一起讨论！

[1]中国糖尿病行为与生活方式干预指南（2024版）[J].中国预防医学杂志,2025,26(03)

糖尿病逆转的关键之一：纠正脂肪与肌肉之间的不平衡

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糖尿病的逆转并非遥不可及，但需要精准解决核心问题——脂肪与肌肉的失衡。脂肪与肌肉的动态关系，直接影响胰岛素的敏感性与胰岛β细胞的功能。本文将深入探讨逆转糖尿病过程中必须解决的关键问题，并提供科学的指导方向。

1. 内脏脂肪的隐匿危害

肥胖型糖尿病患者往往存在内脏脂肪堆积的问题。内脏脂肪并非简单地储存在脂肪细胞中，而是“迁移”至肝脏、胰腺、肠道等重要器官周围。这种异常分布会引发胰岛素抵抗，降低身体对胰岛素的敏感性，导致血糖调控失灵。

更为严重的是，内脏脂肪会释放炎症因子和游离脂肪酸，对胰岛β细胞产生毒性作用。长期暴露于这种毒性环境，胰岛β细胞功能逐渐减退，最终导致胰岛素分泌不足。

2. 肌肉量不足：糖原储存的瓶颈

肌肉是人体储存糖原的主要场所。糖尿病患者若肌肉量不足，糖原储存能力受限，血糖水平难以稳定。研究表明，男性肌肉量应占体重的40%以上，女性则需超过30%。肌肉量不足不仅影响血糖代谢，还会加剧胰岛素抵抗，形成恶性循环。

1. 精准评估体脂与肌肉状态

通过BMI、体脂百分比、腰臀比和内脏脂肪等级四个指标，全面评估体脂是否超标。

BMI≥25、体脂百分比≥25%、男性腰臀比＞0.9、女性腰臀比＞0.85，或内脏脂肪检查超标，均提示体脂异常。

肌肉量评估可通过生物电阻抗分析或双能X线吸收法完成，明确肌肉储备是否达标。

2. 纠正肥胖与脂肪分布异常

减脂目标：显著降低体脂，尤其是内脏脂肪，改善体质量指数（BMI）与腰臀比。

脂肪肝与脂肪胰的改善：通过饮食调整与运动干预，减少肝脏与胰腺的脂肪浸润，恢复器官功能。

胰岛素抵抗的逆转：增加外周组织（如肌肉与脂肪）对胰岛素的敏感性，打破胰岛素抵抗的恶性循环。

3. 修复胰岛β细胞功能

纠正高糖毒性：严格控制血糖水平，避免高血糖对胰岛β细胞的持续损害。

促进β细胞成熟：通过科学干预，帮助去分化的胰岛β细胞重新分化为功能正常的胰岛素分泌细胞，恢复胰岛功能。

减脂与增肌并非孤立的过程，而是相辅相成的动态平衡。

• 减脂：通过饮食控制（减少精制碳水与饱和脂肪摄入）与有氧运动（如快走、游泳），优先分解内脏脂肪。
• 增肌：结合抗阻训练（如哑铃、弹力带）与优质蛋白质摄入（如鸡胸肉、鱼类、豆制品），逐步提升肌肉量与力量。

当脂肪与肌肉的失衡被纠正，胰岛素敏感性恢复，胰岛β细胞功能得以修复，血糖水平自然趋于稳定。此时，患者可能在无需药物干预的情况下，实现血糖的长期达标。

糖尿病的逆转并非一蹴而就，而是一个系统性、长期性的过程。脂肪与肌肉的平衡是核心，减脂增肌是关键。通过精准评估、科学干预与持续管理，患者可以逐步摆脱药物依赖，重获健康生活。

请记住，逆转糖尿病并非奇迹，而是科学与坚持的成果。每一步努力，都是向着健康迈进的坚实步伐。